Active Image

           Анаеробния метаболизъм образува лактат или поради увеличено производство или намалена употреба. Липсата на баланс между нуждата от кислород и наличието му има за последица тъканна хипоксия е най-честата причина за лактатната ацидоза. Другите причини за хиперлактатемията са редки.

          При всички критично болни пациенти трябва да се измерват серумните електролити и серумния лактат.

          Терапията е насочена към корекция на подлежащото заболяване и оптимизиране на доставката на кислород чрез кардиопулмонална поддръжка.

          Алкализиращата терапия не е може би от полза и може да е влоши интрацелуларната ацидоза.

Ø       Общи мерки

o        При все че пациентът може да бъде тахипнеичен първоначално може бързо да се развие умора на респираторните мускули, което да наложи ползването на механична вентилация

o        Кардиоваскуларния колапс трябва да бъде лекуван чрез флуидно заместване за предпочитане с изотоничен разтвор на натриев хлорат, не трябва да се ползват разтвори съдържащи лактат

o        Трябва да бъдат положени всякакви усилия за избягване приложението на вазоконстрикторни препарати, защото те засилват исхемията в жизненоважните органи

o        В терапията се включват също така приложението на подходящи антибиотици или хирургичен дренаж и дебриман на септичния фокус; химиотерапия при малигнените заболявания; преустановяване приема на съответните лекарства (метформин, най – често) и диетарно ограничение приема на лактат образуващи продукти

Ø       Натриев бикарбонат

o        Както отбелязахме приложението на алкалии за лечение на лактат ацидоза има и противници. Натриевия бикарбонат се разгражда до вода и въглероден двуокис в тъканите и ако се прилага пациентът трябва да е на ефективна вентилация за елиминиране на въглеродния двуокис

o        Животинските модели на лактат ацидозата подсказват, че приложението на натриев бикарбонат може да увеличи ендогенната продукция на лактат, да намали кръвния ток в порталната вена, да намали интрацелуларното рН в мускулите и черния дроб и да влоши сърдечното изтласкване

o        Съвременните гайдлайни са строго против рутинната употреба на венозен натриев бикарбонат за лечение на придобитите форми на лактатна ацидоза независимо от артериалното рН или серумни бикарбонатни нива. Употребата обаче на бикарбонатни диализати все още не е станала рутинна здравна грижа.

o        Артериалното рН може да бъде коригирано чрез намаляне на РаСО2 посредством увеличаване скоростта на вентилацията. Това може да корегира екстра и интрацелуларната ацидоза

o        Бикарбонат се прилага ако рН спадне под 7.15  

Ø       Дихлороацетат (Dichloroacetate) е най-мощния стимул на пируват дехидрогеназата (ензима участващ в аеробната оксидация на глюкозата, пируват и лактат. Приложението му инхибира гликолизата и лактатната продукция; упражнява също така позитивен инотропен ефект поради подобрената утилизация на миокардната глюкоза и фосфата. Прилага се в доза за деца и възрастни 50 мг/кг на всеки 8 часа, като 30 минутна венозна инфузия.

Ø       Carbicarb е нов буфериращ продукт с   потенциал да се употребява при метаболитна ацидоза. Представлява еквипотенциален микс от натриев бикарбонат и натриев карбонат с буферираща активност подобно на натриевия бикарбонат, но не отделя СО2. Прилага се в доза 3 – 6 мл/кг.

Ø       Омега 3 полисатурирани мастни киселини приложени като диетарни липиди или част от парентералната нутриция спомагат за ограничението на хиперлактинемията и подобряват микроваскуларната циркулация в мускулите

Ø       Диализата е полезна терапия при тежка лактатна ацидоза при едновременното наличие на ХБН и сърдечна недостатъчност. Диализата корегира ацидозата чрез възстановяване на буфериращия пул

Ø       Други терапии: (1) метилиново синьо; (2) глюкоза и инсулин; (3) трис-хидроксиметил аминометан; (4) тиамин (особено подходяща при пациенти с алкохолизъм и лактатна ацидоза)-100 мг венозно първоначално последвани от 50-100 мг венозно ежедневно и (5) нитропрусид натрий