Дефиниция на понятието „кома”

 Това може би е едно от най-трудното определение в медицината. Няко го дефинират както сътояние на организма протичащо с ало-и аутопсихични нарушения, други го дефинират като състояние при което пациентъ е със затворени очи и реагира неадекватно или не реагира на стимули от околната среда.

 Епидемиология

 На комата с неизвестен първоначалане произход се падат 0.5-1% от всички прегледи в спешните отделения.

 Патофизиология

 Патофизиологията на комата е комплексна, но и тук е възможна симплификация.

 Коматознато състояние може да се дължи на първично засягане на ЦНС или поради системни причини извън централната нервна система.

 При системните причини за коматозното състояние мозъка е засегнат като цяло и липсват признаци, които да локализират засягане на определен участък от мозъка.

 При първичните ЦНС причини за развитието на комата, тя най-често се дължи на: (1) мозъчна хеморагия; (2) ЦНС херниация; (3) тромбоза на мозъчна артерия или (4) билатерална кортикална дисфункция. Често има признаци говорещи за дисфункция на специфични ЦНС области като хемиплегия или хемипареза, гърчове или аномалии на краниалните нерви.

 Класификация

 Дифузна ЦНС дисфункция или токсично метаболитна кома.

 Структурна кома, който се подразделя на:

 Хемисферична кома (супратенториална кома)

 Posterior fossa кома (хемисферична или инфратенториална)

 Етиология на коматозните състояния

  • Мозъчни лезии
    • Мозъчен инсулт: хеморагия или исхемия
    • Енцефалит, абцес, менингит, бактериална токсикемия
    • Тумор
    • Травма
    • Неврохирургична интервенция
  • Лезии в церебралните хемисфери с оток и вторична мозъчна компресия
    • Мозъчен инсулт: хеморагия или исхемия
    • Енцефалит, менингит, абцес
    • Тумор
    • Травма
    • Субдурален/екстрадурален хематом
    • Оток на мозъка
    • Хидроцефалус
    • Хипертензивна енцефалопатия
    • Статус епилептикус
    • Церебрална малария
  • Метаболитни аномалии
    • Захарен диабет (хипо-или хипергликемия)
    • Хепатална недостатъчност
    • Ренална недостатъчност
    • Респираторна недостатъчност
    • Сърдечна недостатъчност
    • Хипонатремия
    • Хипокалемия
    • Хипер- или хипокалцемия
    • Хипотироидизъм
    • Хипопитуитъризъм
    • Хипоадренализъм
    • Тежкостепенен витаминен дефицит (тирамин, пиридоксин, никотинова киселина, витамин В12)
  • Лекарствена или токсична етиология
    • Анестетици
    • Лекарствена свръхдозировка
    • Алкохолна свръхдозировка
    • Хипо- или хипертермия

 Клинични особености

 Клиничните особености на комата зависят от етиологията й, както и от дълбочината й.

 Комата е състояние в което организма реагира неадекватно на външни стимули или не реагира на такива въобще, въпреки това има признаци, които могат да подскажат част от коматозната етиология.

 Токсичните и метаболитни есиологии на комата могат да се прояват с различни клинични особености в зависимост от етиологията. Обобщено казано при този вид кома (токсично метаболитната) липсва отпадна неврологична симптоматика, ако се изследват телесните рефлекси ще се установят симетрични движения без данни за хемипареза т.е.рефлексите са симетрични. Отговорът на зениците към светлината е запазен при токсично метаболитната кома, при все че някои токсини могат да повлияят реакцията на зениците – типично тук папилите са свити, но реагират на светлината. Ако са запазени ваншните очни движения те също са симетрични, но това не може да разграници текосично метаболитната кома от структурната кома. Има важни изключения: при масивно свръхдозиране на барбитурати например зениците могат да са широки със липсващи движения на очната ябълка, може да има продължителни апноични паузи също.

 Комата породена от ЦНС лезии в хемисферите или супратенториални маси може да се прояви с хемипареза, асиметричен мускулен тонус и рефлекси. Пациент с интрацеребрална хеморагия все още може да има запазен мускулен тонус, като внимателното изследване може да установи страната на хемипарезата. В допълние на това може да има девиация на погледът към страната на хеморагията. При разширение на хеморагията и развитие на мозъчен оток мускулният тонус може да изчезне, а също така да изчезнат и очните находки. Кома без латерализиращи признаци може да се дължи на намалено церебрално перфузионно налягане поради развил се мозъчен оток. Рефлексните промени в кръвното налягане и сърдечната честота могат да се дължат и на увеличеното интракраниално налягане (констилацията от хипертония и брадикардия при коматозен пациент се нарича „рефлекс на Къшинг” и се дължи на увеличено интракраниално налягане).

 При инфратенториалната кома има рязко начало с пълна загуба на мускулен тонус, папиларни рефлекси и движения на очната ябълка. Бързо се развива и оток на мозъка.

 Вертебробазиларната оклузия от тромбоза или емболизъм може да предизвика развитието на синдром, който да се обърка с кома. При тези пациенти също има липса на произволни телесни движения, само са запазени вертикалните движения на очите. Съзнанието и разбирането могат да са запазени също, но пациентът не може да се движи или комуникира с околната действителност, а само да вдижи вертикално очите си.

 Псевдокомата или психогенната кома също се среща в клиничната практика. Събирането на адекватна анамнеза и наблюдаването на отговора на организма към различни стимули я различава от описаната по горе истинска кома. Папиларният отговор към светлината, запазените екстраокуларни движения, запазения мускулен тонус и рефлекси са интактни при внимателен преглед.

 Диагноза

 При коматозен пациент стабилизацията, снемането на анамнезата, диагнозата и терапията често се извършват симултантно.

 Прегледът, лабораторните изследвания и данните от скенера често детерминират етиологията на комата.

 В същото време осигуряване проводимостта на дихателните пътища и поддържането на циркулацията трябва да бъдат също на едни от първите места.

 Трябва да бъдат обсъдени реверзибелните причини за комата: хипоксията, хипогликемията, хипо-и хипертонията както и хипертермията трябва да се корегират. Хипогликемията е честа причина за кома !

 Обикновено анамнезата се събира от близките на пациентът, като на първо място трябва да се осведомим дали не се касае за медикаментозна (вкл.опиатна) или травма.

 Трябва да се осведомим задължително за темпото с което се е развила комата. Кома с внезапно начало е характерна за ЦНс недостатъчност породена от травма, масивен инсулт или гърчове. Трябва да се има предвид, че сърдечната патология също може да доведе до развитие на кома с внезапно начало7 тук трябва да се има предвид както МАС синдрома, така и вентрикуларната тахикардия. Бавното развитие на комата е характерно за прогресиращи ЦНС лезии, като тумор или субдурален хематом. Метаболитни причини като хипергликемия също могат да се развият балвно в продължение на дни.

 Физикалният преглед на коматозен пациент често е предизвикателство. Пациентът трябва да бъде съблечен гол в спешното отделение и внимателно огледан, задължително му се измерва телесната температура. Отчитат се виталните признаци, извършва се пулсова оксиметрия задължително. Задължително се проверяват зениците и за наличие на анизокория (разлика в зеничния отвор).

 Неврологичният преглед при коматозен пациент се различава от стандартния такъв извършван при пациент в съзнание. Отново асиметричният мускулен тонус и рефлекси са високосугестивни за мозъчен инсулт. Задължително се изследва проводимостта на краниалните нерви. Целта на неврологичният преглед е и да отграничи дифузната мозъчна увреда от фокалната такава, която може да се коригира чрез фибринолиза или хирургична операция.

 Компютърната томография на мозъка е диагностично средство на първи избор при пациентите в кома, при все че все още не са разработени високостепенни критерии за това кой да бъде подложен на това изследване, което е безсмислено да бъде извършвано при кома с токсично - метаболитна или инфекциозна етиология.

 Кома подобни състояния

§ Coma vigil: това състояние на делир при което пациентът е летаргия и с нарушено съзнание, но не в същата степен както при истинската кома. Това състояние се наблюдава при инфекциозни заболявания като коремен тиф и пневмонии

§ Акинетичен мутизъм: това състояние е описано при момиче с краниофарингеома, което в легнало положение не може да говори, но може да си отваря очите итова се повтаря периодично докато е в легнало положение

§ Заключени състояния: тези пациенти изглеждат така като че ли са в безсъзнание, неподвижни и без говор. Обаче могат да чуват гласови команди от лекаря и да си отварят и движат очите вследствие на тези команди. На практика те комуникират само чрез очни движения. Най-честата причина е инфаркт в региона на базиларната артерия

§ Персистиращо вегетативно състояние: някои пациенти развиват дълбока кома след тежка контузия на главата, инсулт или хипоксичен епизод, но рефлексите им работят нормално (като отговор на болеви стимули). Това състояние може да персистира месеци

 Най-често задавани въпроси около леглото на коматозно болен

§ Каква терапия се дава преди да се установи причината за коматозното състояние?

o Обикновено се прилагат емпирично Тирамин, Налоксон и Глюкоза.

§ Какъв е първият диференциално диагностичен фокус при коматозно болен ако няма травма, интоксикация или инфекция?

o Първоначално се насочваме към отхвърляне на мозъчен инсулт (хеморагичен или исхемичен) или мозъчна херниация.

§ Кои са следващите най-чести диференциално диагностичин фокуси ?

o Токсично-метаболитна енцефалопатия, статус епилептикус, травма или инфекция

§ Какви лабораторни изследвания най-често се назначават първо?

o ПКК с кръвна захар

o Биохимия: урея, креатинин, АСАТ, АЛАТ – като минимум, разширен пакет при необходимост в зависимост от криничната ситуация

o Кръвно газов анализ

o Токсикологичен панел (вкл.алкохол, аспирин, парацетамол и други)

o Кръвна хемокултура при суспекция за инфекция

§ Какви специфични изследвания трябва да бъдат обсъдени при коматозно болен ?

o Компютърна томография на мозъка

o Лумбална пункция

o Ядрено магнитен резонанс при необходимост

§ Какви тестове се ползват за изследване проводимостта на краниалните нерви?

o Папиларен рефлекси в отговор на светлината

o Корнеален отговор

o Вестибо окуларен рефлекс

o Окулоенцефален отговор

 Лечение

 Осигуряване проходимостта на дихателните пътища и поддържането на циркулацията е първостепенна задача.

 Детайлен неврологичен преглед трябва да бъде извършен колкото е възможно по скоро. Степента на съзнание трябва да бъде оценена по Глазгоу скалата и трябва да бъде оценявана периодично чрез използване на същата скала. Задължително пациентът трябва да се провери за наличие или не на вратна ригидност. Специално внимание трябва да се отдели на очния преглед: размер и реакция на папилите, корнеален отговор, спонтанни очни движения, трябва да се огледат и очните дъна за ретинални или субхиалоидни хеморагии, ексудати и папиледема. Следва прегледа на краниалните нерви, аномалиите в тяхната проводимост се манифестират със сензорна проводимост и асиметрия на лицето.

 Мониторира се сърдечният пулс, осигурява се пулсова оксиметрия.

 Осигуряват се два периферни венозни пътя или един периферен и един централен.

 Емперично се прилага още преди да се установи етиологията на коматозното състояние: тирамин, глюкоза и налоксон (последния при клинично съмнение за опиатна  свърдозировка).

 При тежкостепенна хипоксемия или хиперкапния (РСО2 над 60 - 70% и РО2 под 60%) пациентът се интубира и се поставя на асистирана ветилация.

 Хипо- или хипертермията трябва да се корегират незабавно. Първата чрез постепенно затопляне, втората чрез приложение на Парацетамол парентерално (Дафалган 1-2 грама струйно венозно), с противоречиви становища е приложението на таламусни литици при коматозно болните (Хлоразин 12-25 мг венозно), към тази терапевтична мярка се пристъпва ако приложението на парацетамол плюс охлаждане на пациента (обвиване с мокри чаршафи) се окаже неуспешно.

 При съмнение за менингит или енцефалит се прилагат широкоспектърни антибиотици венозно (Ампицилин 2 грама или Цефтрианксон 2 грама венозно). Някои клиницисти препоръчват това като първа терапевтична мярка още преди пациентът да бъде подложен на лумбална пункция или скениран (ЯМР, неконтрастната КТ е безсмислена при тези заболявания).

 При съмнение за повишено интракраниално налягане се прилага венозно Манитол, ефектът му започва да се проявява след 30-тина минути.

 Хипертензивната енцефалопатия трябва да се овладее чрез приложението на натриев нитропрусид, лабеталол или други бързо действащи антихипартензиви. Манитол се прилага задължително също.

 При опиатна свръхдозировка се прилага венозно налоксон (0.5-2 мг венозен болус), ефектът е бърз, но за съжаление краткотраен и пациентът може след 30-60 минути да изпадне отново в коматозно състояние, поради което се налага повтаряне на апликациите с препаратът.

 При отравяне с инхибитори на холинестеразата (положителна анамнеза за изложение на пестициди, саливация, бранхорея, изпотяване, спонтанна дефекация и други) се прилага Атропин в доза 1-2 мг венозно. Тази доза се повтаря през 2-5 минути до атропинизиране на пациентът (тахикардия, зачервяване на лицето, разширение на зениците).

 При хепаталната енцефалопатия в спешното отделение могат да бъдат приложени само поддържащи терапевтични мерки. Ако има Хепа Мерц ампули се прилагат 2-4 като венозна инфузия, не се дават бензодиазепини за овладяване на гърчовете.

 Задължително при коматозно болен се изчислява осмоларитета на плазмата, защото кома се развива както при нисък така и при висок осмоларитет. Дава се бързоействащ инсулин венозно, за корегиране на хипергликемията плюс масивно оводняване на пациентът.

 Хипонатремията е етиологична причина, която може да бъде пропусната при коматозно болния, нива на натрия под 120 mEq/L може да протече с кома. Прилагат се хипертонични кристалоидни разтвори.

 Ако пациентът има кетони в урината, при все че данните от алкално киселинното състояние не показват сигнификантна кетогнеза трябва да се подозира хормонален срив като причина за коматозното състояние. Най-важната терапевтична мярка в спешното отделение е да се приложат венозно бързодействащи кортикостероиди, ако се подозира хипопитуитъризъм към терапията с кортикостероидите се прилагат чрез назогарстрална сонда и тироидни хормони.

 Кардиологичните причин за комата се лекуват по описаните в други статии начини.