Повишено кръвно налягане

Есенциална хипертония

При повечето пациенти с трано повишено кръвно налягане не е възможно да се установи подлежаща етиологина причина /есенциална хипертония/. Високото кръвно налягане при тези пациенти страдащи от есенциална хипертония понастоящем се вярва, че причините са мултифакторни и се дължат на взаимодействието между генетични фактори и фактори на околната среда. Изследванията при моно-и бизиготни близнаци показват ролята на генетичните фактори в развитието на есенциалната хипертония. Идентифицирани бяха нови гени, които контролират нивата на кръвното налягане.

Епидемиологичните анализи обаче показват и наличието на други фактори, които влияят върху нивата на кръвното налягане като: наднорменото тегло, повишеният прием на готварска сол, както и алкохолизма. Изглежда, че всички етнически групи са склонни към развитие на повишено кръвно налягане: така например африкано-караибската популация се по склонни към развитие на исхемичен/хеморагичен мозъчен инсулт, а южно африканците към развитие на коронарно артериално заболяване вследствие наличието на високо кръвно налягане.

Интензивните изследвания при пациенти с повишено кръвно налягане показват и други промени в организма: леко повишение на хематокрита, увеличение на реналната васкуларна резистентност, намален ренален плазмен кръвоток и повишение на скоростта на гломерулната филтрация – тази промени обаче са вторични на структурните изменения в оранизма, които съпътстват повишеното кръвно налягане. Повешената активност на симпатикуса се наблюдава преимно при млади хипертоници, които имат и повишение на сърдечното изтласкване, както и повишени нива на норадреналина в кръвта. В по късната еволюция на хипертонията тази повишена активност на симпатикусовата нервна система изчезва, а повишениет нива на кръвното налягане се дължат на повишената васкуларна резистентност, самостоятелно. Няма все още стабилни доказателства, че повишената активност на други системи като напр.ренин-ангиотензиновата играят ключова роля в елевацията на кръвнота налягане при пациентите с есенциална хипертония.

Диагнозата на есенциалната хипертония най-често става при случаен преглед. В ранните еволюционни етапи есенциалната хипертония обикновено е асимтоматична при голяма част от пациентите. Често първата манифестация на артериалната хипертония, не е главоболието, а епистаксиса. Другите манифестации зависят от органните поражения при отделните хипертоници. Диспнеята поради развитие на ляво вентрикуларна дисфункция е късна проява на артериалната хипертония. Наслагването на исхемично сърдечно заболяване още повече влошава прогнозата на хипертониците. Визуални нарушения /ретинопатия/ настъпват при напреднала хипертонична болест; в редки случаи при развитие на хипертонична криза може да настъпи както АV – анастомоза, така и обструкция на ретиналните вени. Реналните нарушения настъпват в ранен еволюционен етап, като най-честият начален симптом при тези пациенти е ноктурията. Фокална неврологична симптоматика може да се наблюдава при развит цереброваскуларен инцидент /мозъчен инсулт/ или да е признак на мозъчен оток /хипертензивна енцефалопатия/. Повишената периферна васкуларна резистентност се поддържа и от развитието на хипертония-индуцираните атероми в големите артерии и аортата.

Вторична хипертония

При 20-30% от хипертониците повишените нива на кръвното им налягане може да се дължи на наличие на специфични заболявания, но истинската вторична хипертония на практика е по-рядко срещана /около 1% от хипертониците/. Ятрогенната хипртония се наблюдава предимно при предразположени към развитието на есенциална хипртония пациенти: най-често се касае за прием на орални контрацептиви или кортикостероиди.

Причините за развитие на вторична хипертония са сумаризирани по-долу:

1.       Ендокринно метаболитни

a.       Минерлортикостероиди

                                                               i.      Първичен хиперлдостеронизъм

                                                             ii.      Изолирана секреция на кортикостерон

                                                            iii.      Овариална дисгинезия и излишък на минералкортикостероиди

                                                           iv.      Наследствена патология като: дефицит на 17-алфа хидроксилаза и 11-бета-хидроксилаза, при което се наблюдава глюкокортикоид подобен алдостеронизъм

b.      Глюкокортокостероиди: синдром на Къшинг

c.       Феохромоцитома

d.      Акромегалия

e.      Микседема

f.        Други наследствени заболявания като синдром на Гордън и синдром на Лидъл

2.       Други причини:

a.       Коарктация на аортата

b.      Хипертнзивни заболявания при бременностѝ: хронична хипертония, гестационна хипертония и пре-еклампсия

c.       Неврологични причини: булбарни парализи, повишено антракранилно налягане, както и спинални причини

3.       Лекарствено асоциирана артериална хипертония

a.       Естрогени /контрацептивни препарати/

b.      Кортикостероиди

c.       Алохол

d.      Амфетамини и кокаин

e.      Инхибитори на серотониновите рецептори тип-1 /сартаните/

f.        Еритропоетин

g.       Циклоспорин

h.      Назални деконгестанти

i.         МАО инхибитори

j.        Антихипертензивни медикаменти, чиито прием е бил внезапно преустановен: бета-блокери/клонидин и други

Ренална хипертония

Съществуват 3 различни групи заболявания, които могат да доведат до развитие на ренална хипертония:

·         Заболявания на реналните артерии и техните малки разклонения и това е т.нар.„реноваскуларна хипертония“

·         Заболявания на реналният паренхим: пиелонефрит или гломерулонефрит

·         Ренин секретиращи тумори, които произлизат от клетките на юкстрагломеруларният апарат и предизвикват най-често хипертония при млади пациенти. Съществуват също така единични съобщения за секреция на ренин от тумора на Уилмс, бронхиален карцином и панкреасен аденокарцином. Високите нива на ренин водят до развитие на вторичен хипералдостеронизъм

Диагнозата на реналната хипертония често е трудна задача, като обаче съществуват насоки които могат да са ни от полза и тук:

·         Това са пациенти с тежка хипертония, предимно млади хора /на възраст под 30 години/ и често при тях липсват данни за фамилна анамнеза за наличие на артериална хипертония

·         Кръвното налягане при пациентите с ренална хипертония често рязко се повишава

·         Може да има шум при абдоминална аускултация на реналните артерии, който е високосугестивен за ниличие на реноваскуларна ренална хипертония

·         Генерализирания оток може да е израз на гломерулонефрит, който може да е постстрептококов, но може и да е и манифестация на системни заболявания като: пурпура на Шьонлайн-Хенох, синдром на Гудпасчър, полиартериитис нодоза или грануломатоза на Вегенер

·         Признаците на уремия говорят в полза на напреднало ренално заболяване и тук не трябва да изпускаме възможността за наличие на рефлуксна уропатия като причина за развитието на уремията, наред с хроничният пиелонефрит  гломерулонефритите, както и бъбречната поликстоза

Трябва да се има предвид, че задръжката на натрий от увредените бъбреци подтиска рениновата секреция и това може да създаде диагностични проблеми.

От друга страна при малигнената хипертония често има повишени нива на ренина при липса на ренално заболяване.

Винаги при съмнение за налична ренална хипертония трябва да извършим и съответните образни изследвания като на първо място тук стои реналната ехография. Скрининга за налична реноваскуларна хипертония включва извършването на Доплер на реналните артерии, ЯМР ангиография на бъреците или КТ ангиография. Дефинитивната диагноза на реноваскуларната хипертония се поставя чрез реналната ангиография.

Хипертония при бременни

Хипертензивните заболявания са най-честата компликация по време на бременността и се класифицират както следва:

·         Хронична хипертония – екзацербира се по време на бременността, също влошаването по подобие на пре-еклампсията настъпва през първия триместър на бременността, но хода на заболяването е хронично прогресиращ.

·         Гестационна хипертония – това е развитие на арериална хипертония, при която обаче няма белезите на пре-еклампсия, която се развива след 20-тата седмица от зачеването при предишно нормотензивни жени. Има добра прогноза и често не се изисква приложение на антихипертензивни препарати.

·         Пре-еклампсия – класически се манифестира или през първия или през втория триместър на бременността и кръвното налягане се нормализира веднага след раждането. Повишаването на квърното налягане се придружава от развитието на оточен синдром и сигнификантна протеинурия. По-често се наблюдава при първескини, диабетички както и при по възратни родилки.

Ендокринна и метаболитна хипертония

При първичният хипералдостеронизъм има налична единична аденома или билатерална хиперплазия на адренокортикалната zona glomerulosa. Възможно е да се наблюдава и микронодуларна хиперплазия на тази зона. Тряба да се направи диференциална диагноза между хиперплазията и аденома, защото терапията е различна – при първото състояние тя е медикаментозна, а при второто е хирургична. Много рядко лезиите може да са канцероматозни. Клиничната картина не се различава от тази на есенциалната хипертония. Патологията заема 1% от всички пациенти с артериална хипертония. Най-отличителният симптом е генерализираната мускулна слабост, понякога крампи /по краката или абдоминални крампи/, тетания и полиурия. Малигнената хипертония тук е рядка находка. Биохимичните особености при първичният хипералдостеронизъм са: нисък плазмен калий, серумен натрий на горната граница на нормата или нормален. Плазменият ренин е подтиснат, но има повишение в нивата на плазменият и уринният алдостерон. Важно е също така да се отграничи първичният от вторичния хипералдостеронизъм /който се наблюдава при тежка хипертония или при диуретик лекувани пациенти/. При вторичният хипералдостеронизъм нивата на ренин са високи, а нивата на натрия са ниски. Супрареналните тумори се диагностицират най-лесто чрез КТ, а вземането на венозна кръв от надбъбрека ще ни даде информация дали хиперадостеронизма е уни- или билатерален.

Много рядко артериалната хипертония с ендокринна етология може да се дължи на изолирана секреция на минералкортикостероиди като деоксикортикостероне. 11-бета-хидроксилазият дефицит се наблюдава при деца и при тези пациенти има повишена вирилизация /адреногенитален синдром/. 17-алфа-хидроксилазния дефицит се придружава от сексуална незрялост, защото производството на секс хормони е нарушено. При всички тези състояния минералкортокостероид-индуцираната ретенция на натрий от бъбреците се придружава от нисък калий и ниски нива на ренин.

При синдрома на Лидъл /автозомно доминантно заболяване/ има поява на хипертония в ранна възраст, при която се установява хипокалемична алкалоза. Причинява се от активирани мутации в епителиалните натриеви канали на събирателните тубули на бъбреците, което води до натрий-задържаща активност придружена от калий екскретираща активност. Тук при все, че има особености присъщи на първичният хипералдостерониъм /ниски нива на ренин и калий/ алдостерона е нисък, което отличава заболяването от хипералдостеронизма.

Глюкокртикоид подобния хипералдостеронизъм /също така наречен дексаметазон-супресивен хипералдостеронизъм/ представлява друго автозомно доминантно заболяване, което се манифестира също с ранна хипертония, но асоциирана често с хеморагичен инсулт. Заболяването притежава биохимичните особености на първичният хипералдостеронизъм, но биохимично се коригира чрез супресията на АСТН от прилоението на Дексаметазон.

Друга рядка причина за наследствената хипертония е синдрома на Гордън /тип 2-ри псевдохипоалдостеронизъм – унаследява се автозомно доминантно/ и синдрома на периодичният минералкостикостероиден излишък /унаследява се автозомно рецесивно/.

Артериалнана хипертония при синдрома на Къшинг се дължи на хиперсекрецията на глюкокртикостероиди, при все че и мениралоктикостероиди като диоксикортикостерон може да са повишени. При синдрома на Къинг има суперсатурация на ензима, който отговаря за инактивирането на кортизол до кортизон.

Феохромоцитома е тумор произлизащ от симпатикусовата нервна система, който продуцира катехоламини, които повишават кръвното налягане. Наблюдава се при 0.1% от хипертониците. При все, че най-честата локализация на тумора е надбъбречната жлеза, той може да е локализиран и в абдомена, по рядко торакално, около аортата или около пикочния мехур. Туморите обикновено са мултиплени и понякога малигнизират. Подозренията за наличие на феохромоцитом първоначално са клинични: касае се за развитие на периодични малигнени по характер хипертонични кризи, които са придружени от други прояви на симпатикусова активност, като: изпотяване, „гъша кожа“, кожно зачервяване, проблеми със зрението, абдоминална или ръдна болка и загуба на тегло. Възможно е обаче по време на хипертоничната криза да има брадикардия, вместо тахикария, както бихме очаквали логически. Атаките от хипертонията могат да са провокирани от микция, дефекация, повръщане, абдоминлна палпация или хирургична интервенция /дори малка по обем/. Честа находка при тези пациенти е ортостатичната хипотония в интервалите между хипертоничните кризи. По време на хипертоничната криза, поради високото ниво на катехоламини в плазмата пациентът може да изпадне в състояние подобно на кардиогенен шок или остър оронарен синдром. Глукозният толеранс е нарушен, базалният метаболизъм на пациента е повишен, а нивата на свободните мастни киселини също са повишени. В редки случаи феохромоцитома може да се придружава от неврофиброматоза /болест на Фон Реклингхаузен/ - тази рядка комбинация от ендокринни заболявания се унаследява автозомно доминантно. Възможна е и друга рядка комбинация проявяваща се с периодични хипертонични кризи, а именно синдрома на Сипле: млтиплени феохромоцитоми + медуларен карцином на щитовидната жлеза + хиперпаратироидизъм. Диагнозата се доказва рез изследване нивата на катехоламиновите метаболоти в урината /ванилманделова киселина и метадреналин/. Може да има фалшиво /-/ резултати ако урината не е събирана в период предхождащ хипертоничната криза. Главната диференциална диагноза на феохромоцитома е повишеното общо безпокойство на пациента и тук на помо ни идва теста с Клонидин: той ще редуцира нивата на катехоламините при пациентите с повишено общо безпокойство, но няма да повлияе на катехоламиновите нива при феохромоцитом. КТ с изотопи спомага да се локализира тумора, ако това не е възможно се пристъпва към взимането на венозна кръв за катехоламини от различни нива на долната и горната празна вена, което ще помогне за локализацията на ектопичният тумор.

Артериална хипертония се наблюдава при 30% от пациентите с акромеалия, защото растежният ормон индуцира ренална задръжка на натрий, но тачният механизъм по който се развива артериалната хипертония при акромегалията не е известен. Плазменият ренин, често е подтиснат при пациентите с аркромегалия.

При хипотироидните пациенти има 2 пъти по-висока честота на артериалната хипертония отколкото при останалата популация. Кръвното налягане се нормализира когато пациентът е еутироиден с помощтта на ендогенен прием на тироидни хормони. Вероятно тук играят роля промените в ладката мускулатура на кръвоностните съдове индуцирани от хипотироидизма /оток на мускулатурата/.

Други причини за развитие на артериална хипертония

Коарктация на аортата е честа кардиоваскуларна причина за развитие на артериална хипертония. При коарктацията на аортата има стесняване обикновено дистално от лявата артерия субклавия или близко до лигаментум артериозус. При т.нар.„инфантилен тип“ коарктация на аортата дуктуса на пациента е ирелевантен към хипертонията. Некомплицираната коарктация на аортата може да се прояви като леко до средно тежко увеличение на кръвното налягане в детството, рядко хипертонията е тежкостепенна.  Децата с руги сърдечни лезии освен коарктацията на аортата се представят клинично със сърдечна недостатъчност. Намалената циркулация на кръвта в краката може да доведе до появата на крампи. При физикалният преглед има повишено артериално налягане на горните крайници, а нормално артериално налягане на краката; забавен/намален феморален артериален пулс + систолен шум на изтласкване аускултиран най-добре между лявата скапула и гръбначният стълб. Ако пациентът с коарктация на аортата има и бикуспидална аортна клапа ще се аускултира и систолен шум в аускултаторната област на аортната клапа. Диагнозата „коарктация на аортата“ се доказва и чрез обзорна графия на белия дроб и сърцето: вижда се характерното двойно аортно копче, което се образува от длатираната артерия субклавия и посстенотичната дилатация на десцендиращата аорта. Естествено използването на КТ ангиография е ултимативен диагностикум за установяване и на коарктация на аортата.

Неврологичните заболявания са рядка причина за развитието на артериална хипертония. Повишеното интракранилно налягане води до развитие на артериална хипертония чрез компресия на мозъчният ствол и последващата от това исхемия на ствола, което активира вазомоторните центрове на симпатикусовата нарвна система разположени там. Транзиторна елевация на кръвното налягане може да се установи и след травма на главата по същата причина. Васкуларните заболявания на ЦНС, енцефалита и полиомиелита водят до развитие на артериална хипертония пак поради активация на симпатикусовите вазомоторни центрове. Лезиите в горния отдел на гръбначният мозък водят до развитие на тежкостепенна хипертония поради активация от травмата на кардиоваскуларните рефлекси. При остра увреда на висцерата на ректума или пикочният мехур може да се наблюдава развитие на пароксизмална хипертония.

В допълнение на гореказаното употребата на контрацептиви/глюкокортикостероиди и много други лекарства може да доведе или до екзацербация на съществуваща артерална хипертония или до индуциране на ятрогенна хипертония. Употребата на нестероидни противовъзпалителни препарати води до развитие на артериална хипертония поради инхибиране синтезата на вазодилататорни простагландини в бъбреците, което води и до задръжка на натрий и вода. Обикновено в този случай елевацията на кръвното налягане е не голяма, но употребата на нестероидни противовъзпалителни препарати може да доведе до загуба на контрол върху кръвното налягане при пациентите на антихипертензивна терапия. Приложението на антимигленизните препарати наречени „сартани“ може да доведе също до транзиторна елевация на кръвното налягане. Всеизвестно, е че употребата на МАО инхибитори едновременно с някои видове храни /тирамин съдържащи/ или лекарствени продукти може да доведе до развитие на тежкостепенна пароксизмална хипертония. Синдрома наподобява клинично проявата на феохромоцитома. Симпатикомиметиците /дори под формата на назални деконгестанти/ могат да доведат до развитие на сигнификантна хипертония. Лекарствени продукти, които инхибират 11-бета-хидроксистероид оксидазата тип II, като Liquorice & Carbenoxolone, която нормално метаболизира кортизола до кортизон също ще предизвикат повишение на кръвното налягане. Ciclosporin & Erythropoetin предизвикават развитие на артериална хипертония по все още неясен механизъм. Внезапното преустановяване употребата на някои антихипертензивни препарати, като клонидин, води също до развитие а ребаунд хипертония.

Молба за некомерсиално спонсориране на лактологична база данни на свободен достъп

Преди 7 год.френското правителство спонсорира щедро ИДЕЕН проект на френски фармацевт и така се появи световно известната лактологична база данни LactMed.

Българското служебно правителство отказа да спонсорира нашата лактологична база данни, която е нещо реално и дава напълно различни от LactMed и практически ориентирани, ясни указания за употребата на лекарствата в периода на кърменето, ето защо се обръщаме към посетителите на сайта ни с молба за помощ и съдействие!

Лактологичната информация може да предотврати огромни личностови трагедии, така например приемът на на пръв поглед невинни противогрипни препарати от майката докато кърми много вероятно ще доведе след 10-12 години до изоставане в психомоторното развитие на детето през пубертета: то става вяло, отпуснато, апатично и с намалени концентрация и способности за запаметяване! ХОРА ТРЯБВА ДА ЗНАЯТ ТОВА И ОЩЕ МНОГО ПОДОБНИ ТАКИВА ФАКТИ!!!

За да развиеме и увеличиме обема на наличната уникална наша лактологична информация ние се нуждаем от изграждане на малък екип от професионалисти, които не могат естествено да работят безвъзмездно, от техника, от достъп до информация за референтни източници от утвърдени медицински бази данни, чието ползване обаче е платено на годишен базис и е много скъпо и от Вашата любезна поддръжка.

Нашият лактологичен проект е 5 годишен като период, за който период ние предвиждаме да увеличиме над 15 пъти наличната лактологична информация и ще я предоставим на всички на свободен достъп по интернет, така нашата база данни ще бъде пъти по-голяма и полезна за лекарите, фармацевтите и обикновените хора от френската LactMed, както и средство,  чието ползване ще предотврати големи евентуални бъдещи проблеми на подрастващите деца и техните родители!

Предвиждаме също лактологичната ни информация да е на български, английски, немски и испански език.

Увеличаването на наличната лактологична база данни не може обаче да се осъществи докато не се натрупа критичен финансов минимум. Ето защо Ви молим да участвате в нашата дарителска кампания за некомерсиално спонсориране, като прогресът й, както и нейната отчетност са публични и достъпни за всеки.

Можете да участвате ако желаете с минимални средства, дори например с 1 долар долар или евра.

Ние ще сме Ви изключително благодарни и за това!!!

Искам да направя дарение
Искам да видя как се развива лактологичният проект
Искам да видя отчета за дарителската кампания
Вече направих дарение
Не благодаря!