Терапевтичната цел при лечението на острата сърдечна недостатъчност е поддържането на адекватна органна перфузия и облекчаване на симптомите.

 Агресивната миокардна реваскуларизация е друге терапевтична цел при лечението на острата сърдечна недостатъчност, ако тя е причинена от остър коронарен синдром.

 5-годишната смъртност при сърдечната недостатъчност се движи в рамките на 50%, докато при кардиогенният шок тя се движи в рамките на 80-90%.

 Фундаменталните терапевтични принципи за лечението на сърдечната недостатъчност са: (1) продобряване на преднатоварването; (2) възстановяване/поддържане на адекватна органна перфузия (на миокарда и тялото като цяло) и (3) облекчаване на симптоматиката, която се дължи на намалената кислородна доставка, повишуното пулмонално налягане и опита на организма да компенсира срдечната слабост и чрез периферна вазоконстрикция.

 Първостепенна от тези терапевтични цели е поддържане на адекватен кислороден баланс в организма, което се осъществява по два начина:

  • Намаляне на кислородните нужди на организма:редуцирането на общата и миокардна кислородна нужда може да бъде постигнато фармакотерапевтично чрез оптимизиране на пред и след натоварването, което подобрява камерната разтегливост. Прилагат се внимателно кристалоиди, вазодилататори и диуретици. Друга терапевтична мярка е ранното приложение на механична вентилация, която позволява на сърцето да почива чрез редуциране на пред и следнатоварването, защото 30-40% от сърдечното изтласкване се използва за поддържането на дишането при тези диспнеични пациенти. Умората на респираторните мускули води до хиеркапния, която може да е прелюдия към кардиореспираторния колапс. Общата кислородна консумация на организма се редуцира чрез облекчаване на болката и повишеното общо безпокойство.
  • Увеличаване на кислородната доставка: прилага се внимателно кислород в зависимост от данните от алкално киселинното равновесие на организма. Приложението на инотропни препарати подобрява сърдечното изтласкване и също увеличава кислородната доставка.

Постигане на адекватно перфузионно налягане

Независимо от това, че се подобрява кръвотока в ораганизма и кислородният баланс органната функция на жизненоважните системи може да бъде все още недостатъчна поради неадекватно перфузионно налягане. За подобряването му се ползват инотропи, антааортна балонна катетеризация и много рядко директни вазопресори (адреналин и норадреналин). Идеалното перфузионно налягане е вариабилна величина за отделните пациенти. За повечето случаи се цели поддържане на средно артериално налягане от 70 мм живачен стълб.

 Повлияване на симптоматиката

  • Тахипнеята е следствие от болката, метаболитната ацидоза, хипоксемията и увеличеното белодробно съдово съпротивление. Чрез аналгезия и анксиолиза (ниско дози морфин, напр.2.5 – 5 мг), както и чрез редукция на пулмоналното венозно налягане чрез масивна кислородотерапия се постига често драматично повлияване на тахипнеята.
  • Болката се повлиява най-добре от приложение на накротични аналгетици (мофрин венозно).
  • Симптомите асоциирани с лошо преднатоварване (промяна в менталния статус, олигурия, обща умора и респираторна недостатъчност) се повлияват добре след оптимизацията на органната перфузия

Изследвания и мониторинг

Изследванията по спешност включват: 12 канално ЕКГ (понякога и десностранно, за да се изключи оклузия на циркумфлексната артерия), за да се наблюдава ритъма, за да се изключи инфаркт на миокарда (нов или стар), миокардна исхемия (ST сегментна депресия или инвертирани Т вълни); ехокардиография а установяване на структурно сърдечно заболяване, септални дефекти, перикардни изливи или ирегуларни движения на камерната стена; сърдечни ензими за да се определи нуждата от спешна фибринолиза; обзорна графия на бюл дроб и сърце, за да се тръсят аномалии сугестивни за дисекация на аортата, пневмоторакс или белодробна емболия.

Пациентът се поставя на ЕКГ мониторинг, пулсова оксиметрия, следи се непрекъснато кръвното налягане, при нужда се поставя от реаниматор белодробен артериален катетер, и за да се определи обема на вливаните течности.

Степен на тежест на заболяването

Независимо от това, че диагнозата „остра левокамерна слабост” се поставя въз основа на анамнезата, наличната симптоматика и физикалния преглед, острата десностранна сърдечна недостатъчност може да се прояви без белодробна симптоматика, а само със симптоми сугестивни за слаба органна перфузия и венозен застой (асцит, хепатомегалия и отоци по долните крайници).

Високата степен на острата сърдечна недостатъчност се проявява с олигурия, централна цианоза, прогресивна диспнея и хипотония. Биохимичните маркери за тежест включват метаболитна ацидоза с хиперлактатемия. Не е необходимо централното венозно налягане, както и белодробното артериално налягане да са повишени.

Лечение

Сърдечната недостатъчност трябва да се лекува бързо и адекватно.

Наличието на който и да е маркер за тежест налага по агресивна терапия. Етиологията трябва да се установи чрез снемане на анамнеза, клиничен преглед и изследвания като ЕКГ, ехокардиография, обзорна графия на бял дроб и сърце и биохимия (сърдечни ензими). Специфичните диагнози изискват специфична терапия, например тромболиза при ОМИ, антиаритмици или кардиоверсия при хемодинамични аритмии, перикардиоцентеза при сърдечна тампонада, заместване на клапа при високостепенна клапна стеноза.

Лечението на острата конгестивна сърдечна недостатъчност е терапевтично предизвикателство.

Определянето на етиологичната причина за острата сърдечна недостатъчност е жизнено важно защото отделните етиологии изискват различно лечение. Най-честата причина за острата сърдечна слабост е исхемичната болест на сърцето и/или неконтрулируема артериална хипертония. Налични са обаче и много други етиологии. Например белодробният оток развил се поради митрална стеноза се лекува по различен начин от този причинен от дилатативна кардиомиопатия, също така терапия на пациент с митрална регургитация ще бъде факална ако се приложи стандартно при пациент с аортна стеноза. Трябва да се има предвид, че етиологията на острата и хроничната сърдечна недостатъчност се различават понякога съществено. При острата сърдечна недостатъчност най-често се касае за: (1) исхемична болест на сърцето вкл.ОМИ; (2) усложнена криза на артериална хипертония; (3) миокардит; (4) остра валвуларна недостатъчност на митралната или аортната клапа; (5) клепна стеноза (на аортната или митралната клапа); (6) употреба на кардиотоксични лекарства (предимно антинеопластици); (7) алкохолно отравяне и (8) сепсис. Хроничната конгестивна сърдечна недостатъчност най-често е идиопатична или асоциирана с ИБС, артериална хипертония или валвуларно сърдечно заболяване, както и с хипертония.

Често при пациентите с диспнея и хипоксия има комбинирано сърдечно и пулманолно заболяване, както и пациентите с хронибно белодробно заболяване често развиват кор пулмонале.

Общи терапевтични мерки

След установяване етиологията на острата сърдечна слабост се пристъпва към коригиране на хемодинамичният проблем. Всички лекарства на този вид пациенти се прилагат строго венозно, което гарантира добра бионаличност, защото при пациенти с ОСН често има и оток на червата, което затруднява абсорбцията на препаратите.

Поради негативният си инотпорен ефект бета блокерите и блокерите на калциевите канали трябва да се употребяват за лечение на острата сърдечна недостатъчност с особено внимание и в краен случай, напр.ако острата сърдечна слабост е причинена от тахиаритмии, левовентрикуларна диастолна дисфункция или тежкостепенна исхемия този клас препарати могат да играят голяма роля в общият лечебен план.

Общите терапевтични мерки при лечение на остра сърдечна недостатъчност включват: (1) осигуряване на два венозни периферни пътя; (2) приложение на кислород; (3) осигуряване на легла което ще поддържа болният в ортопнеично положение и (4) намаляне общите нужди на организма от кислород т.е.редуциране на анемията и повишената телесна температура като най-чести преципитанти.

Специфична терапия на пациентите с остра сърдечна недостатъчност

Пациентите с остра сърдечна слабост могат да бъдат класифицирани в няколко групи които изискват и различна терапия

  • Систолна дисфункция без хипотония: тези пациенти са хиподебитни и обикновено тахикардични. Белодробният оток често придружава систолната дисфункция. Главната терапия са: (1) диуретици; (2) дигоксин и (3) АСЕ инхибитори. След приложение на АСЕ инхибитори може да се развие за известен период хипотония, която да влоши сърдечното изтласкване, което изисква приложение на вазопресор (допамин). Диуретиците са от особена полза за лечение на дисностранна сърдечна слабост (увел.централно венозно налягане,периферен оток и хепатомегалия). Най-често се ползва фуроземид венозно в доза 10-40 мг, която се повтаря при необходимост. Продължителната инфузия в фурантрил в доза 5-10 мг/час е също ефективна терапевтична мярка, защото венозно приложеният Фуроземид има плазмен полу живот само 10 минути. Добавянето на спиронолактон към терапевтичната схема спомага и за запазване на К йони, които се губят в хода на диуретичната терапия, а също така подобрява терапевтичните шансове при пациенти с остра сърдечна недостатъчност. Nesiritide е рекамбинантен човешки натриуретичен пептид (В-тип), който е показан за лечение на декомпенсирана сърдечна недостатъчност. Прилага се като първоначален болус в доза 2 гами/кг с последваща венозна инфузия в доза 0.01 гами/кг/минута в продължение на 24-48 часа. При всички пациенти с остра сърдечна слабост се назначава кислородотерапия. Скорошни проучвания показаха, че приложението на Метоклопрамид има благоприятно възействие при пациенти с остър белодробен оток от кардиогенен произход защото увеличава капацитета на венозната белодробна система, а също така и стимулира забавената при тези болни перисталтика.
  • Тежка остра сърдечна недостатъчност с хипотония (кардиогенен шок): тук има нужда от незабавни и агресивни терапевтични действия. Терапията започва с Добутамин (ако не е наличен се ползва Допамин), но Добутамин има и това предимство, че предизвиква периферна вазодилатация, която облекчава следнатоварването на лявата камера. За повече информация моля прочетете статията „Кардиогенен шок
  • Остра сърдечна недостатъчност със системна хипертония:лечението е насочено да повлияе патофизиологичните механизми на състоянието т.е.редукция на системното артериално налягане и интраваскуларният обем на пациентът. При тази категория пациенти с остра сърдечна недостатъчност левовентрикуларната систолна функция обикновено е запазена докато проблемите са предимно с диастолата, което да има за последствие белодробен оток или белодробна конгестия. Ако е налична систолна дисфункция тя се повлиява добре от редукцията на следнатоварването. Контролът върху кравнотго налягане с редукция на левовентрикуларното налягане е главна терапевтична цел при тази пациенти. Прилагат са натриев нитропрусид (венозен нинторглицерин ако лисва натриев нитропрусид). Може да се обсъди също така приложението на венозен еналаприлат. Ако се документира чрез ехокардиография левовентрикуларна систолна дисфункция са добавят и бета блокери, обаче този клас препарати трябва да се употребява внимателно защото могат да депресират миокрда без да повлияят сигнификантно следнатоварването и чистият резултат да е влошаване на сърдечната функция или хемодинамичен колапс. Някои клиницисти препоръчват бета блоказата да бъде извършвана само на фона на катетеризация на пулмоналната артерия.
  • Високодебитна остра сърдечна недостатъчност: тези пациенти се представят клинично както с белодробен така и с периферен оток на долни крайници с или без асцит или хидроторакс. Лечението трябва да бъде насочено към овладяване етиологичните причини за високодебитната остра сърдечна недостатъчност (анемия, сепсис, хипертиреоидизъм, дефицит на витамини от групата В) или към намаляне на интраваскуларният обем. Ако пациентът не отговори на диуретичната терпия се прилага ултрафилтрация
  • Остра сърдечна недостатъчност с диастолна дисфункция: диастолна дисфункция може да се подозира при пациенти с хипертрофия на дясната камера и исхемия. Пациентите с амилоидоза също имат ниска вентрикуларна разтежимост. Диастолната дисфункция означава че вентрикуларното пълнене е нарушено и левовентрикуларното крайно диастолно налягане може да е повишено също така. Лечението включва бета адренергична блокада, за да бъде овладяна тахикардията, тази блокада също така увеличава камерното пълнене. Не се препоръчва агресивна диуретична терапия при тези пациенти, парадоксално ако се приложи такава тя може да влоши сърдечната недостатъчност
  •  Изолирана десностранна сърдечна недостатъчност с пулмонална хипертония: тези пациенти имат изолирана десностранна сърдечна недостатъчност поради налична пулмонална хипертония (статистиката сочи че това заболяване се среща в 0.2% на 100 000 пациенти, но на практика това не е така и пулмоналната хипертония често се пропуска). Най-честите причини за пулм.хипертония са: (1) белодобни заболявания; (2) конгинитално сърдечно заболяване; (3) ХИВ инфекция; (4) колагенози (склиродерма, смесено съединително тъконно заболяване) или (5) идиопатично. Кислорода намаля белодробната хипертония, а също така и диуретиците. Дигоксин може да е от полза за увеличаване инотропизма на дясната камера. Специфичната терапия за пулмонална хипертония с венозен простациклин трябва да започне когато диагнозата „пулмонална хипертония” е доказана (най-често ехокардиографски)

Клинични перли

Остър белодробен оток: диспнея, ортопнея и хриптене. Обзорната графия на бял дроб показва перихиларна конгестия.

Кардиогенен шок:хипотония, анормална функция на ЦНС, хепателната и риналната системи; лактатна ацидоза.