Определение

 Синкоп се дефинира като транзиторна загуба на съзнание и васкуларен тонус настъпваща поради срив и в мозъчната циркулация, със спонтанно възстановяване на съзнанието без приложение на терапевтични мерки.

 Синкопа трябва да бъде отдиференциран от другите транзиторни загуби на съзнание, които не са свързани с мозъчна хипоперфузия:

· Гърчове

· Метаболитни заболявания – най-често хипо- или хипергликемия

· Интоксикации

· Вертебробазиларни исхемични атаки (ВБИА)

· Световъртеж

· Кома

 Синкопа се класифицира в следните категории:

· Ортостатична хипотония

· Рефлекс медииран

· Сърдечен

Риска от това състояние се свързва с подлежащото заболяване предизвикало настъпването на синкопа. Структурните сърдечни заболявания и аритмиите се свързват с повишен риск от настъпване на внезапна сърдечна смърт. Ортостатичната хипотония, която се обуславя от коморбидитет се свързва с двуктартно повишение на риска от настъпване на внезапна сърдечна смърт.

Има няколко точкови системи, които се опитват да идентифицират повишения риск от настъпване на внезапна сърдечна смърт. Идентифицирани са следните неблагоприятни фактори:

· Синкоп настъпил в легнало положение на болния

· Патологични ЕКГ промени

· Положителна анамнеза за налична кардиоваскуларно заболяване

· Възраст на пациента над 45 години

Преценка на нуждата от спешно действие

Трябва да се определи дали загубата на съзнание се дължи на синкоп или не.

Трябва да се определи степента на хидратация на пациентът, както и наличието на сърдечно или неврологично заболяване.

Трябва да се направи 12 канално ЕКГ

Епидемиология

Със синкоп се представят около 3% от всички спешни случаи.

Първоначално изследване

Внимателно снетата анамнеза е първата стъпва в изследването на синкопа !

· Пресинкопални (свързани със светлината) усещания се асоциират с ортостатична хипотония

· Развитие на синкоп при опит за изправяне от легнало положение е високосугестивно за ортостатична хипотония

· Предизвикващи фактори като стрес, кашлица, дефекация или уриниране подсказват наличие на т.нар.”ситуационен синкоп

· Синкоп развил се след физически усилия е високосугестивен за подлежащо сърдечно заболяване

· Общата бледност на пациента подсказва наличе на хипотония

· Кратковременна клонична активност може да се наблюдава и при ортостатична хипотония

· Наличието на инконтиненция не дава някакъв особен диференциално диагностичен ориентир, но намаля вероятността от наличието на психогенни причини за развитието на синкоп

Въпроси, които трябва да бъдат зададени

· Развил ли се е синкопа след поява на болка, неприятни усещания, неприятен мирис или силни звуци ?

o Коментар: вазовагалният синкоп се развива обикновено след появата на гореизброените усещания.

· Имало ли е гадене, повръщане или светобоязън преди развитието на синкопа ?

o Коментар: гаденето, повърщането и светобоязънта, както и наличието на други проднормални явления са характерни за вазавагалния синкоп.

· Имал ли е пациентът гръдна болка преди синкопа ?

o Коментар: наличено на гръдна болка или стенокардни еквиваленти е характарно за сърдечния синкоп.

· Имал ли е пациентът диария, кървене, треска преди появата на синкопа?

o Коментар: наличието на който и да е от тези симптоми е сугестивно за обемно изчерпване напациентът, което се асоциира с ортостатични или вазовагални механизми.

· Дали синкопа се се развил след нахранване?

o Коментар: синкоп развил се след нахранване е восокосугестивен за неврогенно медииран механизъм.

· Дали синкопа се е развил след кашлица, дефекация или уриниране?

o Коментар: синкоп развил се след гореописаните ситуации се класифицира като „ситуационен синкоп”.

· Дали синкопа се е развил след промяна в положението на тялото, например при парадоксалната ситуация когато пациентът преминава от право с легнало положение?

o Коментар: синкоп развиващ се при такива пациенти е високосугестивен за предсърден миксом.

· Развил ли се е синкопа след промяна в положението на главата?

o Коментар: за синкопа породен от свръхчувствителност на синосовият възел е характерна тази поява.

· Приемал ли и някакви препарати пациентът преди да се развие синкопа ?

o Коментар: много лекарства като страничен ефект могат да предизвикат развитето на синкоп.

· Объркан ли е пациентът след развитието на синкопа?

o Коментар: объркване или малка промяна в съзнанието може да се развие както селд настъпване на гърч така и след ортостатична хипотония.

Физикален преглед

Физикалния преглед трябва да фокусира върху кардиоваскуларната и неврологична екзаминация.

· Кръвно налягане: кръвното налягане се измерва, за да се изключи ортостатична хипотония. Измерва се кръвното налягане на двете ръце като пациентът е в легнало положение, след което пациентът се подканва да стане и пак се мери кръвното налягане. Ако има ортостатична хипотония диастолното кръвно налягане спада с 20 милиметра, а систолното с 10 милиметра. Малко увеличаване на пулса (с около 10 удара/минута) при преминаване от легнало в изправено положение показва барорефлексно заангажиране или медикаментозен ефект. Тахикардията, която се развива от промяна в положението на тялото говори за обемно изчерпване, особено ако пациентът е възрастен човек.

· Кардиоваскуларен преглед: измерва се пулса на париентът, ако има пулсов дефицит (предсърдно мъждене) той се отчита. Каротидните артерии се аускултират за наличен шум, ако има такъв масажа на каротидния възел е противопоказен. Аускултира се сърцето за установяване на аортна, митрална стеноза или хипертрофична кардиомиопатия. Не трябва да се пропускат физикалните признаци за пулмонална хипертония (акцентуиран 2-ри тон в областта на пулмоналната клапа).

· Неврологичен преглед: той е есенциален за установяване на ригидност, дискинезия (характерни за паркинсонизъм или мултиплена системна атрофия). Наличие на фокални аномалии са сугестивни за цереброваскуларна инзуфициенция, пространство заемащи лезии в мозъка или периферна невропатия.

Диференциална диагноза

Както посочихме по горе синкопа се класифицира като:

· Рефлекс медииран, най-често срещан

· Кардиологичен, втори по честота

· Ортостатична хипотония, често наблюдавана при възрастни и много млади пациенти

· Ситуационен синкоп, сравнително рядко срещан амбулаторно, наблюдава се по често при пациенти които са хоспитазирани

І Рефлекс медииран синкоп или вазовагална атака

Развива се като последствие на абнормален барорецепторен рефлекс, причиняващ обща и ЦНС хипотония. Спадането на кръвното налягане е последствие от брадикардия и/или вазодилатация водещи до синкоп. Може да бъде предизвикан от ортостатичен стрес (неврокадиогенен синкоп), болкови стимули водещи до емоционален дисстрес, ситуационен синкоп (след нахранване, уриниране, дефекация или кашлица) или каротидна стимулация.

Синкопа се развива, когато пациентът е прав, по рядко когато е седнал и никога когато е в легнало положение. Няколко минути преди синкопа може да се появи гадене или повръщане. Синкопа се последва от сънливост и слабост в следващите 24 часа.

Причини и предразполагащи фактори:

· Рефлекс медиирания синкоп се преципитира от: ортостатичен стрес който да се дължи на:

o Задръжка на кръв във венозната система

o Продължително стоене в право положение

o Дехидратация

o Кървене

o Пролонгирано пролежаване на болния

o Медикаменти

o Треска (дехидратация)

o Релативно обемно изчерпване, което води до хипердинамична левакомерна контрактилност и стимулация на кардиалните вагални С влакна, което повишава тонуса на вагуса и намаля симпатикусовата активност

· Болкови стимули вкл.емоционален стрес, шокиращи инциденти, болка или флеботомия са достатъчни за стимулиране на участък в мозъка наречен gyrus cingulate който медиира развитието на вазовагална атака

· Каротид синус синдрома се преципитира от стимулация на каротидния синус (тясна яка стягаща шията, рязко обръщане на главата) водят до барорецепторен рефлекс заангажиращ нерва на Херинг и медулата

ІІ Ортостатичен синкоп или ортостатична хипотония

Ортостататичната хипотония е неочакван срив в кръвното налягане провокирано от промяна в положението на тялото (преминаване от легнало или седящо положение в изправено).

Може да бъде асимптоматичен или да се придружава от главозамайване, светобоязън, диафореза, главоболие, болка във врата, промени в зрението и синкоп.

Най-често пациентите са или много млади хора или възрастни пациенти. Честотата се движи между 13 000 и 30 000 пациента на 100 000 неселение.

Причините включват:

· Употреба на лекарства (най-често се касае за диуретици, антихипертензива, антидеперсанти или антиаритмика, както и други класове препарати)

· Хиповолемия (гастроинтестинални загуби, кървене, изгаряния)

· Вазодилатация

· Намалена барорецепторна сензитивност

· Анемия

· Заболявания на венозната система, които увеличават капацитета й като варикозни вени и атеросклероза

· Първична питуитарна инзуфициенция (болест на Адисон): хваща се когато на фона на хипотония с или без хипогликемия се позитивират кетоните в урината на фона на липсващи други причини за кетогенеза!!

· Увреда на спиналните нерви

o Сирингомиелия

o Табес дорзалис

· Редки заболявания

o Болест на Жулиан Баре

o Допамин бета хидрогеназна недостатъчност

o ХИВ

o Порфирия

o Паренеопластичен синдром

· Заболявания на вегетативната нервна система

o Първични като болест на Паркинсон

o Вторични като амилоидоза, захарен диабет

o Специфични заболявания на ВНС като синдром на Рили – Дай, чиста автономна недостатъчност

ІІІ Кардиален синкоп

Най-честата причини са аритмиите, аортната стеноза, хипертрофичната кардиомиопатия и пулмоналната хипертония.

· Аритмии

o Брадиаритмии

§ Дисфункция на синусовия възел

§ Високостепенен АV блок с бавен камерен отговор (исхемичен, лекарствено индуциран, рефлекс медииран)

o Тахиаритмии

§ Реентри тахиаритмии, вкл.АV нодална реентри тахикардия или тахикардии обусловени поради наличие на допълнителен проводен път (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт)

§ Предсърдно мъждене или трептене

§ Вентрикуларни аритмии вкл.камерна тахикардия или пролонгиран QT интервал (магнезиев или друг микроелементен дефицит, медикаментинай-често - или наследствен)

o Предразполагащи фактори

§ Исхемична болест на сърцето

· Аортна стеноза: тя се характеризира чрез стесняване на аортната клапа, което води до обструкция на кръвният път излизащ от лявата камера, което от своя страна води до концентрична хипертрофия на лявата камера. Може да бъде конгенитален, вторичен в отговор на ревматично възпаление или поради сенилна дегенерация на аортната клапа. Симптомите включват: ангина пекторис, диспнея при физически усилия, синкоп и сърдечна недостатъчност. Може да бъде асимптоматична до 7-та декада от живота.

o Около 25% от пациентите на възраст 65 години и 35% от пациентите на възраст 70 години имат ехографски данни за аортна стеноза. Конгениалната аортна стеноза се манифестира при пациенти на възраст под 30 години. Ревматичната аортна стеноза се развива при пациенти на възраст между 30 и 70 години. Дегенеративните клапни изменения се наблюдават 3 пъти по често при мъже отколкото при жени.

o Клинични особености: при възрастни обикновено е асимптоматична до 5-7 декада. Симптомите по ред на появата им са: (1) диспнея при усилие; (2) ангина пекторис; (3) синкоп и (4) левокамерна недостатъчност манифестирана с: ортопнея, пароксизмална нощтна диспнея, никтурия и други; (4) груб систолен шум, обикновено с трил чуван най-добре по левия стернален ръб, често ирадииращ към гърба; (5) намален и забавен каротиден пулс; (6) S4 често е наличен; (7) проминентна „а” вълна на югуларния венозен пулс, която отразява редуцирана разтегливост на дясната камера. Ревматичната аротна сеноза обикновено се придружава от ревматично заангажиране на митралната клапа.

o Причини и предразполагащи фактори:

§ Ревматична треска

§ Прогресивна валвуларна калцификация вкл.при конгенитално абнормни клапи

§ Атеросклероза

§ Хиперхолестеролемия

§ Захарен диабет тип 1 и тип 2

§ Болест на Паджет

§ Хронична бъбречна недостатъчност

§ Хипертония

§ Тютюнопушене

o Диагностично решение: наличие на някои от следните особености увеличава вероятността пациентът да има аортна стеноза:

§ Синкоп при усилие

§ Забавен каротиден пулс

§ Характерния систолен шум

§ Апикално – каротидно или брахиално – радиално забавяне

§ Липса на аортен S2

§ Левовентрикуларна хипертрофия, документирана чрез ЕКГ

· Аортна дисекация: това е навлизане на кръта в медията на торакланат аорта с или без кървене в интимата, което има за последствие създаване на фалшив лумен, който може да се разшири в ретроградно или антероградно. Симптоматиката варира (общ симптом е силната, разкъсваща болка) в зависимост от локализацията, степента на дисекация, евентуалното засягане на васкуларно аортно разклонение (засягане функцията на краен орган), както и от наличието на руптура. При все, че това е рядка причина за развитие на синкоп трябва да има повишена клинична подозрителност към тази патология поради високия леталитет. Честотата на патологията е 5-10 пациента на 100 000 души, но палотолоанатомичната честота е по висока 1: 350 аутопсии. Пиковата честота на патологията е при 60-70 годишни пациенти, но при пациенти със синдром на Марфан тя се развива във възрастта 30-40 години. Мъжете са засегнати 2 пъти повече от жените.

o Клинични особености:

§ раздираша, разкъсваща болка в гърдите, абдомена или долната челюст;

§ синкоп;

§ симптоми на сърдечна недостатъчност; парапареза, дисфагия;

§ хемоптиза и/или хематемеза;

§ хипертония при пациенти с дистална аортна дисекация;

§ хипотония при пациенти с проксимална аортна дисекация

§ пулсов дефицит при измерване на пулса на двете ръце

§ неврологичен дефицит и/или параплегия при засягане на спинални артерии

§ заангажирането на илиачната артерия ще доведе до чревна исхемия

§ плеврален излив, остър кардиоваскуларен колапс

§ рядко: синдром на горната празна вена; обструкция на дихателните пътища; синдром на Хорнер; хриптене и пулсираща маса в областта на врата или абдомена

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Артериална хипертония

§ Бикуспидална аортна клапа

§ Съединително тъканни заболявания: синдром на Марфан и синдром на Данлос-Ехлерц

§ Редки конгенитални аномалии: коарктация на аортата и иниспидална аортна клапа

§ Бременност, особено в 3-ти приместър

§ Гиганско клетъчен артериит

§ Употреба на кокаин, особено ако пациентите са мъже

§ Гръдна травма

§ Системен лупус еритематодес; бъбречна поликистоза и хипертония асоциирана със синдром на Къшинг

§ Ятрогенно: аортна хирургия; поставяне на интрааортна балонна помпа; имплантация на аортен стенд

o Диагностично решение:

§ Диагнозата се базира на анамнезата и физикалния преглед

§ Пулсовата асиметрия и разликите в кръвното налягане на двете ръце са подозрителни симптоми

· Атриална миксома: това е най-честия сърдечен тумор при всички възрастови групи с произход ляво или дясно предсърдия; много рядко може да произлиза от дясна или лява камера. Може да бъде спорадичен, фамилен или част от симптомокомплекс напр.на Карней. При все, че не е малигнен миксомите се асоциират с обструктивни, емболични и конституционални симптоми. Атриална миксом се установява при 0.05% от всички аутопсирани пациенти. Най-често пациентите са на възраст 30 – 60 години, но миксома може да се наблюдава във всяка възрастова група.

o Клинични особености:

§ Обструктивни сърдечни симптоми

§ Диспнея/синкоп

§ Левостранна или десностранна сърдечна недостатъчност

§ Емболични събития, главно церебрални емболии

§ Миалгии, артралгии

§ Загуба на тегло, треска и обилни нощтни изпотявания

§ Феномен на Рейно

§ Характерен „тумурен плоп”, нискочестотен шум чуван в ранната или сердната диастола

§ Шум на митрална или трикуспидална регургитация

§ Диастолни шумове или шумове на перикардно триене

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ При около 7% от пациентите миксомите са асоциирани с генетични мутации или клинични синдроми асоциирани с наличие на множество кожни невуси, адренокортикално заболяване, питуитарни аденоми или други аномалии

o Диагноситчно решение:

§ Миксома може да бъде част от комплекса на Карней войто включва: неврофиброми, белези на болест на Къшинг, тестикуларни тумори, признаци на акромегалия, кожна хиперпигментация и тироидни тумори

§ Патологичните лабораторни отклонения са: повишено СУЕ, анемия, левкоцитоза, тромбоцитопения, хипергамаглобулинемия и повишени нива на интерлевкин 6

§ Ехокардиографията, КТ, ЯМР, обзорната графия на гръден кош, ЕКГ, генетичните тестове и тестовете за хипертиреоидизъм и синдром на Къшинг потвърждават диагнозата

· Сърдечна тампонада: това е патофизиологичен феномен, който се характеризира с редуцирано камерно изтласкване поради външщно притискане на камерите от насъбрала се течност (вкл.кръв) в перикардното пространство. Може да се развие в резултат на остра или хронична акумулация на течности. Това състояние трябва да се подозира при наличие на електромиханична дисоциация на ЕКГ.

o Клинични особености:

§ Остра: ступор, студени крайници, тахикардия (евент.отслабени сърд.тонове при аускултация), хипотония и тахипнея

§ Хронична: най-често се излива се увеличава по време на екзацербация на някакво остро или хронично заболяване. Манифестира се с:

· Гръдна болка, абдоминална болка

· Тахипнея и тахикардия

· Хипотония (намалено систолно налягане)

· Доближени граници на кръвното налягане

· Пулсус парадоксус

· Повишено югуларно венозно налягане

· Меки сърдечни тонове

· Чисти (от хрипове) бели дробове

· Палпаторна чувствителност в горен десен абдоминален квадрант 

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Остра тампонада:

· Дисекация на гръдна аорта

· Миокарден инфаркт с камерна руптура

· Гръдна травма

· Ятрогенно: при поставяне на пейсмейкър, по време на коронарография, по време на кардиоторакална хирургия

§ Хронична тампонада:

· Подлежащ малигнитет (бял дроб, гърда, лимфоми и левкемии)

· Идиопатичен перикардит

· Вирусен перикардит

· Уремия

· Бактериални и фунгиални инфекции

o Диагностично решение: диагнозата се основава на анамнезата и физикалния преглед. Ехокардиографията е особено полезна: уставовява обема на течността, нейния хемодинамичен ефект и служи за водач при перикардиоцентезата

· Митрална стеноза:стесняване на митралната клапа, предизвикващо обструкция на кръвния от от ляво предсърдие към лява камера по време на диастола; често се причинява от ревматично заболяване. Може да се манифестира с предсърдно мъжедене и системен емболизъм. 2/3 от случаите на метрална стеноза се развиват при жени. Митралната сетно се развива по бързо при пациенти живеещи в топли страни (тропически климат), където се манифестира в средна житейска възраст. В развитите страни честотата на ревматичната треска е 2 пациента на 100 000 население, дакото в развиващитесе страни честотата е 100 пациента на 100 000 население.

o Клинични особености:

§ Симптоми на конгестивна сърдечна недостатъчност: диспнея при усилие или в покой, ортопнея, пароксизмална нощтна диспнея и отоци

§ Симптоми на предсърдна мъждене: неочаквано влошаване на наличната сърдечна недостатъчност, палпитации, синкоп и системен емболизъм

§ Други симптоми:

· Хемоптиза

· Гръдна болка

· Загуба на тегло

· Признаци на десностранна сърдечна недостатъчност

· Дрезгав глас

§ Ирегулярен пулс и изместен върхов сърдечен удар

§ Проминираща „а”вълна на югуларния венозан пулс

§ Балазални крепитации при пулмонална аускултация

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Ревматична треска

§ Конгенитални аномалии

§ Карциноиден синдром

§ Системен лупес еритематодес

§ Миксом на ляво предсърдие

§ Обструкция на изкустена сърдечна клапа (най-често при инфекциозен ендокардит)

o Диагностично решение: положителна анамнеза за ревматично заболяване вкл.равматична треска; типичната симптоматика; позитивна аускултаторна находка. Ехокардиографията е диагностичен тест на първи избор.

· Миокарден инфаркт:синкоп развиващ се по време на миокарден инфаркт е най-често в резултат на транзиторни вентрикуларнитахиаритмии или брадикардия. Вазовагален рефлекс (рефлекс на Безолд – Джарих) може да се наблядава по време на долен ОМИ поради стимулация на вагалните С фибри от исхемични метаболити. Това предизвиква увеличаване на вагалния тонус в сърцето с последващо развитие на брадикрадия и сърдечен блок, както и отпадане на симпатикусовата стимулация на системното кръвообръщение, което има за последствие развитие на хипотония. Рефлексното увеличаване на вагусавия тонус на хранисмилателната система води до развитие на гадене, повръщане и диария. Честотата на патологията е около 500 пациента на 100 000 население.

o Клинични особености:

§ Типична ретростернална гръдна болка или атипично протичане описани в статията за остър коронарен синдром и в статията за гръдната болка вкл.епигастрална болка с или без ирадиация

§ Вегетативна симптоматика: гадене, повръщане и/или диария

§ Обща слабост и/или повишена раздразнителност

§ Диспнея

§ Повишено общо безпокойство – незадължителен симптом

§ Тахикардия, брадикардия и/или ирегулярен ритъм

§ Евентуално признаци за пулмонална конгестия, които дават стратифицирането на риска по Клип

§ Признаци на сърдечна недостатъчност, а в тежките случаи и кардиогенен шок

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Коронарна тромбоза запушваща напълно съответната коронарна артерия

§ Рядко като последица от системна емболизация напр.при инфекциозен ендокардит

§ Ятрогенен инфаркт при КПР (най-често)

§ Васкулит или вазоспазъм

§ Проксамална дисекация на торакална аорта: пациентът първо се манифестира с типачната клиника за аортна дисекация ЕГК е нормално, но след 30-90 минути се манифестират и ЕКГ промените

§ Предразполагащите фактори са (най-чести):

· Тютюнопушене

· Захарен диабет

· Дислипидемии

· Метаболитен синдром

· Злоупотреба с кокаин

o Диагностично решение: използват се критериите на СЗО

· Кардиомиопатия: това е заболяване на сърдечната мускулатура, което има за последствие анормална сърдечна функция; аритмиите, синкопа и внезапната сърдечна смърт са най-честа проява. Синкопа при кардиомиопатиите най-често е следствие от неочаквани тахиаритмии, коит могат да останат и недиагностицирани освен ако не се ползва Холтер ЕКГ. Рядко синкопа се развива поради високостепенен АV блок или брадиаритмия, както и поради предсърдно мъждене/трептене. Трябва да се има предвид, че синкопа при пацинтите с кардиомиопатия може да бъде медикаментозно индуциран от антихипертензивните препарати, които тези пациенти приемат (АСЕ инхибитори, бета-блокери и/или спиронолактон) поради техния блогоприятен ремоделиращ ефект. Честотата на кардиомиопатиите е 50 - 200 човека на 100 000 население.

o Видове кардиомиопатии:

§ Хипертрофична кардиомиопатия: честота на патологията е 50 до 200 човека на 100 000 неселние. Най-често се наблюдава в 3-тата декада на живота, при вси че има пациенти във всяка възраст страдащи от това заболяване. Леко превалират мъжете, а унаследяването (автозомно доминантно) не секс свързано. Различните генетични мутации са свързани с различна прогноза, така например тропонин Т мутациите са свързани с повишен риск от развитие на внезапна сърдечна смърт.

§ Рестриктивна кардиомиопатия:това е най-разпространеното мускулно заболяване в развитите западни се страни. Фамилното уноследяване не е характерно.

§ Аритмогенна дясновентрикуларна дисплазия:мъжете предоминират като пациенти,това е генетично заболяване което се наблюдава и спорадично, но са описани и случаи на автозомно доминантно и автозомно рецесивно унаследяване.

§ Дилатативна кардиомиопатия

· Честота 150 човека на 100000 население. Наблюдава се по често при мъже отколкото при жени, съотношение 3:1. До 30% от всички дилатативни кардиомиопатии са наследствени.

o Клинични особености:

§ Хипертрофична кардиомиопатия:

· Диспнея при усилие, ангина и палпитации

· Синкоп и пресинкоп при усилие

· Големи, даминиращи „а”вълни на югуларния венозен пулс

· Груб систолен шум, натоварен S3, а понякога и S4

§ Рестриктивна кардиомиопатия:

· Диспнея, обща умора и отоци по краката

· Повишено югуларно венозноналягане

· Кусмаулов признак, пулмонална конгестия

· Натоварен S3, регургитентни шумове

· Асцит

§ Дилатативна кардиомиопатия:

· Астеноадинамичен синдром, диспнея, ортопнея, отоци по крайниците и синкоп

· Повишено югуларно венозно налягане

· Хепатоюгуларен рефлукс

· Крепитации в белодробните основи

· Тахикардия в покой, наличие на S3 и/или S4 

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Дилатативна кардиомиопатия:

· Идиопатично

· Миокардна или обща исхемия

· Генетични причини (до 20% от случаите)

· Алкохолизъм

· Тахикардия индуцирана

· Лекарствена злоупотреба вкл.кокаин и антинеопластици, както и фенотиазини

· Бременност, предимно при жени с преекмапсия както и при многораждали

· ХИВ инфекция

· Инфекциозни заболявания

§ Хипертрофична кардиомиопатия:

· Генетични причини:мутация в гените отговарящи за синтезата на бета миозин тежките вериги е най-често идентифицираната причина

§ Рестриктивна кардиомиопатия:

· Идиопатично

· Инфилтративни заболявания (саркоидоза, неоплазии заангажиращи и сърцето)

o Диагностично решение:

§ Дилатативната кардиомиопатия типично се представя със симптомите и признаците на конгестивната сърдечна недостатъчност, но може да се представи и с атриални или вентрикуларни аритмии, както и със системно емболични прояви

§ Обструктивната кардиомиопатия трябва да бъде обсъдена в диференциалната диагноза на всеки аускултиран систолен шум

§ Хипертрофичната кардиомиопатия може да бъде представена с абнормални ЕКГ находки, синкоп, атриални или вентрикуларни аритмии, както и с внезапна сърдечна смърт

· Пулмонален емболизъм: пулмоналната емболия е остро запушване на пулмоналната артерия или нейни клонове от тромби. Синкопа развиваще се поради пулмонална емболия най-често е следствие от недокументирани вентрикуларни аритмии, но също така може да се развие и поради високоспетенна обструкция на пулмоналната артерия с нарушаване на сърдечния кръвен ток. Клинични състояния като скорошни операции, рак, наднормено тегло, продължителен имобилитет и бременност са предразполагащи фактори особено при наличие на генетично презразположение. Най-честият източник на пулмоналните емболи са дълбоките вени по долните крайници, както и тазовите вени, при все че има макар и рядко нетромботични емболи (амниотична течност, туморни клетки). Честотата на патологията е 300 000 – 650 000 нови случая ежегодно в САЩ.

o Клинични особености: пулмоналната емболия се диагностицира трудно защото няма специфични симптоми или признаци. Симптомите варират от лекостепенни оплаквания до животозастрашаващи състояния:

§ Диспнея, особено внезапно настъпила или бързоразвиваща се е най-честия симптом

§ Гръдна болка, плевритна по характер (най-често)

§ Хемоптиза, кашлица, изпотяване

§ Общо безпокойство, колапс

§ Синкоп, хипотония или цианоза (може да се манифестира само с 1 от тези симптоми)

§ Тахипнея, тахикардия

§ Хиперпнея

§ Редуцирани дихателни тонове, хриптене, крепитации

§ Увеличено венозно югуларно налягане

§ Натоварен 2-ри сърдечен тон аускулиран в областта на пулмоналната клапа

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Етиология:

· Дълбоки венозни тромбози

· Имобилизация/парализа

· Хирургична интервенция/травма

· Малигнитет или антинеопластична терапия

· Употреба на орални контрацептиви, бременност или постпартум

· Наднормено тегло

· Продължителен имобилитет

§ Презиспозиращи фактори:

· Триадата на Вирхов: локална травма, хиперкоагулобилитет и стаза

· Положителна анамнеза за предхождащи венозни тромбози

· Резистентност към активирания протеин С (ендогенен антикоагулант)

· Дефицит на фактор V (най-честата причина за наследствена предиспозиция към тромбофилия)

· Наличие на стресори (хирургична операция, травма, бременност и имобилизация)

· Тромбофилии (вижте съответната статия)

o Диагностично решение:

§ КТ ангиограма или V/Q скан

§ Ползват се също така вероятностни скали, за да се определи дали се налага пулмоналнаангиография

§ Патологични стойности на Д-димер също са ориентировъчни

· Пулмонална хипертония: тя се дефинира като увеличение на налягането в пулмоналната артерия над 25 милиметра в покой и над 35 милиметра по време на физически усилия. Синкопа при пулмонална хипертония се дължи на остра десностранна сърдечна декомпенсация, типично по време на физически усилия или по време на стрес (хирургични операции). Пулмоналната хипертония може да бъде първично или вторично заболяване като последствие от ХОББ, бронхиална астма, конгенитален сърдечен ефект, тромбоемболично или съединително тъканно заболяване. Заболяването най-често се наблюдава при пациенти на възраст между 20 и 40 години. Идиопатичната пулмонална хипертония е с честота 0.5 пациента на 100 000 население. Мутацията в гена ВМРR2 е причина за идиопатичната пулмонална хипертония в 50% от случаите на фамилната пулмонална хипертония (автозомно доминантно унаследяване).

o Клинични особености:

§ Прогресивната диспнея е първият алармиращ симптом

§ Астеноадинамия, която не може да се обясни с други причини

§ Синкоп при усилие или след усилие

§ Гръдна болка, атипична ангина пекторис

§ Хемоптиза

§ Систолен сърдечен шум

§ Десен вентрикуларен S4 галоп

o Етиология, предразполагащи фактори:

§ ХОББ

§ Бронхиална астма

§ Интерстициално белодробно заболяване

§ Портална хипертония

§ Вентрикуларни или валвуларни заболявания

§ Тромбофилия

§ Пулмонална вено оклузивно заболяване

§ Миелопролиферативни заболявания

§ Обструктивна сънна апнея

o Диагностично решение:

§ Идиопатичната пулмонална хипертония е диагноза на изключаването

§ Диагнозата се базира на неинвазивни тестове

§ Хемодинамичния профил, вкл.острия отговор към вазодилатативния тест трябва да се детерминира преди назначаване на катетеризация на дясно предсърдие

ІV Други причини за несинкопална загуба на съзнание

· Епилепсия: епилепсията се характеризира с неочаквани (обикновено непровокирани) атаки на некоординирани движения или конвулсии. Честотата на потологията е между 100 и 500 пациента на 100 000 неселение. Различаваме:

§ Атонични гърчове: епизоди на загуба на мускулен тонус и последващо падане на земята, което обиконвено се наблюдава при млади пациенти

§ Абсенс гърчове: епизоди при които пациентът не отговаря на повиквания, но не са свързани със загуба на тонус и нормално не се асоциират със синкоп

§ Генерализирани тонично клонични гърчове (най-често срещани в практиката): синкопални характеристики съпроводени с клонична активност – отдиференцирането на клоничният синкоп от тонично клоничните гървоче може да бъде трудна задача

§ Комплексни парциални гърчове: често се набюдава автоматизъм

§ Неепелипетични гърчове

§ Първична и вторична епилепсия: вторичната се наблюдава при травми на главата, тумори, метаболитни заболявания и при алкохолна и/или седативна абстиненция

o Клинични особености:

§ Парциални гърчове:

· Прости: в зависимост от мястото на появата им от прехапване на устните, извиваде на главата, гадане и повръщане, както и атака от световъртеж

· Комплексни: обикновено се предхождат от аура, пациентът не отговаря дори на болкови стимули

§ Генерализирани гърчове:

· Абсенс: епизодична загуба на комунакация с пациентът, понякога асоциирана с минимален автоматизъм

· Миоклонизъм: ако няма загуба на съзнание пациентът изглежда така, като че ли е преживят шок, алтернативно пациентът може да има загуба на мускулен тонус

· Тонично – клонични гърчове: епизоди на безсъзнание асоциирани с тонично клонична активност, последвани от сомнолентност и обърканост. Често има инконтиненция. Латералното прехапване на езика е 90% специфично за гърчовете

o Причини и предразполагащи фактори:

§ При около 2/3 от пациентите не може да се установи специфична етиология

§ Инфекции на централната нервна система

§ Церебрални тумори

§ Метаболитни нарушения

§ Инсулт

§ Предразполагащи фактори:

· Недоспиване

· Менструален цикъл

· Остра алкохолна интоксикация, алкохолна или лекарствена абстиненция, хипоксия

· Рефлексни причини – гърчове могат да се развият след отговор към различни стимули

· Ювенилна миоклонална епилепсия: гърчове се развиват след продължително гледане на телевизия, продължителна работа на компютър или физическа активност

· Стресови изживявания в детството

o Диагностично решение: диагнозата се основава на типа на гърчовата симптоматика, началото на появата й, данните от неврологичния преглед и ЕЕГ находката.

· Синдром на вена субклавия: това е рядка причина за мозъчна исхемия, който се развива поради приток на кръв от базиларната и вертебралната артерии към артерия субклавия. Наблюдава се най-чести при пациенти на възраст над 55 години. По често се наблюдава при мъжете, отколкото при жените.

o Предразполагащи фактори:

§ Захаран диабет

§ Атеросклероза

§ Хипертония

§ Хиперхолестеролемия

§ Тютюнопушене

§ Дисекация на арката на торалаклана аорта

§ Емболизъм

§ Артериит на Такаяши

o Диагностично решение:

§ Липсата на пулс на едната ръка или разлика в кръвното налягане повече от 20 милиметра на двете ръце подсказва наличие на този синдром

§ Диагнозата може да бъде поствърдена от доплер на каротидните артерии или ЯМР ангиография или аортография

· Мигрена: понякога синкоп може се развие при пациенти с мигрена, но синкопа и мигрената обикновено се се развиват заедно !

· Транзиторна исхемична атака: транзиторната исхемична атака се дефинира като състояние протичащо с фокални неврологични аномалии, които се дължат на мозъчна дисфункция и продължават между 1 и 24 часа. Каротидната транзиторна исхемична атака рядко предизвиква синкоп. Вертебробазиларната исхемия може да предизвика синкоп, но обикновено се придружава от други признаци на фокален дефицит.

V Психогенни атаки имитиращи синкоп

· Повишено общо безпокойство: нарича се още псевдоепилепсия или психогенен синкоп. Характеризира се с нормална ЕЕГ находка дори по време на епизодите, които продължават средно 15 минути. Няма брадикардия и/или хипотония.

VІ Метаболитни заболявания имитиращи синкоп

· Хипервентилация: хипервентилацията или хипокапнея е състояние при което пациентът диша по бързо или по долбоко отколкото е необходимо, което редуцира концентрацията на СО2 в кръвта по ниско от долната граница на нормата. Стреса и повишеното общо безпокойство са най-честите причини за хипервентилацията, която се нарича още хипервентилационен синдром.

o Клинични особености

§ Светобоязън (фотофобия)

§ Главоболие

§ Гръдна болка

§ Нарушение на говора

o Причини и презразполагащи фактори:

§ Повишено общо безпокойство и неврастения

§ Стрес

§ Паник атаки

§ Соматизационни заболявания

§ Употреба на стимуланти

§ Белодробни заболявания (интерстициално белодробно заболяване, бронхиална астма, ХОББ или белодробен емболизъм)

§ Сърдечно заболяване (конгестивна сърдечна слабост или сърдечна исхемична атака)

§ Тежка болка

§ Кървене (вътрешно или външно)

§ Бременност

§ Кетоацидоза и подобни медицински състояния

§ Предразполагащи фактори:

· Белодробни заболявания

· Травма на главата или инсулт

o Диагноситчно решение: то се базира на ниските стойности на СО2 в кръвта установени от КАС

· Хипогликемия: хипогликемия се развива когато нивото на кръванта захар спадне под нормалното и няма достатъчно енергия за извършване на обичайната метаболитна активност. Симптоматиката се реверзира когато нивото на глюкозата се върне към границите на нормата. Най-често хипогликемията се дължи на предозиране на инсулин или орални антидиабетни препарати, хипопитуитъризъм с последващ остра адисонова криза, ензимен дефицит или тумори (паранеопалстичен синдром).

o Клинични особености:

§ „Вълчи глад”, повишена раздразнителност

§ Фотофобия

§ Тахикардия, студена изпотена кожа

§ Промени в менталния статус

§ Трудности в говора

§ Гърчове

§ Може да имитира исхемичен инсулт

o Причини и предразполагащи фактори:

§ Като усложнение на антидиабетна терапия

§ Продължително гладуване съчетано или не с употреба на кофеин съдържащи напитка и/или тютюнопушене

§ Повишена физическа активност

§ Повишена консумация на алкохол

§ Предразполагащи фактори:

· Хепатални, кардиални и ренални заболявания

· Сепсис

· Недохранване

· Хормонален дефицит (предимно при много млади пациенти, тогава на фона на хипогликемията се позитивират и кетоните в урината)

o Диагностично решение: диагнозата се основава на анамнезата, клиничните находки и се потвърждава от ниското ниво на глюкоза в кръвта.

· Интоксикации: синкоп се наблюдава често при пациенти, които употребяват алкохол или лекарства. Много препарати когато се ползват самостоятелно или в комбинация могат да предизвикат синкоп подобни симптоми. Диагнозата се основава предимно на анамнезата.

· Хипоксия: загубата на съзнание може да се дължи на хипоксия, която действа на симпатикусовата система. Хипоксията редуцира ортостатачния толеранс при някои пациенти.

o Причини и предразполагащи фактори:

§ Хипоксичият синкоп се развива в резултат на вазодилататорният ефект на хипоксията върху кардиоваскуларната система, а не на хипоксия индуцираното въздействие върху кардиовагалния контрол на сърдечната честота

§ Предразполагащи фактори:

· Промените в нивата епинефрин са основен патогенетичен механизъм в развитие на хипоксичния синкоп

Клинични перли

Не пропускайте пулмоналната хипертония и предсърдната миксома като възможни причини за синкопа.

Не пропускайте дехидратацията като възможно причина за синкопа: тя се наблюда често при екцесивна респирация, интестинални заболявания или кървене.