Диференциална диагноза на тахикардията

Сумаризирана информация за патологията

Тахикардията се дефинира като сърдечна честота над 100 уд/минута, може да бъде нормален физиологичен отговор на състимен процес или манифестация на подлежаща патология. Сърдечната честота зависи от възрастта на пациента, при новородените нормалната сърдечна честота се движи между 110-150 уд/минута, и постепенно намаля с възрастта.

Класификация на тахикардиите

Синус срещу несинус причини за тахикардията

Синусовата тахикардия е най-често срещаният вид тахикардия и може да бъде сбъркан с аритмия. Диагнозата зависи от морфологията на Р вълната и местоположението й. При синусовата тахикардия всеки импулс произлиза от синусовият възел и на ЕКГ се вижда, че в този случай Р вълната предхожда всеки камерен комплекс, като интервала Р вълна/камарен комплекс е регулярен и Р вълната е с нормален аксис. Синусовата тахикардия може да бъде объркана с други суправентрикуларни аритмии вкл.предсърдното мъжедене/трептене, и особено с бързите тахиаритмии, когато е трудно да се види Р вълна или когато ектопичните импуси произлизат от място близко до синусовият възел (близо до отвора на горната празна вена или горната криста терминалис).

Атриална срещу вентрикуларна аритмия

На парктика за това дали една тахикардия е ветрикуларна или атриална се съди по ширината на камерният комплекс, както и от предсърдното/вентрикуларното съотношение. Атриалните аритмии обекновено се провеждат чрез системата на Хиз – Пуркине до камерите и се манифестират с тесен камерен комплекс. Понякога припокриване на предсърдната тахикардия с вентрикуларна може да има при наличие на аберантно провеждане (ляв или десен бедрен блок), както и при приложение на антиаритмици, които забавят проводимостта (блокери на натриевите канали). Ако предсърдно/вентрикуларното съотношение е над 1 това е високосугестивно за вентрикуларна аритмия, ако то е под 1 за предсърдна аритмия, докато съотношение 1:1 е характерно и за двете аритмии.

Тахикардии с тесен срещу тахикардии с широк камерен комплекс

Тясно комплекната тахикардия подсказва, че има антероградно провеждане на импулса и поради това деполаризацията на камерите се извръшва през АV възела и системата на Хис-Пуркине. Ширококомплексната тахикардия показва, че провеждането към ментрикулите се извършва чрез миоцит-миоцит бавната проводна система и може да бъде наблюдавана дори в условията на синусов ритъм. Обаче атриалните тахиаритмии, които се провеждат аберантно могат да бъда представени като ширококомплексни тахикардии.

Регулярен срещу ирегулярен ритъм

Дали ритъма е регулярен или ирегулярен е лесно да се определи клинично и това може да е водач в диференциалната диагноза на тахиаритмиите. Ирегулярният ритъм се определя като R-R вариабилност по голяма от 30 милисекунди. Най-общо ирегулярната тяснокомплексна тахикардия се наблюдава при: предсърдномъжедене; предсърдно трептене с аберантна проводимост и мултифокална атриална тахикардия. Ирегуларна ширококомплекна тахикардия се наблюдава при: предсърдно мъжедене с антероградна проводимост; полиморфна вентрикуларна тахикардия и предсърдно мъжедене или мултифокална предсърдна тахикардия съчетана с аберантна проводимост.

Произход на тахикардията

Тахиаритмиите могат да бъдат класифицирани в зависимост от мястото на тяхното зараждане като предсърдни, АV проводни и камерни.

Предсърдните импулси предизвикват първоначална деполаризация на предсърдията от: (1) единичен фокус, като напр.синусовата тахикардия или предсърдната тахикардия; (2) макрореентри напр.при предсърдното трептене или (3) от мултиплени фокуси като напр.при предсърдното мъждене.

Тахиаритмиите с произход от АV възела или проксималната част на снопа на Хис, като АV-нодална реентри тахикардия или АV-ектопичната тахикардия се характеризират чрез деполаризация на вентрикулите и ретроградна предсърдна активация и се манифестират чрез ретроградни Р вълни.

Аритмиите с произход от вентрикулите могат да произлизат от дисталната част на снопа на Хис или да произлизат от вентрикуларния миокард. Хемодинамичната стабилност не е диференциално диагностичен фактор при отдифиренцирането на предсърдните от вентрикуларните тахиаритмии!!! Важно а еда се разпознае камерната тахикардия, защото ако това не стане и се приложат определен клас лекарства напр.Са блокери при камерна тахикардия това ще има катастрофални последствия.

Когато имаме широкомплексна тахикардия трябва да я третираме като вентрикуларна докато не се докаже противното !!!

Епидемиология

Синусовата тахикардия е найчесто срещаната тахикардия и представлява нормален отговор на организма срещу физикални и/или емоционални стимули.

Предсърдното мъждене е най-често срещаната в кланичната крактика тахиаритмия с честота между 0.4 и 1% от общата популация, като тази честота се увеличава с напредване на възрастта. До 9% от възрастните пациенти над 80-годишна възраст имат предсърдно мъждене.

Честотата на предсърдното трептене е около 90 случая на 100 000 население/годишно; по често е при мъжете и честотата му се увеличава с напредване на възрастта на пациентите. Предразполагащи за възникването му фактори са хроничната сърдечна недостатъчност и/или ХОББ. Наблюдава се около 2.5 пъти по често от пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия (ПСВТ).

Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия се дефинира като интермитентна суправентрикуларна тахикардия (включва в себе си: АV нодална реентри тахикардия, АV реципрочна техикрадия и още предсърдната тахикардия) има честота около 36 случая на 100 000 население/годишно. Жените равиват този вид тахикардия 2 пъти по често от мъжете. Наблюдава се 5 пъти по често при пациенти над 65 одишна възраст. Най-често се наблюдава АV нодалната реентри тахикардия (около 60% от ПСВТ), следвана от АV реципрочната тахикардия (30%) и предсърдната тахикардия (10%).

Честотата на неподходящата синусова тахикардия не е добре изяснена, пациентите са на възраст между 15 и 50 години и са предимно здравни работници от женски пол.

Честотата на вентрикуларата тахикардия е строго зависима от нейния тип. При пациентите с преживян вентрикуларен инфаркт честотата на продължителната мономорфна тахикардия зависи от размера на инфаркта и общата функция на лявата камера.

Етиология на тахикардията

Етиологията на тахикардията е вариабилна и мултифокална. Най-честият вид тахикардия е синусовата. Причините за тахикардията могат да са: (1) повишена автоматичност; (2) тригерна активност; (3) реентри механизъм.

Вторичните причини за тахикардията включват: (1) каналопатии, които са отговорни за т.нар.“идиопатични тахикардии“; (2) белези от приживян ОМИ; (3) белези от кардиохирургични намеси; (4) повишено предсърдно и/или камерно налягане при пъленене; (5) исхемия; (6) електролитни аномалии; (7) повишена вътрешна секреция на катехоламини; (8) лекарствена злоупотреба; (9) миокардит или комбинация от някои от гореизброените причини.

Тяснокомплексна тахикардия с регулярна камерна честота

Синусовата тахикардия е сърдечен ритъм с произход от синусовият възел със скорост на импулсите над 100 уд/минута. Тя се наблюдава като нормален отговор на физически и/или емоционален стрес: хипоксия, белодробен емболизъм, хиповалемия, хипертиреоидизъм, анемия, лекарства (кофеин съдържащи препарати, алкохол, никотин и катехоламини/марихуана). Трябва да се лекува подлежащото заболяване.

Неподходящата синусова тахикардия е тази синусова тахикардия, която не се развива като отговор на физически и/или емоционален стрес. Касае се за синусова тахикардия в покой, след изключване на горепосочените етиологични фактори. Етиологията й е неизвестна и вероятно мултифокална. Вероятно се касае за повишена автоматичност на синусовият възел и анатомични дисфенкции в областта на този възел.

Предсърдна тахикардия: касае се за бърза предсърдна активация от регион разположен в предсърдията, различен от синусовият възел, който иззема функциите на нормалният пейсмейкър и генерира сърдечна честота между 100 и 250 удара/минута. МУЛТИФОКАЛНАТА ПРЕДСЪРДНА ТАХИКАРДИЯ се дефинира като тахикардия генерирана от минимум 3 ектопични предсърдни огнища (най-често тук ритъма е ирегулярен обаче). ФОКАЛНАТА АТРИАЛНА ТАХИКАРДИЯ може да се наблюдава при липса на сърдечно заболяване. АТРИАЛНАТА ТАХИКАРДИЯ С АV БЛОК се наблюдава предимно при дигиталисова токсичност, а също така и при хипокалемия. ДЕСНОСТРАННО ГЕНЕРИРАНИТЕ ПРЕДСЪРДНИ ТАХИКАРДИИ са с произход предимно от криста терминалис, трикуспидалния анулус или отвора на коронарният синус. ЛЕВОСТРАННО ГЕНЕРИРАНИТЕ ПРЕДСЪРДНИ ТАХИКАРДИИ са с произход предимно от областта около пулмоналните вени, атриалният септум или митралния анулус.   

Предсърдно трептене: представлява организиран реентри ритъм с предсърдна честота между 250-300 контракции и камерна честота между 145-150 удара/минута (АV блок 2:1), кояго засяга голяма площ от атриума. Класическото предсърдно трептене е макрореентри, генерирано в участъка между трикуспидалната клапа и долната празна вена. Това е от значение при катетер аблацията на предсърдното мъждене.

Синус реентри тахикардия: това е такихакрия, която е с реентри произход от синусовия възел и/или перисинусните тъкани. Вероятно този ид тахикардия е производен на други проводни проблеми в този участък на сърцето.

АV нодална реентри тахикардия: представлява реентри тахикардия с произход от 2 засегнати учсатъка в АV възела или перипроводните (перинодалните) пространства. Единия път има бърза проводимост и релативно дълъг рефракторен период, проводимостта по втория път е по бавна. След генериране на преждевременен предсърден импулс бързия АV проводен път е още в рефракторен период, но се развива антеградна проводимост по бавния път. За времето на провеждане на импулса по бавния път, бързя вече не е в рефракторен период и се развива и ретроградна проводимост и ако бавният път не е в рефрактерен период по време на тази ретроградна проводимост цилклите се повтарят. При по рядката форма на АV нодалната реентри тахикардия (атипичната АV нодална реентри тахикардия) има антероградна проводимост по бързия път, което има за последствия поява на реентри в противоположна посока на тази която се наблюдава при типичната АV нодална реентри тахикардия.

АV реципрочна тахикардия: представлява реентри тахикардия чиито кръг заангажира допълнителен проводен път, различен от АV нодалния път. Най-честата форма (над 95% от случаите) е ортодромната АV реципрочна тахикардия. Този вид аритмия е следствие на антероградна проводимост през АV възела и на ретроградна проводимост през допълнителния проведен път (арзличен от АV възела). Това има за последица поява на тяснокомплексна тахикардия, защото камерите се активират антероградно от системата на Хис-Пуркине.

Пермаментна АV нодална реципрочна тахикардия: това е форма на ортодомната АV нодална реентри тахикардия при която има антероградна проводимост през АV възела и ретроградна по добълнителния проводен път. Ретроградната част на този реентри път се характеризира с бавна проводимост, което създава много стабилен кръг. Термина „перманентна“ се добавя, за да се характеризира стабилнана натура на тази тахикардия, както и тенденцията й към рецидивиране и доминиране над синусовият възел. По тази причина този вид тахикардия може да предизвика тахикардият медиирана кардиомиопатия. При този вид тахикардия каерната честота е между 120 и 200 уд/минута, наблюдава се най-често при деца и подрастващи.

АV нодална ектопична тахикардия: този вид ритъм се характеризира чрез абнормални бързи импулси от региона на АV бифуркацията (дисталната част на АV възела или началото на мрежата на Пуркине) и не се нуждае от предсърдна или камерна компонентна, за да се развие. При конгениталната форма на този вид тахикардия често може да има развитие на тахикардия индуцирана кардиомиопатия. Често се развива след кардиохирургична операция и може да има за последица хемодинамична нестабилност, поради липса на АV синхронност. Клиничните фактори, което могат да предразположат към този вид аритмия включват: дигиталисовата токсичност, хипокалемия, миокардната исхемия, кардиохирургичната интервенция и възпалителния миокардит.

Тяснокомплексна тахикардия с ирегулярен камерен ритъм

Предсърдно мъждене: това е суправентрикуларна тахикардия, която се характеризира с ирегулярен ритъм поради хаотичността на генерирането на импулсите и респ.провеждането им към камерите. Ирегуларитета е резултат на налични мултиплени реентри огнища в предсърдията, които бомбандират също така ирегулярно АV възела.

Предсърдна тахикардия или предсърдно трептене с вариабилна АV проводимост към камерите: за разлика от предсърдното мъждене при този вид тахикардия има регулярни импулси към АV възела, но проводимостта на импулсите към камерите е нарушена (някои импулси се проведат, а други не – вариабилна АV проводимост), което създава условия за налачие на „регулярна-ирегулярна“ тахикардия.

Мултифокална атриална тахикардия: при този вид тахикардия има най-малкото 3 различни предсърдни фокуса, които генерират импулси. Мултифокалната атриална  често се предизвиква от налично подлежащо пулмонално заболяване (ХОББ или бронхиална астма), но също така се наблюдава и при налично сърдечно заболяване (валвуларно, хипертензивно, коронарно), както и при много системни заболявания вкл.хипо-, хиперкалемия, хипомагнеземия и сепсис, но също така и следствие от прием на някои препарати вкл.аминофилин.

Ширококомплексна тахикардия с регулярен камерен ритъм

Предсърдната тахикардия, предсърдното мъждене и по често срещаните суправентрикуларни тхикрдии, които се провеждат аберантно към вентрикулите (поради наличен ляв или десен бедрен блок) са важна част от диференциалната диагноза на етиологиите на ширококомплексните тахикардии.

Идиопатична вентрикуларна тахикардия (мономорфна тахикардия асоциирана със структурно нормално сърце):

· Репетитивна мономорфна вентрикуларна тахикардия, също така известна като деснокамерна вентрикуларна тахикардия, поради произхода й от дясната камера – представлява фокална аритмия поради налична тригерна активност. Етиологията е неизвестна. Наблюдава се редимно при млади пациенти (без разлика в пола) със структурно сърдечно заболяване; често е провокирана от физически усилия, стрес илихормонални фрустрации. По рядко ектоичният фокус се намира в лявата камера, левия епикардиум, над пулмоналната клапа или в септума до митралната клапа. Има бенигнено клинично протичане

· Идиопатичната вентрикуларна тахикардия се развива поради реентри локализирано около специализираните проводни пътища и миокарда богат на ниско калциево сензитивни канали. Етиологията и на тази аритмия е неизвестна. Този води аритмия е може да се прекрати от приложението на блокери на калциевите канали, които могат и да я контролират. Този вид камерна аритмия се характеризира с тесен камерен комплекс плюс наличен десен бедрен блок, което позволява отдиференцирането й. Наблюдава се при пациенти на възраст между 15 и 40 години със структурно нормални сърца. В 75% от случаите пациентите са мъже. В повечето случаи този вид тахикардия не е асоцииран с повишен риск от настъпване на внезапна сърдечна смърт

Акцелериран идиовентрикуларен ритъм: автоматичен фокус с произход миакарда на дясната камера. По подобие на вентрикуларната тахикардия и тук сърдечната честота е около 20% над максималната синусова, която е 80-120 уд/мин.

Мономорфна вентрикуларна тахикардия асоциирана с преживян ОМИ: това е аритмия, която се развива поради взаимодействие между здрав и удреден миокард; ре ентри механизъм. Наблюдава се придимно при пациенти с преживят масивен ОМИ и депресирана фракция на изтласкване.

Мономорфна вентрикуларна тахикардия асоциирана с неисхемична кардиомиопатия: в зависимост от етиологията на кардиомиопатията тук има хетерогенна проводимост между кардиомиопатичният вентрикуларен миокард и островчетата здрава миокардна тъкан, което създава условия за реентри. Някои кардиомиопатии изискват особено внимание:

· Аритмогенна десновентрикуларна дисплазия: характеризира се с мастно израждане и развитие на фиброза в миокарда на дясната камера

· Реентри от бедрен блок, което поражда вентрикуларна тахикардия: това е честа причина за появана на продължителна мономорфна камерна тахикардия при пациенти с неисхемична дилатативна кардиомиопатия. Ре ентрито е локализирано в във вентрикуларният септум, като проводимостта е АНТЕРОГРАДНА ПРИ ДЕСЕН БЕДРЕН БЛОК и РЕТРОГРАДНА ПРИ ЛЯВ БЕДРЕН БЛОК

· Сърдечна саркоидоза: саркоидозата засяга миокарда при 20-30% от пациентите, които страдат от това заболяване; развива се грануломатозна тъкан в миокарда с последваща фиброза и образуване на белези в миокарда. Вентрикуларната тахикардия се развива поради поява на реентри

· Кардиомиопатия на Чагас: вентрикуларната тахикардия се наблюдава при хроничната еволюция на кардиомиопатията на Чагас, която се развива поради автоимунен отговор към инфекция с Трипанозома круизи, която има за последствие развитието на миокардна фиброза. Механизма и тук е ре ентри

Бърза атриална аритмия асоциирана с допълнителен проводим път: всяка предсърдна аритмия (предсърдно трепнете и суправентрикуларната тахикардия) с нормална проводимост през неувредена мрежа на Хис-Пуркине, която би трябвало да се манифестира с тесен камерен комплекс, ще бъде представена на ЕКГ като ширококомплексна тахикардия поради наличие на допълнителен проводим път

Антидромна АV реципрочна тахикардия: ре ентрито тук е също като при ортодромната АV реципрочна тахикардия, но в противоположна посока. Тахикардията е ширококомплекна също

Пациените с пейсмейкър могат да се представят клинично с ширококомплекна тахикардия, поради бърз вентрикуларен пасинг. Най-често се наблюдава при двойно камерните изделия

Ширококомплексна тахикардия с ирегулярен камере ритъм

Причините за тази патология са следните:

· Предсърдно мъждене с бедрен блок (десен или ляв)

· Мултифокална атриална тахикардия с бедрен блок

· Атриална тахикардия или трептене с вариабилна АV проводимост и наличен бедрен блок

Вариабилна продължителност на камернит комплекс с ирегулярен вентрикуларен ритъм

Полиморфна вентрикуларна тахикардия с нормален QT интервал: този ритъм се наблюдава най-често в хода на остър коронарен синдром или миокардна исхемия, но може да бъде установен и при структурно нормално сърце. В контекста на острия миокарден инфаркт развитието на полиморфната вентрикуларна тахикардия е сугестивно за налична миокардна исхемия и лечението трябва да е насочено срещу тази исхемия. Йонните каналопатии могат да бъдат представени също с полиморфна вентрикуларна тахикардия. Катехоламинергичната полиморфна вентрикуларна тахикардия се наблюдава при пациенти със структурно нормални сърца и често се развива след стрес индуциран синкоп или успешна ресукцитация по повед на внезапна сърдечна смърт при млади/подрастващи пациенти. Идентифицирани са множество генетични аномалии при пациентите, които страдат от тази патология, една от които е автозомно доминантната мутация в гените отговорни за синтезата на рианодиновите сърдечни рецептори. По рядко се наблюдава автозомно рецесивната мутация в сърдечните КАЛСЕКВЕСТЕРИНОВИ гени. И в двата случая има патологичен излив на калций от саркоплазмения ретикулум.

Камерна тахикардия тип тирбушон: това е полиморфна камерна тахикардия с пролонгиран QT интервал (наблюдавано при възстановяване на синусовият ритъм). Пролонгираният QT може да е наследствен или придобит (последния се наблюдава по често в клиничната парктика и се провява най-често чрез рецидивиращи синкопи). Най-честите причини за придобития пролонгиран QT интервал са: електролитни аномалии (вкл.хипомагнеземия респ.говореща и за чернодорбна, най-често алкохол индуцирана увреда), исхемия, употреба на множество лекарства или масивна ЦНС травма

Двупусочна вентрикуларна тахикардия: това е потенциална фатална аритмия която най-често се предизвиква от дигиталисова токсичност, но също така се наблюдава и при катехоламинергичната полиморфна вентрикуларна тахикардия и синдрома на Андерсън – Тауил (пролонгиран QT интервал). Тя се характеризира чрез наличие на две вентрикуларни морфологии (най-често десен бедрен блок с радуване на ляв и десен аксис). За разлика от вентрикуларната бигеминия R-R интервала тук е регулярен.

Предсърдно мъждене с вентрикуларна пред въздбуда: при пациентите с предсърдно мъждене и налачие на допълнителен проводен път, по който да има антероградна проводимост могат да се представят с ширококомплексна ирегулярна тахикардия. Идентификацията на тази аритмия е от голямо значение, защото нелекувана тя води до развитие на вентрикуларна фибрилация и хемодинамичен колапс. ТОВА Е ПОТЕНЦИАЛНА ЖИВОТОЗАСТРАШАВАЩА АРИТМИЯ.

Разсъждения в условия на спешност

Сърдечен арест и хемодинамична нестабилност

Пациентът може да развие хемодинамична нестабилност поради поява на вентрикуларни фибрилации, полиморфна вентрикуларна тахикардия или високочестотна вентрикуларна тахикардия, коети изасква извършване на КПР и бърз синхронизиран електрошок. В тези условия всяко забавяне на ДСД шока с 1 минута води до рязко увеличение на смъртността при пациентите.

Установяване на предсърдно мъждене с вентрикуларна предъздбуда е основание за извършване на електрическа кардиоверсия по спешност ВЕДНАГА при диагностицирането й, защото може да деградира до вентрикуларни фибрилации.

В уславията на спешност всяка аритмия, която води до: (1) хемодинамична нестабилност; (2) синкоп или (3) екзацербация на наличната сърдечна недостатъчност трябва бързо да се треминира. В това отношение електрическата кардиоверсия е най-удачният избор, за бързо постигане на синусов ритъм.

Регуларна, широко- или тяснокомплекна тахикардия с хемодинамична нестабилност: приложение на Аднозин  

Приложението на Аденозин при тези видове тахикардия е важна терапевтична и диагностична мярка. Приложението на Аденозин трябва да става в болнични условия, пациентът трябва да е мониториран и в легнало положение. Аденозин се метаболизира веднага от еритроцитите и трябва да се дава на бърз болус, за да е ефективен. Приложението на Аденозин подтиска предсърдните тахикардии, а също така и блокира проводимостта в АV възела и в този слисъл терминира и тахикардии, които зависят от АV възела като АV нодалната реентри тахикардия и АV реципрочната тахикардия. Особено внимание се изисква ако се налага изоплзването на Аденозин при пациенти с предсърдно мъждене и наличие на допълнителен проводен път, защото аритмията може да деградира до вентрикуларни фибрилации.

Стъпка по стъпка диагностичен подход

Диагностичният подход към аритмиите трябва да е насочен към бързо установяване на механизма на аритмията (лекарствена токсичост, структурно сърдечно заболяване или налична исхемия) и нейните клинични последици. В условията на хемодинамична нестабилност се налага бързо възстановяване на синусовият ритъм и хемодинамичният стабилитет на пациента.

Анамнеза

Често пациентите с пароксизмална тахикардия са асимптоматични във времето за поставяне на диагнозата. Симптомите асоциирани с тахикардията включват: палпитации, обща умора, фотофобия, пресинкоп/синкоп, гръден дискомфорт и диспнея. Анамнезата се фокусира върху изясняване на симптоматиката, предразполагащите атаката причини като: хипотония/хиповолемия; инфекции; исхемия; сърдечна недостатъчност; прием на определени лекарства/хран.добавки, а също така и върху въпросите свързани с евент.алкохолна злоупотреба или свръхприем на кофеин, енергийни напитки или други стимуланти. Не трябва да се пропуска фамилната анамнеза за наличие на такава/сходна патология при близки родственици на пациента, а също така и за наличие на внезапно починали родственици.

Пресинкопа/синкопа асоцииран с тахиаритмия и структурно сърдечно заболяване има лоша прогноза.

Данни за постепенно начало и самотерминиране на тахикардията е характерно за синусовата тахикардия, както и за предсърдната тахикардия.

Данни за бърза поява и барзо самотерминиране на тахикардията е по характерно за АV нодалните тахикардии, както и за камерната тахиракдия (за повече информация вижте статията „Сърцебиене“ в раздел Диференциална диагноза).

Способността да се терминира тахикардията чрез мерките на Валсава показва, че реентри кръга заангажира и АV възела и се касае за АV нодална реентри тахикардия или за ортодромна АV реципрочна тахикардия.

От това дали има ила няма хемодинамична нестабилност като САМОСТОЯТЕЛЕН СИМПТОМ не можем да извади диагностични изводи за вида на тахикардията, защото понякога вентрикуларната тахикардия не води до синкоп, а обратно синкопа може да е първа проява на семпло предсърдно мъждене

Физикален преглед

Ако тахикардията е епизодична не можем да установим някакви големи/диагностично значими физикални находки.

При физикалния преглед търсим данни за структурно сърдечно заболяване конгенитално или придобито, особено внимание отделяме на това дали няма кардиомиопатия при пациента с тахиаритмия: търсим S3 галоп, латерално изместен апикален върхов сърдечен удар, както и други признаци на налично сърдечно заболяване като отоци по долните крайници или повишено ЦВН респ.подути шийни вени билатерално.

Първата задача/въпрос на който трябва да отговорим е дали сърдечният ритъм е регулярен или ирегулярен. Наличието на АV дисоциация като оръдейна А вълна и вариабилна интензивност на 1-ви сърдечен тон е високосугестивно за наличие на вентрикуларна тахикардия.

Важна задача при физикалният преглед е да установим дали има или няма белодробен застой (крепитации в белодробните основи са най-дискретния пръвоначален признак на това, едрите влажни хрипове са израз и на белодробен оток).

Диагностични изследвания: ЕКГ

Първо което трябва да определим на ЕКГ-то е вида на ритъма, честотата, аксиса и евент.данни за наличие на исхемия (стара или нова), както и данни за това дали има или няма допълнителни проводни пътища в сърцето (широк камерен комплекс с делта вълна).

След това трябва да определим дали аритмията е тясно или ширококомплесна.

Ако тахикардията е тяснокомплексна следващата стъпка е да определим степента на АV блокадата. Ако това не може да стане спонтанно се прилагат каротиден масаж или Аденозин.

Ако тахикардията е ширококомплексна се налага да направим отдиференциране между суправентрикуларна тахикаридия и камерна тахикардия. Важно е да го направим правилно, защото ако изберем че пациента има ширококомплексна надкамерна тахикардия и приложим Верапамил/Диазепам, това може да бъде фатално в условията на камерен ритъм. Има 12 критерия по което можем да направим такава отдиференциация, но ако това е невъзможно третираме аритмията като КАМЕРНА и я лекуваме КАТО КАМЕРНА !!!

 Други диагностични изследвания

Мониторинг на пациента

Ако тахиаратмичните епизоди са няколко дневно разумно е на пациента да се назначи амбулаторен холтер на ритъма или 24-часов или 48 часов. Ако епизодите са асоциирани с хемодинамична нестабилност или синкоп, и са поредки напр.наблюават се на 2 месеца може да се имплантира покожен рекордер.

Образни изследвания

Ако при физикалния преглед се установят данни за белодробна хиперволемия (задръжка на течности в белия дроб)е разумно да се назначи обзорна графия на бял дроб и сърце.

Инидкациите за ехокардиография включват наличие на широкомплекна тахикардия с неизвестен произход, както и документирани продължителни аритмии (предсърдно мъждене/трептене).

Велергометрия

Важно е да се установи дали физическто натоварване не провокира появата на тахиаритмия.

Електрофизиологично тестване (ЕРS)

EPS е полезно средство за изясняване механизма на продължителните и непродължителни аритмии, независимо от това дали са суправентрикуларни или вентрикуларни. Индикациите могат да бъдат следните:

· Ширококомплексна тахикардия с неясен произход

· Синдром на Волф – Паркинсон – Уайт

· Положителна анамнеза за преживян ОМИ, което е високосугестивно за поставяне на диагнозата „вентрикуларна тахикардия“

Лабораторни изследвания

Изследват се както ПКК, така и биохимя: урея, креатинин, електролити (вкл.магнезий и калций). Тероидните функционални тестове често са нормални, но те трябва да бъдат също изследвани. Сърдечните биомаркери трябва да се изследват задължително при всеки пациент с тахиаритмия, защото острият миокарден инфакт, както и сърдечната исхемия са спомагащи развитието на артимията фактори.

Често се налага извършване на токсикологичен скириниг за наличие в кръвта на пациента на стимуланти (кокаин, амфетамини), трициклични антидепресанти, дигоксин или други субстанции.

Диференциална диагноза на тахикардията

Синусова тахикардия

От анамнезата получаваме етиологичи насоки: данни за повишена температура или други признаци на инфекция; загуба на тегло с или без свръхвъзбудимост (сугестивни за хипертиреоидизъм); търсим също така повишено общо безпокойство; обща умора/бледност сугистивни за анемия; лекарствена анамнеза вкл.употреба на амфетамини и/или други стимуланти вкл.препарати за лечение на еректилна дисфункция; симптоми характерни за ортостатизъм (обемно изчерпване). Анамнестично се установява постепенно начало и постепенно преустановяване на тахикардичния пристъп.

От физикалният преглед: регулярен сърдечен пулс; кожна бледност (анемия); топла кадифена кожа (хипертиреоидизъм); хипотония или ортостатизъм (обемно изчерпване); нормален сърдечен преглед.

На електрокардиограмата: регулярна тяснокомплексна тахикардия (сърдечна честота над 100 удара/мин); Р вълна преди всеки камерен комплекс.

Други тестове: ПКК (левкоцитоза ако има инфекция, евент.данни за анемия); тиреотропен хормон (нисък при хипертиреоидизъм); съотношение УРЕЯ/КРЕАТИНИН – увеличено при обемно изчерпване; уринна и кръвна токсикология – позитивна при съответната употреба на лекарствено средство, може да е негативен теста при абстененция особено алкохолна.

Остро предсърдно мъждене

От анамнезата: данни за палпитации, повишена обща уморяемост, гръдна болка или диспнея; може да има данни за алкохолна злоупотреба или употреба на стимуланти; може да има данни за хипертиреоидизъм, сърдечна недостатъчност, хипертония или диабет. ДА СЕ ТЪРСИ ПОДЛЕЖАЩ БЕЛОДРОБЕН ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ като причина или като последствие от острото предсърдно мъждене.

От физикалният преглед: липса на патологични находки при липса на коморбидност с изклучание установяването на ТАХИАРИТМИЯ АБСОЛЮТА (тотално ирегулярен сърдечен ритъм). Предсърдното мъждене води до редуциране фракцията на изтласкване с около 20% поради което може да се уставовят признаци на беродробен застой и/или екзацербация на налична или де ново сърдечна недостатъчност. Евент.признаци на хипертиреоидизъм или белодробен тромбоемболизъм.

На електрокардиограмата: липсват Р вълни, а камерната честота е ирегулярна. Може да има 3 форми: тахи-, нормо- или бради предсърдно мъждене, но камерната честота винаги е ирегулярна.

Други тестове: трансторакалната ехокардиограма установява или не признаци на структурно сърдечно заболяване; тиреотропен хормон нисък при хипертиреоидизъм; уринна токсикология позитивна при съответната етиология; биохимични маркери за сърдечна увреда – често позитивни поради наличната предсърдна и/или камерна исхемия

Хронично предсърдно мъждене

От анамнезата: данни за палпитации, синкоп, гръдна болка, световъртеж евент.инсулт като клинично представяне; церебрална хипеперфузия поради бързия вентрикуларен отговор – клинично може да се прояви с пресинкопални явления; може да е асимптоматично; може да има положителна анамнеза за налична коморбидност като артериална хипертония, сърдечна слабост, исхемична болест на сърцето или захарен диабет. Може да има данни за валвулопатия или алкохолна злоупотреба. Възможна скорошна кардиохирургична операция или хипертиреоидизъм.

От физикалният преглед: липса на установима физикално сърдечна патология с изключение при налична коморбидност (сърдечна недостатачност и друга патология). Тахиаритмия абсолюта.

На електрокардиограмата: липса на Р вълна, ирегулярен камерен ритъм.

Други тестове: ехокардиографията отхвърля наличното структурно сърдечно заболяване; тиреотропен хормон нисък при хипертиреоидизъм; биохомични маркери за сърдечна увреда – често позитивни поради наличната предсърдна или камерна исхемия; уринна/кръвна токсикология – позитивна при употреба на съсответните заболявания

Предсърдно трептене

От анамнезата: можем да получим същите данни както при предсърдното трептене.

От физикалният преглед: пулса най-често е регулярен, но може да бъде регулярен при АV блок; повишеното централно венозно налягане (разширените шийни вени) са сугестивни за налична сърдечна слабост; често се установяват данни за белодробен застой (крепитации в основите, са най-честата находка); отоците по долните крайници/асцита са признак на деснокамерна или тотална сърдечна слабост; ако има хипотония или хемодинамична нестабилност трябва да се пристъпи към бърза електрическа кардиоверсия.

На електрокардиограмата: регулярна тяснокомплексна тахикардия с големи F вълни, най-добре видени във ІІ и ІІІ отвеждане; предсърдна честота около 240 - 340 уд/минута, най-често 150 уд/минута вентрикуларна честота.

Други тестове: както при предсърдното мъждене.

Атриална тахикардия

От анамнезата: палпитации с внезапно начало; деспнея; светобоязън; може да има данни за налична инфекция или хипертиреоидизъм; може да има данни за свръхдозировка на дигоксин или стимуланти.

От физикалният преглед: нормален физикален преглед с изключение на ускорения пулс; няма ортостатична хипотония.

На електрокардиограмата: регулярна тяснокомплексна тахикардия(камерна честота между 100 и 250 уд/мин); абнормален аксис на Р вълната, което подсказва наличие на ектопичен атриален фокус; при голям честота на предсърдните импулси може да има вариабилен АV блок.

Други тестове: евент.повишени плазмени нива на дигоксин при дигоксинова свръхдозировка; ниски нива на тиреотропен хормон при хипертиреоидизъм; ниските нива на калия екзацербират предсърдната тахикардия; токсикологичен панел при съмнение за употреба на кокаин/стимуланти.

АV реентри тахикардия/WOLF – PARKINSON – WITH синдром

От анамнезата: епизодична тахикардия с внезапно начало и край; може да има придружаваща симптоматика на гръден дискомфорт, диспнея, световъртеж и синкоп. Често повишено общо безпокойство.

От физикалният преглед: нормален физикален преглед с изключение на регулярна тахикардия сугестивна за вторична кардиомиопатия; S3 галоп; латерално изместен върхов сърдечен удар; други признаци на сърдечна недостатъчност (разширени шийни вени, белодробен застой, отоци по долните крайници)

На електрокардиограмата: когато има синусов ритъм има и къс PR интервал с делта вълна, както и вторични ST изменения или широк камерен комплекс типичен за синдрома на Волф – Паркинсон – Уайт, ако няма делта вълна се касае за АV нодална реентри тахикардия.

Други тестове: транстораколната ехокардиография трябва да отхвърли или потвърди наличието на структурно сърдечно заболяване.

Мултифокална атриална тахикардия

От анамнезата: пациентите могат да се оплакват от палпитации и/или повишена обща уморяемост; често положителна анамнеза за налично хр.белодробно заболяване (най-често ХОББ).

От физикалният преглед: бърз регулярен пулс; физикални находки характерни за пулмонално заболяване или хипоксия.

На електрокардиограмата: тяскокомплексна тахикардия с поне 3 различни дискретни морфологии на Р вълната.

Други тестове: обзорна графия на бял дроб – данни за хр.белодробно заболяване (честа находка); серумен калий и/или магнезий – ниските нива предразполагат към развитие на мултифокална атриална тахикардия; серумен креатинин – високите нива предразполагат към развитие на мултифокална атриална тахикардия.

Възлова ектопична тахикардия

От анамнезата: постоперативната възлова тахикардия е честа ноходка след кардиохирургична интервенция, която обаче може да доведе до хемодинамична нестабилност поради липса на АV синхронност; конгениталната възлова тахикардия се проявява в първите 4 месеца от живота на новороденото и се манифестира клинично като неонатална сърдечна недостатъчност. Възловата ектопична тахикардия се развива постепенно (бавно начало).

От физикалното изследване: бърз регулярен пулс; при АV дисоциация има оръдейна А вълна; при конгениталната тахикардия можа да има физикални находки на сърдечна недостатъчност поради развитие на тахикардия медиираната кардиомиопатия.

На електрокардиограмата: тясно комплексна тахикардия с морфология на камерния комплекс подобен на този при синусовата тахикардия, може да има предсърдни екстрасистоли.

Други тестове: трансторакалната ехокардиография показва наличие на депресирана вентрикуларна систолна функция; обзорна графия на бял дроб и сърце: кардиомигалия и/или пулмонална конгестия.

Мономорфна вентрикуларна тахикардия с предходжащ миокарден инфаркт

От анамнезата: положителна анамнеза за наличие на структурно сърдечно заболяване или исхемична болест на сърцето. Тахикардията започва внезапно и се самотерминира (евентуално) също внезапно. Клиничното предтавяне може да бъде минорно под формата на диспнея, светобоязън, световъртеж и/или палпитации, но може да бъде и тежкостепенно под формата на синкоп, ангина или кардиогенен шок.

От физикалният преглед: бърз регулярен пулс с вариабилна интензивност в зависимост от степента на АV дисоциацията; по време на тахикардията се наблюдава оръдейна А вълна в резултат на наличната АV дисоциация или признаци на сърдечна недостатъчност (изместен върхов сърдечен удар, увеличено централно венозно налягане, S3 галоп, застойни явления в белия дроб, периферни отоци и асцит).

На електрокардиограмата: данни за АV дисоциация, може да има данни за миокардна исхемия.

Други тестове: ехокардиография – депресирана ляво вентрикуларна систолна функция или абнормално движение на камерната стена могат да се наблюдават; серумен калий – хипо- или хиперкалемия могат да предиспозират към развитието на вентрикуларна тахикардия; серумен магнезий – хипомагнеземията може да предразположи към развитието на камерна тахикардия; сърдечни маркери – положителни при исхемия или инфаркт; велергометрия – може да покаже предиспозиция към исхемия; сърдечен мониторинг – данни за интермитентна тахикардия; електрофизиолагични изследвания – могат да демонстрират дисоциация между атриалната и вентрикуларна деполаризация, в допълнение и локализацията на ектопичното огнище.

Мономорфна вентрикуларна тахикардия при пациенти с неисхемична кардиомиопатия

От анамнезата: внезапно начало и край на тахикардичния пристъп, интермитентни палпитации, може да има световъртеж, изпотяване, диспнея. Може да се провокира от емоционален стрес, липсват симптоми сугестивни за исхемично сърдечно заболяване.

От физикалният преглед: бърз регулярен пулс с вариабилна интензивнаст на 1-ви сърдечен тон, в зависимост от степента на АV дисоциацията; оръдейни А вълни, поради наличната АV дисоциация – високосугестивни за вентрикуларна тахиаритмия.

На електрокардиограмата: ширококомплексна маноморфна тахикардия (камерна честота между 140-180 уд/мин.най-често) с данни за АV дисоциация, без данни за исхемия.

Други тестове: трансезофагиална ехокардиография – демонстрира наличната кардиомиопатия; тиреотропен хормон – можа да е повишен или нисък, защото катто хипер-така и хипотиреоидизма могат да доведат до поява на кардиомиопатия; серумен калий – както хипо- така и хиперкалиемията предразполагат към развитие на вентрикуларна тахикардия; серумен магнезий – ниските нива на магнезия предразполагат към развитие на вентрикуларна тахикардия; велергаметрия – данни за вентрикуларна тахикардия, може да покаже данни за исхемия; холтер – данни за интермитентна тахикардия; електрофизиологични изследвания – данни за региони с ниска амплитуда, което подсказва наличие на аритмогенни огнища; мултиплена морфология на вентрикуларната тахикардия.

Вентрикуларни фибрилации

От анамнезата: данни за наличие на исхемично сърдечно заболяване (не винаги); бърз хемодинамичен колапс респ.синкоп; данни за предхождащ преживян сърдечен арест; тежкостепенно валвуларно заболяване или депресирана лево вентрикуларна систолна функция.

От физикалния преглед: липса на пулс; безсъзнателно сътояние.

На електрокардиограмата: дисморфен ирегулярен ритъм, без ясна морфология на камерния комплекс.

Други тестове: серумен калий – хипо- или хиперкалемията водят до поява на вентрикуларни фибрилации; серумен магнезий – хипомегнеземията може до доведе до поява на вентрикуларни фибрилации; сърдечни маркери – позитивни при нова исхемия; токсикологичен панел – евент.данни за употреба на кокаин или симпатикомиметици; трансезофагиална кардиоехография – депресирана систолна функция или аномалии в движението на камерната стена, които са високосугестични за ниличие на остър миокарден инфаркт; коронарна ангиография – данни за коронарно заболяване; елекрофизиологични изследвания – наличие на индуктабилна винтрикуларна тахикардия или вентрикуларни фибрилации, спомага за идентификация на високорисковите пациенти.

Полиморфна вентрикуларна тахикардия с нормален QT интервал

От анамнезата: синкоп, ангина или вегетативна симптоматика; положителна фамилна анамнеза за наличие на взеназпна сърдечна смърт в ранна възраст на родственика; стрес индуциран синкоп.

От физикалният преглед: периферен пулс с вариабилна интензивност в завасимост от степента на АV дисоциацията; често тежкостепенна хипотония; оръдейни А вълни поради наличната АV дисоциация.

На електрокардиограмата: ширококомплексна тахикардия с вариабилма морфология на камерния комплекс с нормален QT интервал.

Други тестове: тиреотропен хормон – нормален; серумен калий – както хипо-, така и хиперкалемията мога да доведат до появата на вентрикуларна тахикардия; серумен магнезий – хипомагнезията може да доведе до поява на вентрикуларна тахикардия; сърдечни маркери – позитивни при нова исхемия; токсикологичен панел – евент.данни за кокаинова употреба или свръхдозировка на антиаритмици или трициклични антидепресанти; транторакална ехокардиография – може да покаже данни за депресирана систолна функция или данни за абнормално движение на комерната стена, високосугестивно за наличие на остър миокарден инфаркт; генетичен скрининг – може да покаже данни за мутации в гените отговорни за синтезата на рианодиновите рецептори или калсекуестин 2 рецепторите.

Идиопатична вентрикуларна тахикардия при стуктурно нормално сърце

От анамнезата: симптомите могат да дъбад провокирани от емоционален стрес; интермитентни палпитации, световъртеж, понякога се манифестира клинично чрез пресинкоп и синкоп; често се манифестират постоперативно или след фармакологична реперфузия.

От физикалния преглед: регуларен периферан пулс, вариабилност на сърдечните тонове в зависимост от степента на АV дисоциацията; оръдейна А вълна – високосугестивна за наличие на вентрикуларна тахикардия.

На електрокардиограмата: ширококомплексна мономорфна камерна тахикардия с камерна честота между 90 – 120 уд/мин с данни за АV дисоциация без данни за исхемия.

Други тестове: трансторакална ехокардиография – нормална; тиреотропен хормон – нормален; серумен калий – нормален; велергометрия – може да се индуцира вентрикуларна тахикардия по време на изследването или да се докаже подлежаща исхемия; холтер – може да покаже наличие на интермитента аритмия.

Синусова реентри тахикардия (рядка находка)

От анамнезата: обикновено е асимптоматична; понякога пациентите съобщават за интерминентни палпитации с внезапно начало и внезапен край.

От физикалният преглед: нормална физикална находка; пациента може да има бърз регулярен пулс.

На електрокардиограмата: тяснокомплексна тахикардия с камерна честота между 100-150 уд/минута с морфология на Р вълната близка до нормалната.

Неподходяща синусова тахикардия (рядка находка)

От анамнезата: често асимптоматична; ако има симптоматика, често – паник атаки, палпитации, повишена обща уморяемост, непоносимост към топлина (симптоми сугестивни за хипертиреоидизъм или обемно изчерпване/анемия).

От физикалния преглед: нормална физикална находка с изключение на бърз регулярен пулс; специално внимание трябва да има към установяване на вторичните причини за този вид тахикардия като хипертиреоидизъм, анемия или обемно изчерпване.

На електрокардиограмата: регулярна тяснокомплексна тахикардия (сърдечна честота над 100 уд/мин), морфологията на Р вълната е същата както при синусовия ритъм.

Други тестове: транзезофагиална ехокардиография – отхвърля наличие на структурно сърдечно заболяване; холтер – тахикардия в покой; тиреотропен хормон – нормален.

Перманентна връзкова реципрочна тахикардия (рядка находка)

От анамнезата: понякога асмиптоматична; по често обаче има палпитации или признаци на сърдечна недостатъчност (отоци и деспнея) поради наличната кадиомиопатия.

От физикалния преглед: нормален физикален преглед с изключение на бърз регулярен пулс; ако има S3 галоп това е високосугестивно за тахикардия индуцирана кардиомиопатия; евент.признаци на сърдечна недостатъчност (изместен апикален върхов удар, отоци по долните крайници и повишено централно венозно налягане).

На електрокардиограмата: тяснокомплексна тахикардия с камерна честота 120-200 уд/мин, негативни Р вълни в долните отвеждания и пролонгиран RP интервал поради бавна атриална ретроградна активация.

Други тестове: транзезофагиална ехокардиография – отхвърля наличието на структурно сърдечно заболяване.

Камерна тахикардия тип тирбушон (рядка находка)

От анамнезата: сърдечен арест или синкоп, внезапна промяна в менталния статус до поява на гърчове; може да има положителна анамнеза за внезапна сърдечна смърт на родственик в млада възраст или положителна анамнеза за прием на лекарства, които пролонгират QT интервала или данни за хередитарна пролонгация на QT интервала.

От физикалния преглед: вариабилен периферен пулс, оръдейна А вълна в резултат на налична АV дисоциация, ако има хемодинамична нестабилност не се напипва пулс; данни за повишено интракраниално налягане вкл.неврологичен дефицит.

На електрокардиограмата: ширококомплексна тахикардия с вариабилна морфология на камерния комплекс, широк QT интервал.

Други тестове: тиреотропен хермон – нормален; серумен калий –хипо- или хипекалемията може да доведе до поява на камерна тахикардия тип тирбушон; серумен магнези – хипомагнеземията може да предразположи към поява на този тип камерна тахикардия; сърдечни маркери – позитивни при наличие на нова исхемия; трансторакално кардиоехография – сърдечна недостатъчност или камерна хипертрофия; генетичен скрининг – евент.данни за налични генетични дефекти при конгениталния пролонгиран QT интервал.

Друпосочна камерна тахикардия (рядка находка)

От анамнезата: рязка промяна в менталния статус (синкоп/гърчове и др.), животозастрашаваща патология; положителна анамнеза за прием на дигиталис.

От физикалния преглед: бърз регулярен пулс, ако има хипотония е трудна палпируем или липсва; признаци на мозъчна/тотална хипоперфузия – промяна в менталния статус.

На електрокардиограмата: ширококомплесна тахиаритмия с алтернираща морфология на камерния комплекс (често допълнително на това алтернираща електрическа сърдечна ос); регулярен R-R интервал.

Други тестове: токсикологичен панел – евант.повишени нива на дигиталиса в кръвта.

Акцелириран идиовентрикуларен ритъм (рядка находка)

От анамнезата: постепенно начало и край на тахикардичния пристъп; често данни за сърдечна исхемия вкл.остър миокарден инфаркт; често положителна анамнеза за неправилен прием на дигиталис.

От физикалния преглед: лекостепенна ирегулярна тахикардия поради интермитентни предсърдни екстрасистоли; пациентите могат да са хипотензивни – може да липсват предсърдни съкращения, може да има данни за АV дисоциация.

На електрокадиограмата: широкомплексен ритъм (честота между 40 и 120 уд/мин).

Други тестове: тренторакална ехокардиография – аномалии в кинетиката на камерната стена, които са високосугестивни за налична исхемия и/или абнормална валвуларна функция; серумен калий/магнезий – ниските им нива могат да доведат до появата на този вид ритъм; серумни урея/креатинин – високите им нива могат да екзацербират действието на дигоксина и да доведат до поява на дигаксинова токсичност дори при нормална употреба на този медикамент; нива на дигоксин – обикновено повишени.