Коронарни артериални заболявания – общи данни за патологията

Коронарните артериални заболявания са водеща причина за морталитета в съвременния свят. Те са дължат на колизия на древни гени в генома на човека и модерния начин на живот. Първичния термин „втвърдяване на артериите“ бе употребен за първи път през 1700-ната година, докато добро описание на острия миокарден инфаркт бе направено през 1900-ната година.

Термина „коронарни артериални заболявания“ включва в себе си разнообразна патология – от началните атеросклеротични изменения в коронариите до острите коронарни синдроми и внезапната сърдечна смърт.

Най-грубо атеросклиротичните плаки в коронариите могат да се подразделят на СТАБИЛНИ, които са бедни на липиди и имат сравнително дебела фибринова покривка до НЕСТАБИЛНИ, които са богати на липиди и имат тънка фибринова покривка.

Стабилните плаки причиняват стабилна ангина пекторис, докато нестабилните плаки причиняват нестабилна ангина пекторис и остър миокарден инфаркт.

След като нестабилната атеросклеротична плака руптурира телесния баланс между протромботичните и тромболитичните каскади дава клиничния изход от събитието. Транзиторната оклузия води до исхемия и болка, докато перманентната оклузия води дотрансмурален миокарден инфаркт.

При СТАБИЛНАТА АНГИНА ПЕКТОРИС няма руптура на атеросклеротична плака, но има лимитация на коронарния кръвен токнай-често поради фиксирана обструкция.

При ОСТРИТЕ КОРОНАРНИ СИНДРОМИ има или транзиторна (непълна) обструкция, която води до развитие на нестабилна ангина пекторис или пълна обструкция с последваща тъканна некроза, което води до поява на клиничната картина на острия миокарден инфаркт или внезапната сърдечна смърт.

Според Световната Здравна Организация, за да имаме остър миокарден инфаркт трябва да са изпълнени два от следните три критерия:

1. Наличие на гръдна болка (типична или атипична)

2. Патологични ЕКГ изменения: наличие на вълна на Парди, наличие на палотологичен Q зъбец или наличие на сигнификантни ST депресии

3. Ензимно потвърждение на острия коронарен синдром

Термина „ангина пекторис“ е въведен от Уилям Хеберден през 1768 година.

Класическите симптоми на ангина пекторис са добре известни: чувство за натиск или дискомфорт в гръдния кош с ирадиация на болковия синдром към ръцете (предимно лявата ръка), врата, долната челюст или епигастриума. Болката се влошава от движение и студен въздух и се успокоява от покой и/или приложение на нитрати. Ретростерналната болка е високосугестивна за наличие на ангина пекторис. Болката, която е с друга локализация или има плевритна характеристика е по малко вероятна да бъде от сърдечен произход (но тази доскоро приемана като клинична аксиома не е съвсем вярна по същество, както ще видите от по долното изложение).

Термина нестабилна ангина пекторис включва различен брой симптоми, вкл.болка, която:

· се появява в покой

· продължава над 20-30 минути

· има кресчендо характер

· не се успокоява от прием на нитрати

Едновременното наличие на вегетативна симптоматика като: гадене, повръщане, императивни позиви за дефекация и други е високосугестивна за наличие на остър миокарден инфаркт.

След като имаме съмнение за остър миокарден инфаркт трябва да изключим наличието на най-честите му компликации:

· развитие на сърдечна недостатъчност (трети сърдечен тон, базални крепитации или наличие на започващ белодробен оток)

· вентрикуларен септален дефект – груб систолен шум чуван в целия прекордиум

· руптура на папиларни мискули – развитие на фулминантна сърдечна слабост респ.белодробен оток

Наличието на апитична гръдна болка, стенокардни еквиваленти или безболкова форма на остър коронарен синдром е предизвикателство пред клинициста. При все, че болката след нахранване е по вероятно да има гастроинтестинален или билиарен произход (диспепсията е най-честата причина за некардиална гръдна болка), болката която се появява след ментално или физическо усилие е високосугестивна за сърдечна. Навсякъде по литературата се описва, че е трудно до се разграничи езофагиалния спъзам от ангиналната болка, поради факта че и двете се успокояват от прием на нитрати, но докато болката с произход от хранопровода се успокоява от спазмоаналгетици (бузколизин, но шпа и други подобни) ангиналната болка не се успокоява от приложението на този клас препарати !!! Другите причини за некардиалната сърдечна болка са мускулоскелетните, перикардиалните и плевралните заболявания.

Другите форми на ангината включват:

· вариантната ангина (ангина на Принцметал), която предизвиква непредвидим болков синдром, който се развива предимно в покой и най-често при жени на средна възраст и е съпроводен с транзиторни ST елевации на ЕКГ-то. Причината за тази патология са коронарни спазми, а не атеросклеротични изменения в съродават система на сърцето

· сърдечен синдром Х – тук има типичната за ангина пекторис анамнеза, може и да има ST депресии при физическо усилие, но ангиограмата е нормална. Патологията отразява заболяване на микроциркулацията и/или абнормална вентрикуларна функция

· диспнея – при физическо усилие

· сайлън исхемия вкл.сайлънт остър миокарден инфаркт– при възрастни, диабетици и/или имунокомпрометирани пациенти. При тези пациенти трябва да се извръши стресехокардиография или велергометрия, за да се определи нуждата от ангиография. Всички диабетици с давност на захарния диабет над 5 години трябва да бъдат подложени на велергометрия, с цел да се определи състоянието на коронарното кръвообръщение

Главните рискови фактори за наличие на коронарно артериално заболяване са:

· Главни независими рискови фактори

o Тютюнопушене

o Артериална хипертония

o Повишен общ и/или LDL холестерол

o Намален HDL холестерол

o Захарен диабет

o Напреднала възраст

· Предиспозиращи рискови фактори

o Намалена физическа активност

o Наднормено тегло

o Положителна фамилна анамнеза за наличие на коронарно артериално заболяване

o Етнос

o Психосоциални фактори

· Вероятни рискови фактори

o Повишено ниво на фибриногена

o Повишени ниво на С реактивния протеин

o Повишено ниво на хомоцистенина

o Повишени нива на Lp(a)

Стабилна ангина пекторис

Както и при другите заболявания така и тук снемането на задълбочена анамнеза е важна предпоставка за правилното диагностициране. Заострянето на вниманието към специфични детайли спомага на клинициста да се ориентира между различните потенциални етиологии и да намали риска от предприемането на ненужни тестове (напр.ангиография).

Ангиналните симптоми се обсъждат като стабилни ако няма промяна в интензитета, честотата и продължителността им в продължение на седмици.

Клиничните симптоми на миокардна исхемия не винаги са налични при пациентите със стабилна ангина пекторис, тук по често се наблюдават и ангинални еквиваленти. Така например при възрастни пациенти и/или диабетици необлекчаващо се повръщане може да бъда първата манифестация на заболяването. По рядко първа проява на болестта е синкопа или аритмия, която води до поява на промени в менталния статус. Диспнеята може да отразява исхемия индуцирана вентрикуларна идсфункция (систолна, диастолна или и двете) или митрална регургитация.

Рисковите фактори за развитието на стабилната ангина пекторис са общи за всички коронарни артериални заболявания.

Етиология на стабилната ангина пекторис

1. Обструкция на коронарните артерии

a. Атеросклероза

b. Вазоспазъм

c. Васкулит

d. Дисекация

e. Миокарден мост

f. Конгенитални малформации

g. Болест на Кавазаки

2. Състояния/заболявания, при които има повишена нужда на миокарда от кислород

a. Тахиракдии (и поради налична тиреотоксикоза)

b. Тежкостепенни анемии

c. Продължителна треска

d. Хипотиреоидизъм

e. Болест на Паджет

3. Ляво вентрикуларна хипертрофия

a. Артериална хипертония

b. Аортна валвуларна/субвалвуларна стеноза

c. Аортна регургитация - рядко

d. Митрална стеноза

e. Идиопатична фамилна хипертрофична кардиомиопатия

4. Дясно вентрикуларна хипертрофия

a. Пулмонална хипертония

b. Пулмонална стеноза

Патофизиология на стабилната ангина пекторис

· Състояния, които увеличават кислородните нужди: хипертермия, хипотироидизъм, употреба на кафе и кокаин, ментален стрес, АV фистула, хипертрофична или дилатативна кардиомиопатия, аортна стеноза, тахикардия

· Състояния, които намалят кислородната доставка: анемия, хипоксемия (ХОББ, бронхиална астма, белодробна фиброза, обструктивна сънна апнея, белодробна хипертония), хипервискозитет (полицитемия, левкемия), хипертрофична кардиомиопатия

· Кардиологичен синдром Х – намалена коронарна вазодилатация плюс микроваскуларна дисфункция

Класификация на стабилната ангина пекторис

КЛАС І – нормалната физическа активност не води до поява ва ангинална симптоматика, такава се появява при пролонгирана физическа активност.

КЛАС ІІ – тук има леко ограничаване на нормалната физическа активност, ангиналната симптоматика се появява напр.при бърз ход, след силни емоции или нахранване, при бързо изкачване на стълбите или няколко часа след събуждане от сън.

КЛАС ІІІ – тук има изразено ограничаване на физическата активност.

КЛАС ІV – неспособност за извършване на каквато и да е било физическа активност без поява ва дискомфорт, ангиналната симптоматика може да е налична и в покой, но няма кресчендо характер и остава стабилна като проява в продължение на седмици.

Неинвазивна рискова стратификация

Високо рискови (над 3% годишна смъртност)

ü Тежкостепенна ляво вентрикуларна дисфункция в покой (фракция на изтласкване под 35% в покой)

ü Тежкостепенна ляво вентрикуларна функция при усилие (фракция на изтласкване при усилие под 35%)

ü ТИМИ скоре по голям или равен на 6 точки

ü Установяване на стрес индуцирани перфузионни дефекти

ü Големи фиксирани перфузионни дефекти придружени от ляво камерна дилатация

ü Установени при кардиоехография функционален дисмотилитет обхващащ повече от 2 сегмента

ü Установена при стрес ехокардиография данни за екцесивна исхемия

Средно рискови пациенти (между 1% и 3% годишна смъртност)

ü Лека до средно изразена ляво вентрикуларна дисфункция (фракция на изтласкване 35%-49%)

ü ТИМИ скоре под 5 точки

ü Установени при ехокардиография функционален дисмотилилет обхващащ по-малко от 2 сегмента

Ниско рискови пациенти (годишна смъртност под 1%)

ü ТИМИ риск скоре под 3

ü Нормална стрес ехокардиография

ü Нормални изображения или минимални перфузионни дефекти в покой или при физическо усилие

Анамнеза и физикален преглед

Първата стъпка е да добием пълна представа за болковия синдром: (1) локализация; (2) количество; (3) продължителност на дискомфорта; (4) преципитиращи/агравиращи фактори и (5) успокояващи болката фактори.

След това класифицираме пациента в една от следните 3 групи: пациенти с типична ангина пекторис; пациенти с атипична ангина пекторис и пациенти с несърдечна гръдна болка.

Клиничната класификация на ангината е дадена по долу:

1. Типична ангина пекторис

a. Субстернална болка/дискомфорт със спефицична класическа характеристика, продължителност и ирадиация

b. Провокира се от емоционално и/или физическо натоварване

c. Успокоява се от покой и/или приложение на нитроглицерин

2. Атипична ангина пекторис: изпълнени са само 2 ог горните 3 критерия

3. Некардиачна сърдечна болка: изпълнен е само 1 от горните 3 критерия или не среща критерийно съответствие

След това определяме ангината като стабилна или нестабилна.

При стабилната ангина пекторис няма промяна в характеристиката на болковия комплекс в продължение на седмици (обикновено по дефиниция се приема периода от 60 дни). При нестабилната ангина пекторис има наличен поне един от следните 3 клинични сценария: (1) ангина в покой; (2) ангина с кресчендо характер на болковия синдром и (3) появила се за първи път тежкостепенна ангина пекторис. Наличието на нестабилна ангина пекторис увеличава вероятността за задълбочаване на исхемия с течение на времето.

Обикновено гръдния дискомфорт при стабилната ангина пекторис се индуцира от физическа и/или психическа активност, обилно хранене и студено време. Тютюнопушенето индуцира гръден дискомфорт при някои пациенти страдащи от ангина пекторис. Приема на кокаин води до поява на вазоконстрикция респ.може да индуцира пристъп от ангина пекторис.

Класическата характеристика на болковия синдром при стабилната ангина пекторис е следната: след появата на болката тя има плато характер в продължение на 10-30 секунди, след което изчезва постепенно в продължение на няколко минути. Остатъчния дискомфорт може да продължи 5-10-15 минути, като обаче е характерно това че интензивността на симптоматиката намаля с течение на времето.

Ако болковия синдром изчезне въпреки, че физическата активност не е преустановена тогава имаме ангина по време на физическа активност.

Дискомфорта при ангина е локализиран най-често субстернално или в ляво от стернума. Някои пациенти, които описват тяхната гръдна болка поставят цялата си длан върху стернума (признак на ЛеВин, който е с голяма диагностична акуратност). Понякога ангината се проявява с болков синдром, който се локализира върху целия прекордиум, по рядко болковиян синдром се локализира в обалстта на сърдечния връх. При все това ангиналния болков синдром може да е локализиран навсякъде по гръдния кош дори във врата, гърлото, гърба или епигастриума. Ирадиацията на болката е по често в лявата страна на тялото, но може да бъде и към двете рамена.

При пациентите със стабилна ангина пекторис може да има и безболкови епизоди на миокардна исхемия.  

Миокардната исхемия в тези случаи може да е прояви като диспнея при усилие, която е израз на исхемично индуцирана камерна дисфункция или по рядко поради дисфункция на папиларните мускули, което да предизвика митрална регургитация. Двете патологични състояния (камерната дисфункция и метралната региргитация) могат да съществуват едновременно при един и същи пациент.

Когато се развие миокардна исхемия това дава начало за активиране на исхемична каскада в организма. Регионалната систолна или диастолна дисфункция води до поява на глобална систолна или диастолна дисфункция.

 

Не съществуват клинични находки специфични за коронарното артериално заболяване, при все това трябва да се обърне внимание дали не съществува допълнителна коморбидност, която да е обект на съответното лечение. Напр.можем да естановим наличие на хиперлипидемичните синдроми от наличието на ксантоми и/или ксантелазми по кожата. При пациентите страдащи от захарен диабет вероятно ще има нефро- или ретинопатия или евентуално склероза на по големи кръвоносни съдове (намален или отслабен пулс по крайниците или наличие на феморален/каротиден шум при аускултация). Палпацията на прекордиума може да установи данни за изместване на апикалния върхов сърдечен удар, което се наблюдава и при вентрикуларни дисфункции, а също така и данни за ниличие на ектопични сърдечни импулси. Аускултацията на прекордиума може да ни даде данни за наличен четвърти сърдечен тон, който е израз и на дългогодишна хипертония с камерна хипертрофия, евентуално данни за налична аортна стеноза или митрална регургитация (поради дисфункция на папиларните мускули). При аускултация на белия дроб може да има базални крепитации или дори едри влажни хрипове, които са израз на задръжка на течности и в белия дроб. Понякога обаче отока на скротума на пациентът е единствената находка при сърдечна недостатъчност. Пациентът трябва да се аускултира за наличие на каротиден, ренален или феморален систолен шум в областта на съответните аратирии.

 По време на ангинална атака наличието на 4-ти сърдечен тон може да е израз на миокардна исхемия, която води до миокардна неразтегливост.

Натиска върху каротидната артерия често терминира болковия синдром при исхемичната болка на сърцето.

Никога не трябва да пропускаме да изследваме пациентът за наличие на пулмонална хипертония, която на практика е много по често срещана отколкото се описва в учебниците.

Установяването на специфичните сърдечни шумове напр.при аортна сетноза и хипертрофична обструктивна кардиомиопатия ни дават важни диагностични насоки, но не изключват наличието на коронарно артериално заболяване. Транзиторните апикални систолни шумове са често налични при короналното артериално заболяване и се дължат най-често на фисфукция на папиларните мускули вторично на транзиторна миокардна исхемия. Когато тези шумове са персистентни се дължат на фиброза на папиларните мускули (най-често следствие на стар ОМИ). Средно систолен клик последван от систолен шум е характерен за пролапс на митралната клапа !

Внимателното изследване на венозната система на пациентът ще ни даде данни за обемния му статус, както и за централното венозно налягане: повишеното централно венозно налягане съчетано с отоци по долните крайници може да е израз на десностранна сърдечна недостатъчност с или без налична левостранна сърдечна слабост.

Изследвания при стабилна ангина пекторис

Електрокардиограма и обзорна графия на бял дроб и сърце

12 канално ЕКГ трябва да бъде извършено при всеки пациент с гръдна болка независимо от етиологията й; обаче в около 50% то е без патологични особености при пациенти със стабилна ангина пекторис. ЕКГ измененията за налична левокамерна хипертрофия или ST/T изменения съответстващи на миокардна исхемия говорят в полза на налична ангина пекторис, същото се отнася и ако има данни за преживян стар миокарден инфаркт. При пациенти с нормална електрокардиограма рявко има сигнификантна левокамерна дисфункция.

Наличието на аритмии (предсърдно мъждене или камерна тахикардия) при пациенти с гръдна болка е восокосугестивно за наличие на коронарно артериално заболяване. Наличието на АV блок е много ниско специфично за поставяне на диагнозата „коронарно артериално заболяване“.

Наличието на преден фасцикуларен блок, десен или ляв бедрен блок при пациенти с коронарно артериално заболяване говори в полза на налична мултиклонова исхемична сърдечна болест.

Често може да се установи синусова тахикардия, по рядко се установяват брадиаритмии.

При пациенти с ST/T исхемични промени уснавовени в покой на ЕКГ-то, псевдонормализацията им по време на болков епизод говори в полза на налично коронарно артериално заболяване.

Обзорната графия на бял дроб и сърце е нормална при пациентите със стабилна ангина пекторис. Нейната ползнест като рутинен тест не е доказана при това заболяване. Вероятността тя да е патологична се увеличава при некоронарен болков синдром. Много рядко при пациенти със стабилна ангина пекторис може да се видят калцификати по хода на коронарните артерии. ФЛУОРОСКОПИЯТА установява такива калцификати при 94% от пациентите с гръдна болка, но чувствителността на този диагностичен тест е само 40%.

ЕКГ тест с натовраване

При все, че това е безопасен тест ОМИ и внезапна сърдечна смърт по време на теста се развиват в 1:2500 пациента.

Абсолютните контраиндикации включват:

· Остър миокарден инфаркт

· Налични сърдечни аретими, които могат да доведат до хемодинамичен срив

· Симптоматична сърдечна недостатъчност

· Остро настъпил белодробен тромбоемболизъм или нифаркт

· Остър миокардит или перикардит

· Остра аортна дисекация

Интерпретацията на теста включва: (1) симптоматичният отговор; (2) физическия капацитет; (3) хемодинамичният отговор и (4) ЕКГ измененията. Най-често се наблюдават ST/T сегментни изменения (депресии или елевации.

ST депресиите появили се по време на теста при пациенти с ляв бедрен блок не е необходимо да са индикатор на исхемия.

Ехокардиография в покой

Засега този метод се ползва само при високоселектирани пациенти страдащи от стабилна ангина пекторис. За в бъдеще това вероятно ще се промени.

Хроничното исхемично заболяване на сърцето има за последствие развитие на систолна левокамерна дисфункция. Размера на регионалните и глобални изменения дава важна информация, която ще е от полза при лечението или хирургическата интервенция.

Ехокардиографските находки при стабилната ангина пекторис включват наличие на регионални систолни моторни аномалии като: хипокинеза, акинеза, дискинеза и сегментно изтъняване на камерната миокардна стена. Същите изменения обаче могат да се наблюдават и при наличие на ляв бедрен блок, интравентрикуларен пейсмейкър, деснокамерно обемно претоварване или предхождаща сърдечна хирургична операция.

Митралната регургитация, която се установява чрез Доплер ехокардиография може да е последствие от развитие на глобална левокамерна систолна дисфункция, регионална дисфункция на папиларен мускул, скъсяване на хорда на митралната клапа, руптура на папиларен мускул или друга причина.

Стрес ехокардиография

За извършването й се ползват Добутамин, Аденозин или Дипиридамол. Предпочитаният препарат е Добутамин, който се инфундира в доза 40 гами/кг/минута и се наблюдава дали няма да се появат хипокинезия или систолно изтъняване на миокардната камерна стена.

Радиофармацевтични изследвания

При SPECT компютърната томография на пациентът се инжектира ниска доза от радиофармацевтик (най-често Технециум 99 или Талиум 201). И ако намя обструктивни лезии радиофармацевтикът ще проникне равномерно в целия миокард. Ако има миокардна исхемия се формират зони откъдето идва по слаб радиоактивен сигнал. На същият принцип се визуализират и съединително тъканните белези, които остават след остър миокарден инфаркт. Сензитивността и специфичността на метода е 80% и 90% респективно. Сензитивността спада при многоклонова болест !

Инвазивни изследвания

Ангиографията си остава „златен стандарт“ при дефиниране на анатомични препятствия, които могат да индуцират исхемична болест на сърцето.

При пациентите с ангинална болка, която може би се дължи на ОМИ трябва да се извършва коронарография по спешност. Тя е показана също така когато има противопоказания за извършване на инвазивни тестове.

При много пациенти с наднормено тегло, ХОББ, бронхоспазъм и сърдечна недостатъчност има гранични резултати от радиофармацевтичните изследвания и те също са показани за извършване на коронарна ангиография.

При всеки пациент, който е високо рисков за наличие на стабилна ангина пекторис, независимо от това че неинвазивните тестове са негативни трябва да се извърши коронарография.

Диференциална диагноза

На практика това е дифернециалната диагноза на гръдата болка, нещо за което вече писахме многократно.

Езофагиални заболявания

Най-честите езофагиални заболявания, които могат да имитерат грудна болка са гастроезофагиалния рефлукс и болестите на езофагиалния мотилитет. Гръдна болка при езофагиални заболявания се наблюдава в около 15% от случаите. Трябва обаче да се има предвид, че при повишаване нивото на рН в хранопровода може да се индуцира исхемична атака.

Билиарна колика

Тук хепатобилиарните заболявания влизат в обсъждане само при наличие на атипична гръдна болка! Висцералните симптоми съжо могат да индуцират исхемични епизоди, акто може да се стигне и до развитието на остър миокарден инфаркт, особени при пациенти страдащи от захрен диабет. При билиарната колика болката продължава 2-4 часа има тедненция към спонтанно изчезване, като при безболковите епизоди липсва друга симптолатика. Ирадиацията на болката е често към скапулата, рядко към лявото рамо и още по рядко към епигастриума. Ултрасонографията на хепатолибиалрната система е добър начин за поставяне на точна диагноза.

Костостернален синдром

През 1921 година Тиетзе за първи път описва синдром, който се характеризира с гръдна болка, локална чувствителност при натиск върху гръдната стена и подуване на косто сетрналните ребрени връзки – това състояние може да наподоби ангина пекторис. Наличието на този синдром не изключва подлежаща ангинална криза, защото двете състояния могат да същестувавт (и да се екзацербират) едновременно особено при възрастни пациенти, както и при пациенти с мултиплена коморбидност !

Други мускулно скелетни заболявания

Цервикалния рабикулит може да наподоби ангина пекторис, тук обаче има и сензорен дефицит. Бурсита на раменната става също може да имитира ангина пекторис. Същото се отнася и за компресията на брахиалния плексус от цервикалните ребра.

Други причини за ангина подобна болка

Острият миокарден инфаркт се характеризира с продължителен болков епизод, обикновено над 20-30 минути, с характеристика и иирадиация както при ангина пекторис. При нестабилната ангина пекторис болката също се наблюдава в покой и не се успокоява от прием на нитрати. Ензимното потвърждаване или отхвърляне дава дифинитивната диагноза в повечето от случаите. Класическата симптоматика на дисекарищата аневризма на аортата се характеризира с разкъсваща по характер гръдна болка, която ирадиира към гърба или долната челюст и не се успокоява дори от приложението на опиати. Кризата от пулмонална хипертония се манифестира като гръдна болка появила се при физическо усилие, която се дължи на вентрикуларната исхемия по време на атаката, често тук придружаващите симптоми са диспнея, промени в менталния статус и/или синкоп; има силно натоварена пулмонална кимпонента на ІІ сърдечен тон, което ще ни насочи към правилната диагноза. Пулмоналния емолизъм може да се придружи с плевритна (в повечето случаи) по характер гръдна болка, но тук има хипотония (често силно изразена), диспнея в покой и евентуално хемоптое. Болката при остър перикардит понякога се разграничава трудно от ангиналната, още повече че шума на перикардно триене може и да не бъде наличен, на ЕКГ се установяват дифузни ST елевации, които неопитният лекар може да сбърка с елевациите при ОМИ, характерно обаче при острия перикардит, че болката се успокоява в легнало положение и се засилва при навеждане напред, а също така и при внимателно снемане на анамнезата в над 90% от случаите се установяват данни за прекарана остра респираторна инфекция 2-3 седмици назад, а характерно е също така че пациентите с остър перикардит често са млади хора.

Стабилната ангина пекторис, често съществува с други заболявания (коморбидност), чиято екзацербация може да доведе до екзацербацията на ангиналната симптоматика.

Лечение на стабилната ангина пекторис

Лечение на коморбидността

Много е важна да бъде идентифицирана наличната коморбидност и тя да бъде адекватно лекувана, състоянията/заболяванията, които повлияват кислородните нужди/доставка на сърцето бяха обяснени в подраздел ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СТАБИЛНАТА АНГИНА ПЕКТОРИС.

Редукция на коранарните рискови фактори

1. Артериална хипертония – хипертонията предразполага към вентрикуларно нараняване и стимулира развитието на атеросклерозата. Връзката между хипертонията и коронарното артериално заболяване е линеарна.

2. Промяна в начина на живот: аксиома е че тютюнопушенето трябва да бъде преустановено, а телесното тегло редуцирано.

3. Лечение на дислипидемията – на това е посветен отделен раздел

4. Естрогенно заместване – и при мъже и при жени климаскът е рисков фактор за развитието на коронарно артериално заболяване, поради което регулирането на хормоналният баланс намаля общата смъртност от тази патология с 30-50%

5. Антиоксиданти – положителния ефект от приема на антиоксиданти тепърва ще се доказва от множество изследвания, които приточат в настоящият момент

6. Физическа активност – 20 минутна максимална физическа активност, 3 пъти седмично има доказан благоприятен фекет върху дейността на кардиоваскуларната система

Фармакотерапия

При налични противопоказания за употреба на бета блокари приложението на Са антагонисти плюс нитрати обикновено не е достатъчно за овладяване на патологията. Удачна алтернатива на бета блокерите предлага Корлентор

Предотвратяване на негативни кардиоваскуларни събития

За комбинацията от Ацетизал плюс Клопидогрел не е доказано все още, че е по добра от монотерапията с Аспирин или Клопидогрел при стабилна ангина пекториС и васкуларни заболявания! При стабилните васкуларни заболявания Клопидогрел е алтернатива на Аспирин при наличие на противопоказания за употребата на последния (алергия, склонност към кървене и други). Изглежда, че Клопидогрел е малко по ефективен от Аспирин за редуциране на кардиоваскуларни или цереброваскуларни нежелани събития, а също така приложението му е свързано с по нисък риск от развитие на гастроинтестинално кървене.

При пациенти със стабилна ангина пекторис, които имат индикации за приложение на антикоагулация (артериални фибрилации или положителна анамнеза за прекарани дълбоки венозни тромбози)  може да се ползва комбинацията от Ацетизал и Синтром (таргетно INR между 2.0 и 3.0) или Синтром може да се ползва самостоятелно (таргетно INR 2.5 – 3.5).

Антиангинални препарати

Миокардната кансумация на кислород се определя от:

· Хронопропизма

· Инотропизма

· Преднатоварването

· Следнатоварването

Всеки антиангинален препарат повлиява един или повече от горните фактори.

Бета блокери

Този клас препарати са лекарства от първа линия за лечението на стабилната ангина пекторис.

Целта на терапията е постигане на сърдечна честота 50-60 удара/минута при пациентите със стабилна ангина пекторис, което отговаря на максимална бета блокада. Бета блокерите намалят миокардните нужди от кислород като редуцират ино- и хронотропизма. Допълнително стабилзират атеросклеротичните плаки, което е техен плейотропен ефект.

Бета блокерите се подразделят на 4 класа:

1. Некардиоселективни (бета1 и бета2 блокада) – Пропранолол – трябва да се има прдвид, че в проводната система на сърцето има предомимантно бета1 рецептори, докато в коронарните артерии и другите кръвоносни съдове има предоминантно бета2 рецептори ! В белите дробове и матката има предоминантно бета 2 рецептори също

2. Селективни бета1 блокери – метопролол, атенолол, бизопролол

3. Бета блокари с вътрешна симпатикомиметична активност – при тях бета блокадата се проявява само при наличие на физическа активност, на тази на пръв поглед привлекателна терапевтична и чисто теоретична терапвтична переспектива не е довела до намаляне на общата смъртност при пациентите със стабилна ангина пекторис, поради което този подклас препарати вече не се ползват рутинно

4. Алфа и небета селективни бета блокери (карведилол, лабеталол) имат вазодилататорен ефект, както и упражняват антихипертензивна активност

Противопоказанията за употреба на бета блокерите са:

· Брадикардия под 50 удара/минута

· АV блок от всякаква степен

· Декомпенсирана сърдечна недостатъчонст

· Положителна анемнеза за тежкостепенно бронхообструктивно заболяване (ХОББ, бронхиална астма)

· Захарния диабет вече не е противопоказание за употребата на този клас препарати, но те трябва да се употребяват внимателно при пациенти страдащи от чести хипогликемични епизоди, защото могат да максират симптомите на хипогликемията и пациентът да изпадне в хипогликемична кома без да са се появили проднормалните симптоми

Лоши кандитати“ за терапия с бета блокери са:

· Пациенти страдащи от депресия

· Пациенти с феномен на Рейно

· Пациенти със симптоматично периферно васкуларно заболяване

· Сърдечна недостатъчност ІV функционален клас

· Захарен диабет с чести и тежкопротичащи хипогликемични епизоди

Дозировка на най-често ползваните бета блокери:

· Метопролол тартарат: първоначална доза 25 до 50 мг дневно, през 7-10 дни ако е необходимо дозата се увеличава с 25-50 мг до постигане на максимална бета блокада, но не повече от 200 мг дневно

· Атенолол: 12.5 до 25 мг като първоначална доза, която след седмица може да се увеличи до 50 мг дневно (100 мг максимална дневна доза)

· Бизопролол: дневна доза от 5 мж приети сутрин обекновено е достатъчна, първоначалната доза може да бъде и 2.5 мг

· Карведилол: дозовата граница варира между 3.125 и 25 мг приети през 12 часа; Лабеталол се ползва в дневна доза от 100 до 400 мг

Пропранолол е предпочитаният бета блокер при пациенти, които страдат едновременно от болест на Базедов и стабилна ангина пекторис

Блокери на Са канали

Недихидропиридиновите представители притежават негативен хроно и инотропен ефект, както и вазодилататорни свойства (редуцират след натоварването), което намаля кислородните нужди на миокарда, сащо така са коронародилататори. Верапамил има по силно изразен от Дилтиазем депресивен ефект върху проводната система на сърцето, а също така упражнява и по силен коронародилататорен ефект.

Приложението на Дихидропиридините води до отчетлива вазодилатация (вкл.коронародилатация) и редуциране на следнатоварването. Трябва да се ползват само лекарствени форми с пролонгирано действие, защото другите представители водят до поява на рефлекс индуцирана тахикардия, която може да влоши стенокардията. Дихидропиридините не са противопоказани при наличие на брадикардия и сърдечна недостатъчност с изключение на Нифедипин, който притежава някакъв негативен инотропен ефект и може да влоши наличната сърдечна недостатъчност. Дихидропоридините за разлика от другите блокери на Са канали могат да бъдат комбинирани с бета блокери, което уселива антиангиналният ефект на комбинацията и предотвратява рефлекс индуцираната тахикардия. Блокерите на Са канали се ползват като препарати от първа линия при пациенти страдащи от стабилна ангина пекторис, при които има противопоказания за употребата на бета блокери.

Блокерите на Са канали имат и изразен антиатерогенен ефект.

Нитрати

Този клас препарати редуцират преднатоварването и така намалят нуждите на миокарда от кислород, следнатоварването също се редуцира, но в по малка степен – коронарното кръвообръщение се подобрява от приложението на нитрати. Нитратите предизвикват вазодилатация независимо от това дали ендотела на кръвоносните съдове е увреден или не. След навлизане в гладкомускулните клетки нитратите се конвертират до оксигенирани субстанции (като азотен окис), които активиран интрацелуларната гуанилат циклаза, която стимулира конверсията на цикличния гуанозин монофосфат, което води до поява на гладкомускулна релаксация и допълнителен антиагрегантен ефект при тромбоцитите. Гладкомускулната релаксация може да се потанциира от едновременното приложение на Ацетилцистеин в доза 600 мг дневно (Ацетилцистеин е донор за сулхидрилни групи). Трябва да се има предвид, че едновременното приложение на нитрати и инфибиторите на фосфодиестераза тип 5, които се ползват за лечение на еректилна дисфункция (импотентност) може да доведе до животозастрашаваща хипотония, поради което първо трябва да се изчака да отмине ефектът от приложението на препаратите за лечение на еректилна дисфункция (24 часа за Виагра и Левитра и 48 часа за Циалис).

Понастоящем при липса на противопоказания за приложението на бета блокери този клас препарати се ползват като заден фон на бета блокадата.

Всеки пациент страдащ от стабилна ангина пекторис трябва да има постоянно под ръка нитраглицерин таблетки или нитроглицерин шпрей.

В процеса на нитратна употреба се развива постепенно тахифилаксия, която се преодолява чрез модификация на дозирането или чрез употреба на препарати с пролонгирано действие, чиято фармакокинетика е съобразана с появата на тахифилаксията. Преудстановяването на терапията с нитрати по подобие и на преустановяването на терапията с бета блокери трябва да става постепенно, защото може да се появи ребаунд вазоконстрикция и респ.екзацербация на болестта.

Реваскуларизация: CABG или PCI

Показания:

· Високорискови пациенти страдащи от стабилна ангина пекторис

· Налачие на високостепенни стенози в кръвосно русло, което снабдява обширни области от миокарда

· Рефрактерна ангина независимо от наличната адекватна фармакотерапия особено при пациенти страдащи от захарен диабет

CABG трябва да се ползва при:

· Стеноза на главна лява коронарна артерия (абсолютна индикация)

· Дву- или триклонова болест, заангажираща проксималната лява коронарна артерия

· Пациенти, при които PCI е трудно изпълнима технически

PCI се ползва при:

· Едноклонова болест или двуклонова болест, която не заангажира лява коронарна артерия