Не съществува единна дефиниция на острата бъбречна недостатъчност. При повечето определения се набляга или на нивата на креатинина или на обема на дневното отделяне на урина. В повечето случаи остра бъбречна недостататъчност се дефинира като състояние при което нивата на серумния креатинин се увеличават с 50 mmol/L при здрави пациенти или със 100 mmol/L при пациенти с предхождащо бъбречно заболяване. Трябва да се има предвид, че нивата на серумния креатинин не са много чувствителен лабораторен тест, защото гломеурлната филтрация може да спадне до нула и въпреки това нивата на серумния креатинин могат да се поддържат нормални още известно време.

 Най-често острата бъбречна недостатъчност се класифицира в зависимост от количеството отделена урина. Под анурия се разбира отделянето на урина под 50 мл дневно, за олигурия говорим когато количеството отделена урина и между 50 и 450 мл дневно, а при неолигуричните пациенти нивото на отделената урина е над 450 мл дневно. Тази класификация има и прогностично значение, като ануричните пациенти са с най-лоша прогноза.

 Честотата на острата бъбречна недостатъчност е около 200 пациента на 1 милион население. Остра бъбречна недостатъчност се развива при 5-25% от пациентите в интензивните отделения и при 2-5% от общата популация хоспитализирани пациенти.

 Много пациенти специфични фактори могат да доведат до предизпозиция към развитието на острата бъбрчна недостатъчност. При нехоспитализираните пациенти острата бъбречна недостатъчност най-често е лекарствено индуцирана. Най-често се касае за прием на нестрероидни противовъзпалителни препарати. Наличието на предхождащо бъбречно заболяване е също друг важен фактор, защото част от тези пациенти развиват остра бъбречна недостатъчност по време на коронарографии когато им се инжектира йод съдържащ контрастен препарат.

 Класификацията на острата бъбречна недостатъчност са дава по долу:

1. Преранална остра бъбречна недостатъчност

a. Системна хипоперфузия

 i. Интраваскуларно обемно изчерпване

1. Дехидратация: повръщане, диария, обширни изгаряния

2. Хеморагия

3. Сърдечна недостатъчонст

4. Чернодробно заболяване

5. Нефротичен синдром

6. Свръхдиуреза

 ii.  Изолирана ренална хипоперфузия

1. Билатерална стеноза на бъбречните артерии

2. Емболия: холестеролова или тромботична

2. Функционална ренална бъбречна недостатъчност

a. Лекарства: НСПС, циклоспорин, АСЕ инхибитори

b. Хепаторенален синдром

3. Остра вътрешна бъбречна недостатъчност

a. Васкуларна

 i. Васкулит

1. Полиартериитис нодоза

2. Тромботична тромбоцитопенична пурпура

3. Хемолитично уремичен синдром

 ii. Емболи

1. Холестеролови

2. Тромботични

b. Гломеруларна

 i. Системен лупус еритематодес

 ii. Гломерулонефрити: постстрептококов като най-чест причинител

c. Остра тубулна некроза

 i. Исхемична увреда

1. Хипотония

2. Вазоконстрикция

 ii. Ендогенни токсини

1. Миоглобулин

2. Хемоглобин

 iii. Екзогенни токсини

1. Лекарства: амфотерицин В, аминоглюкозиди, рентгеноконтрастви вещества

2. Тежки метали

d. Остър интестициален нефрит

 i. Лекарства: ципрофлоксацин, пеницилини, сулфонамиди

 ii. Инфекции

4. Постренална (обструктивна) бъбречна недостатъчност

a. Реналнен пелвис

 i. Нефролитиаза

b. Простатна обструкция

 i. Простатна хипертрофия

 ii. Рак на простатната жлеза

c. Уретерална обструкция

 i. Цервикална неоплазия

Преренална азотемия

Прераналната остра бъбречна недостатъчност е следствие от ренална хипоперфузия с или без системна хипотония. Реналната хипоперфузия придружена от системна хипотония може да бъде причинена от обемно изчерпване (хеморагия или дехидратация) или намаление на ефективния кръвен обем (увреда на ниво артериални барорецептори), примери за това са сърдечната недостатъчност и чернодробната недостатъчност. Поради това, че бъбрека не е увреден уринния седимент ще е нормален. Евентуално може да се очаква ниско ниво на отделения натрий, което отразява повишените нива на натрий-задържащите хормони ренин, ангиотензин и алдостерон. Осмоларитета на урината ще е повишен поради увеличена синтеза на антидиуретичен хормон, което се наблюдава като отговор на системната хипотония.

Ренална хипоперфузия без системна хипотония най-често е резултат от билатерална оклузия на реналната артерия или унилатерална оклузия при единичен бъбрек. В този случай натрий-задържащите хормони се активират отново като отговор на реналната перенхимна хипоперфузия. Обаче при тези състояния най-често системното артериално налягане се увеличава, което води до инхибиране синтезата на антидиуретичен хормон и това ще предизвика повишение на реналната натриева реабсорбция и урината може и да не бъде концентрирана.

Функционална бъбречна недостатъчност

Функционалната бъбречна недостатъчност се развива поради намаляне образуването на гломерулен ултрафилтрат поради намаляне на гломерулното филтрационно налягане без да има структурна ренална увреда. Това намаляне на гломерулното хидростатично налягане е в резултат на промени в съдовото съпротивление на гломерулните аферентни съдове където се наблюдава вазоконстрикция и в гломерулните еферентни съдове където се наблюдава вазодилитация. Този клиничен сценарий се наблюдава при заболявания където има намален ефективен кръвен обем (сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, тежкостепенно пулмонално заболяване или хипоалбуминемия) или реноваскуларно заболяване (стеноза на реналната артерия). Най-често аферентна ренална вазоконстрикция се наблюдава също при хиперкалциемия и прием на определени медикаменти (НСПС или Циклоспорин). Намалянето на артериалната гломерулна резистентност се наблюдава при прием на АСЕ инхибитори и АІІ блокери. Ако се коригира подлежащият патофизиологичен процес или при преустановяване приема на подозирания за състоянието медикамент реналната функция бързо се връща към нормата. Уринните индекси подсказват наличие на преранална азотемия.

Функционалната бъбречна недостатъчност най-често се развива при пациенти със сърдечна недостатъчност, които приемат АСЕ инхибитори с цел подобряване на сърдечното изтласкване.

Остра вътрешна ренална недостатъчност

Острата вътрешна ренална недостатъчност се развива поради структурно бъбречно увреждане.

Реналната недостатъчност вторична на васкулит на мълките кръвоносни съдове (полиартериитис нодоза, хемолитично уремичен синдром или малигнена хипертония) или поради холестеролови емболи може да бъде представена с нормален уринен седимент поради това, че в началото гломерулите не са увредени. При наличие на васкулит ще е казуистика изолираното ренално засугане. Трябва да се търсят системни диагностични следи, които да ни ориентират към диагнозата.

При острия гломерулонефрит в уринния седимент има често хемоглобинурия и протеинурия, а също така и еритроцитни или левкоцитни цилиндри. В ранните стадии на гломерулонефрита функционалната екскреция на натрий намалена или нормална, защото тубулната функция е все още интактна, но с напредване на заболяването укскрецията на натрий се увеличава поради развиващата се тубулна увреда.

Реналните тубули са чувствителни към различни удреди. Тубулите се „съхраняват“ в сърцевината на бъбреците и поради това са особелно чувствителни към исхемични увреди, трябва да се има предвид че тази част от бъбреците е метаболитно активна и консумира голямо количество кислород. Хипотонията и/или приема на вазоконстриктори предизвиква допълнителна исхемия в тубулите. В допълние на това екзотоксини или ендотоксини (миоглобулин, хемоглобин, пикочна киселина) или лекарства могат да предизвикат тубулна увреда. След смъртта си тубулните епителни клетки преминават към тубуларния мулен и го запушват предизвиквайки увеличено тубулно налягане и намаление на гломерулната филтрация. Образуват се епителни цилиндри. Независимо от етиологията тубулната увреда води до намаление на уринната концентрация, дефектна натриева реабсорбция и редукция на креатининовия клирънс. Уринните индекси показват вътрешна ренална дисфункция: (1) висока екскреция на натрий; (2) уринен осмоларитет еднакъв с плазмения и (3) ниско съотношение плазмен:уринен креатинин.

Най-честата причина за острата вътрешна ренална недостатъчност е интерстициалният нефрит причинен от медикаменти, инфекции (вируси, бактери или гъбички), селектирани автоимунни заболявания (системен лупус еритематодес или смесено съединително тъканно заболяване). Наличието на еозинофилия или езофилиноурия подсказват интерстициално възпаление (интерстициален нефрит).

Постренална остра бъбречна недостатъчност

Обструкция от ниво ренален пелвис до уретрата може да предизвика постренална бъбречна недостатъчност. За да се развие тя трябва да бъдат заангажирани и двата бъбрека. Една от най-честите причини за постреналната остра бъбречна недостатъчност е простатната хипертрофия или обструкции на ниво пикочен мехур (цервикален карцином).

Терапия на острата бъбречна недостатъчност

Терапевтични цели:

1. Да се идентифицира максимално бързо етиологията на състоянието

Нужда от спешно действие:

· Ако има хипотония или дехидратация се вливат кристалоиди

· Ако има съмнение за простатна обструкция или обструкция на ниво пикочен мехур се поставя уретрален катетер

· Мониторира се обема на отделената урина

· Ако има хиперкалемия се започва корекцията й чрез приложение на бързодействащ инсулин плюс глюкоза 5 или 10%

· Ако има хиперкалемия никога не давайте алкализиращи кръвта или урината препарати, защото можете да я задълбочите

Сумаризиранана терапия:

· Лечението трябва да бъде съобразено с подлежащата етиологична причина

· При преренална недостатъчност се коригира флуидният статус на пациентът, като не се стимулира диурезата (!!!) докато не се коригира централната хемодинамика

· При вътрешна ренална недостатъчност: корекцията на флуидният статус на пациентът предотвратява задълбочаването на тубулната некроза, втората терапевтична стъпка е внимателното приложение на диуретици дори при неолигурични пациенти

· При постренална недостатъчност: при обструкция на долните етажи се извършва катетеризация на пациентът, при обструкция на горните етажи на пикочно полавата система се извършва нефростома или се поставя уретерален стенд

· Приема на потенциалните нефротоксични препарати се преустановява задължително

· При рефрактерни терапевтични случаи се пристъпва към хемодиализа

· Диета: приема на протеин се намаля до 600 мг/кг/дневно; ако обема на отделената урина е под 400 мл дневно приема на натрий се ограничава до под 80 Meq/L дневно; приема на фосфор се ограничава до 800 мг дневно; приема на калий до 40 Meq/L дневно