Пропедевтика на вътрешните болести - дълбока венозна тромбоза и пулмонален емболизъм

Ключови елементи на патологиите

  • Дълбоките венозни тромбози (ДВТ) и  БЕ са основни фактори определящи смъртността и морбидността на човешката популация
  • Клиничната им диагноза  е  трудна, като лекаря трябва  да ги познава добре  и да има висока клинична  подозрителност към  тях
  • Профилактиката трябва да е насочена към  пациентите  с рискови фактори за развитието им
  • Както хепарин, така и ниско молекуллярните хепарини са ефективни начални терапии
  • Тромболиза се  прилага при живото-застрашаващо протичане

Въведение

ДВТ е често срещана патология,  около 5 милиона пациенти годишно страдат от нея,най-често тя  се наблюдава при хоспитализирани пациенти, което прави профилактиката й  особено мандаторна. В допълнение на  това  ДВТ  може да доведе до развитие на  постфлебитен синдром, сигнификантна причина за  болестност, при тези които са засегнати.  Данните от аутопсиите  показват, че БЕ е основна причина за смъртността при не  хоспитализирани пациенти, като тази диагноза рядко се установява премортем.

Патофизиология

Класическата триада на Вирхов за развитието на ДВТ  включва: венозна стаза, хиперкоагулабилност и нарушен васкуларен интегритет.  В интерес наистината не е необходимо и трите да са налични, за да се развие тромбоза,но  трябва да е наличен поне 1 от тези фактори или комбинация от тях. Често се налага пациентите с хиперкоагулабилна  предиспозиция дабъдат  детайлно изследвани, независимо дали тя е  наследствена или придобита. Две от най-честите наследствени тромбофиллии са мутациите  на фактор V и  на гена синтезиращ протромбин. Мутацията на фактор V  представлява точкова мутация, която предотвратява  активацията на фактор V, който  се разцепва на две от активираният протеин С. Мутацията на  протромбиновият ген има за послледствие увеличената продукция на  протромбин,  и двете мутации са често срещани  в населението по  света:  първата заема 5%, а втората 2-4% от хората са носители, но повечето пациенти с тези мутации никога не развиват тромбози. Другите сравнително често срещани наследствени тромбофилии  са: дефицита на фактор С, дефицита на  антитромбин III, дефицита на протеин S  и повишените нива  на  фактор  VIII. Две чести  придобити тромбофилии се наблюдават когато жените приемат естроген съдъращи  лекарства (най-често  орални контрацептиви) и при пациентите с развит малигнитет,  особено ако той е аденокарцином  и  това е т.нар.синдром  на Трусо. Дори един хиперкоагулабилен фактор  да е наличен това не  означава  развитие на тромбоза на всяка цена,  а трябва и наличие  на други фактори, като напр.: бременност, антифосфолипидни антитела или хиперхолестеролемия.

Най-честият рисков фактор за развитие на тромбоза е имобилизацията. Това се наблюдава по-често при хоспитализирани пациенти,където са налични и други медицински/хирургични предразполагащи фактори за развитието на тромбози. Парадоксално маратонците също са в повишен риск  от развитие на тромбози както  и имобилизираните пациенти. Васкуларният интегритет е особено важен фактор за развитието на тромбози при пациентите с травми, както и при оперираните болни, особено след извършване на ставно протезиране.

БЕ би трябвало да се объжда като компликация на ДВТ в повечето случаи, защото всички сигнификантни БЕ се наблюдават при пациенти с ДВТ,но при около  50% от случаите ДВТ е асимптоматична   или минимално  симптоматична. ДВТ в дисталните отдели на краката рядко водят  до развитие на БЕ  и не се комплицират често с емболи. Обаче, ако ДВТ засегнат проксималните вени на краката (поплитеални и феморални)вероятността от емболизация е  огромна, и се изчислява на близо  65% за развитие на БЕ, понякога при такива пациенти обаче няма белодробна симптоматика, а настъпва внезапна смърт. ДВТ на винети на ръката могат дапричинят БЕ само като казуистика.

След като венозният тромб се откъсне от стената на кръвоносният съд, той засяда  в пулмоналната васкулатура, най-често се запушват малки  кръвоносни съдове., но тази дори малка блокада води незабавно до увеличение  на пулмоналната васкуларна резистентност  и развитие на дясно-ляв кръвен шънт около блокадата,което активира дихателните рецептори и се развива хипервентилация.   Също така се наблюдава бронхоконстрикцияв областта  кръвоснабдявана от запушените съдове, дистално от ембола.  Финално, в следващите няколко часа след  тромбозата в засегнатата част от белият дроб се губи синтезата на сърфъктант, което има за последица развитие на ателектаза и локален или не белодробен оток.

Ако БЕ е голям, се развива тежко степенна хипоксемия и поради силното увеличение на   резистентността в пулмоналната васкулатура се развива  и остра десностранна сърдечна недостатъчност, която е главната причина за смъртността при пациентите  с масивен БЕ.

Клинична презентация

Пациентите с ДВТ често се оплакват от болки в краката с  остър  или подостър  характер, след което се развива  унилатерален периферен оточен синдром в заангажирания от тромбозата крак. При физикалният преглед мускулатурата на крака е силно чувствителна на палпация,  кожата е  еритематозна  и  често оточна. Диагностичните маньоври като  признака на Хофман (бързата флексия  на  крака  води  до поява на болка в мускулатурата му) са неспецифични и често с тях не може да се  определи дали има или няма дълбока венозна тромбоза. За съжаление  горе изброените класически признаци се наблюдават и при мекотъканни  възпаления и само при около 55% от пациентите с тях е налична дълбока венозна тромбоза. Алтернативно на това при много пациенти с БЕ няма данни за наличие на ДВТ, няма  и кожни зачервявания, а крайникът е ливиден и студен.

Макар и рядко при пациентите с илиофеморални тромбози може да има налична т.нар. phlegmasia cerulea dolens: подуване на  целият  крак, който  е ливиден  (ливидо ретикуларис)  и болка в  мускулатурата на подбедрицата само; при тези пациенти имам масивна едема, а крайника  е  хладен, кожата виолетова.  Ако отока е тежко степенен се рестриктира  и  аретриалният кръвоток,  при което артериалния  пулс изчезва,   а кожата на крака става бледна   и това се нарича phlegmasia alba  dolens.

Класическата триада при БЕ е:

  1. Гръдна болка  обикновено с плевритен характер
  2. Диспнея  с тахикардия
  3. Хемоптиза

Пациентът с БЕ може да е евент. и фебрилен,  като температурата е с константен характер и нискостепенна,  развива се няколко часа след настъпването  на  БЕ. Физикалният  белодробен преглед показва  неспецифични находки,рядко се наблюдава масивният  едностранен белодробен оток, най-често се установяват едри влажни хрипове предимно едностранно. При прегледа на сърцето ако БЕ е масивен може да се установят  признаци евентуално на деснокамерно обременяване, а също така  може да има и разтягане на югуларните вени, а S2 е акцентуиран. Обзорната белодробна графия при пациентите с БЕ може да покаже интактен  бял дроб, изменения се установяват едва в 40% от пациентите с БЕ: най-често ателектаза и/или инфилтрат; ако при пациента иманаличиена   признака на Хъмптън (добре ограничена  плеврална плътност),  диагнозата БЕ е много вероятна. ЕКГ измененията  при  БЕ са: синусова тахикардия (най-често),  непълен  десен бедрен блок, дясно патологично отклонение на електрическата сърдечна ос и  евент. S1/Q3/T3 признака (уви той се наблюдавасамо в 11% от ЕКГ-тата на пациенти с БЕ). Хипоксията   е често наблюдавана  при  БЕ,но не е специфична находка, защото  се среща  и при много други  патологии.

Изследвания при ДВТ и БЕ

Златен  стандарт за установяване на венозен емболизъм е венографията, уви теста е  инвазивен, скъп  и  не навсякъде наличен, поради  което се предпочитат  за доказване на ДВТ ненвазивни тестове като ехографията с компресия, която също показва наличие на  венозни тромби, а освен това има висока сензитивност и специфичност, но вените на ходилото трудно се визуализират  с тази техника, но те на  практика  са  и много рядка патология не отделлят  и емболи.  другите диагностични възможности са КТ на крайника, типично съчетан с КТ на белият дроб с цел установяване на пулмонални емболии, като сензитивността и специфичността на КТ на крайника е същата както и при използването  на ехографията на венозната му система.

Най-често използваният  диагностичен метод при  пациентите с БЕ е нуклеарният вентилационно-перфузионен скан, който понастоящем  измести по-преди масово използваният спирален КТ, като последният обаче е по-бърз диагностикум.Дефинитивен тест за наличие на БЕ е  пулмоналната ангиограма, но  уви тя се асоциира  със сигнификантна морбидност и смъртност  и както венографията  не е достъпна навсякъде.

Няма  създаден универсален алгоритъм  за диагностика на БЕ, ползват се  различни критерийни  диагностикуми като Женева-1,   Женева-2,  тези на Уелс и много  други.

D-dimer: представлява фибрин деградационен продукт, който се ползва масово при установяването  на  емболични или не заболявания. Трябва обаче да се има предвид, че  негативните му стойности само имат  сензитивност  за  ИЗКЛЮЧВАНЕТО на налични емболи,  позитивният тест не  винаги  е сензитивен,  задължително трябва да имате  предвид, че привсе казаното преди малко, при НАЛИЧИЕ НА ВИСОКА СУСПЕКЦИЯ ЗА БЕ нормалните нива на Д-димера не изключват  наличието на БЕ. Много  високите нива на Д-димер  не  са характерни за БЕ при все, че липсва корелация между установените нива  и вероятността за  наличие на БЕ!!! Увисамо пулмоналната ангиорама със сигурност може да потвърди или отхвърли  наличието на БЕ.