Диференциална диагноза, обща – периферни отоци

Етиология

Много заболявания или лекарствени продукти могат да предизвикат появата на периферни отоци чрез повлияване на нормалния баланс между течностите във васкулатурата и интестиналното пространство. Закона на Старлинг дефинира силите, които диктуват движението на течностите между васкулатурата и интестиналното пространство и ни е от помощ да обясниме категориите заболявания, които могат да предизвикат появата на периферни отоци.
Чистото движение на течностите между васкуларното пространство и интестиналните тъкани се детерминира от баланса между хидростатичният пресорен градиент и градиента на онкотичното налягане.
•    Хидростатичното налягане в кръвоносните съдове предизвиква движението на течностите в тях към интестиналното пространство, където тъконното хидростатично налягане е по-ниско
•    Това нормално се балансира/противодейства от високата концентрация на протеините в кръвта, които създават онкотичното колоидно налягане, който действа задържащо на течностите във васкуларното пространство
•    Непроницоемостта на кръвоносните съдове към движението на големите протеини спомага да се поддържа този онкотичен градиент
•    Финално, лимфният дренаж елиминира нормално малки количества от течности към интестиналното пространство постоянно, което поддържа равновесието между васкулатурата и интерстициалното пространство

Използвайки тази работна рамка е възможно да постулираме заболяванията, които предизвикват периферен оточен синдром, като всяко заболяване засяга поне един от тези ключови елементи, които нормално поддържат хомеостазата.
Ефективният артериален кръвен обем се поддържа чрез невро-хуморални механизми, заангажиращи реналната натриева и водна ретенция и чрез повлияване на реналната перфузия. При някои заболявания като напр.сърдечна недостатъчност, активацията на тази система може да предизвика вторично флуидно натоварване на организма, което да спомогне за развиване на периферен оточен синдром.
При някои заболявания патофизиологията на периферният оточен синдром може да е комплексна с мултиплени спомагащи фактори, например чернодробната цироза причинява флуидна ретенция чрез различни допълнителни механизми като: спланхникува вазодилатация, редицураща ефективната реналната ретенция вкл.натриевата и водната задръжка; намаление на серумното онкотично налягане поради влошена чернодробна синтеза на протеини и нарушена архитектура на чернодробните синусоиди, което причинява механична конгестия съчетана с венозна хипертония и респ.увеличен хидростатичен градиент в абдомена и долните крайници.
По време на вторият триместър на бременността има повишено венозно налягане в долните крайници и се наблюдават при бременните също оточен синдром, който се дължи и на тоталното увеличение на телесните течности при бременните като последствие от невро-хуморалните промени, както и на механичното притискане на долната празна вена от постепенно увеличаващата се по обем матка.

АЛТЕРАЦИЯ НА ХИДРОСТАТИЧНИЯТ ГРАДИЕНТ

Хидростатичното налягане в кръвоносните съдове е винаги по-голямо от ниското налягане в интерстициума, което създава пресорен градиент, който позволява на течностите да преминават на ниво капиляри от кръвообръщението в междуклетъчното пространство. Поради това алтерациите на хидростатичният градиент чрез увеличение на венозното налягане обяснява периферния оточен синдром наблюдаващ се при сърдечната недостатъчност, кор пулмонале, невозната недостатъчност, венозната обструкция от напр.пелвисен тумор или при венозна тромбоза. Общото увеличение на телесните течности в организмът на пациента обикновено са дължи на невро-хуморална ренална натриева и водна задръжка, вкл.увеличааване на есторгена по време на лутеалната фаза на менструалният цикъл, което допълнително увеличава венозното системно налягане и спомага за развитието на периферен оточен синдром.

АЛТЕРАЦИЯ НА ОНКОТИЧНИЯТ ГРАДИЕНТ

При нормални условия онкотичното налягане във васкулатурата е сигнификантно по-голямо от това в интерстициума и се поддържа от протеинни молекули като напр.албумин. Всяка редукция в серумните протеинни нива намаля онкотичното налягане във васкулатурата и възпрепятства на организма да задържа течности във васкуларното пространство. Нефротичият синдром, чернодробната цироза, квашиокор и протеин-губещата ентеропатия, всички те предизвикват периферен оточен синдром в частност чрез редуциране на серумното онкотично налягане. Обаче тази хипотеза се оспорва, защото при всички заболявания съпроводени с нисък онкотичен градиент намалената ренална перфузия индуцира задръжка на натрий респ.на вода, които също спомагат развитието на оточен синдром, като според някои този процес е по-важен и значим фактор в процеса на генериране на отоци, отколкото намаленото онкотично налягане.

АЛТЕРАЦИЯ НА ВАСКУЛАРНИЯТ ПЕРМЕАБИЛИТЕТ

Когато кръвоносните съдове станат по-пропускливи в резултат от действието на цитокини, простагландини или азотен окис, големи серумин протеини преминават в междуклетъчното пространство. Това редуцира онкотичният градиент и генерира нов поток на течности от васкулатурата към междуклеточното пространство. Септичните пациенти имат увеличен васкуларен пермеабилитет в резултат предимно на цитокинно въздействие. Този механизъм също играе роля в развитието на оточния синдром при хипотироидната микседема, ангио-едема и алергичните реакции.

НАМАЛЕН ЛИМФЕН ДРЕНАЖ

Лимфният дренаж елиминира малки количества течности, които нормално навлизат в интерстициума. Обструкцията на милфната система от малигнености, конгенитална липса на лимфни пътища или като следствие от радиация/хирургични операции може да причини лимфедема.

РАЗСЪЖДЕНИЯ ПРИ СПЕШНИ СЪСТОЯНИЯ

Дълбока венозна тромбоза

Касае се за внезапно появил се, едностранен/асиметричен оток по долен крайник.
Масивната венозна тромбоза може да бъде асоциирана с тежко-протичащ синдром известен като phlegmasia dolens, при който венозната конгестия води до масивен периферен оток, компрометиране на артериалното кръвообръщение на крайника и евентуално развитие на гангрена. Дълбоката венозна тромбоза не е диагноза, която трябва да се пропусне или забави във времето.
В практиката се използват пре-тест скора на Уелс, който дава и предикции и при пациенти с висок индекс на суспекция се прилага доплер-сонография като първи тест. Ако пре-теста е нисък и D-dimer е негативен триажа на пациента е лесен. Венографията е дефинитивен тест за доказване на дълбока венозна тромбоза, но е инвазевна и понякога високо рискова процедура – реакции към контрастната материя, ренални увреди и други.
При липса на противопоказания, незабавно трябва да се инициира терапевтична антикоагулация, веднага щом диагнозата се потвърди. По-агресивните терапии като тромболиза, тромбектомия и/или фасциектомия се прилагат при по-масивни тромбози.

Сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност, може да се предхожда от деспнея и периферен оточен синдром, което изисква бързо установяване на евентуалната налична сърдечна дисфункция и нейната етиология. Диагнозите по спешност като: миокардна исхемия, голем перикарден излив, констриктивен перикардит, валвулопатия или кардиомиопатия винаги трябва да са ни в съображение когато симптоматиката на сърдечната недостатъчност еволюира бързо или има данни за новопоявила се остра сърдечна недостатъчност. Оплакванията от гръдна болка, както и диспнеята могат да показват, че периферният оток има остра сърдечна причина.
Доказателаствата за пулмонална едема, новопоявил се сърдечен шум, шум на перикардно триене или данни за парадоксален пулс допълнително поддържат сърдечната причина за наличия оточен синдром. ЕКГ, обзорна графия на бял дроб и сърце, сърдечните биомаркери, бета-натриуретичният пептид и ехокардиографията са подходящи изследвания за установяване на сърдечно заболяване, когато периферните отоци са водеща симптоматика.
В клиничната практика по-често се наблюдава екзацербация на наличната сърдечна недостатъчност, която се проявява и като поява на периферен оточен синдром. Влошаването на наличният периферен оток от известно сърдечно заболяване изисква по-агресивна терапия, за да се поддържа еуволемията и съхраняване на резервната сърдечна функция. Големите перикардни изливи със сърдечна тампонада изискват извършването на перикардиоцентеза.

Новопоявило се ранално заболяване

Често предхождащата нефротичният синдром симптоматика е развитието на дифузен периферен оточен синдром, както и на пери-орбитален оток. Тежкостепенните протеин губещи заболявания или острата ренална недостатъчност съпроводена с обемно претоварване изискват пълно ранно нефрологично изследване.

Микседема

Периферните отоци са едни от главните симптоми на тежкостепенният хипотероидизъм. Те почти не са изолирана находка при хипотироидизма, а са част от милтисистемно заболяване причинено от тази медицинска спешност. Другите особености на хипотироидизма включват: негативни промени в менталният статус на пациентът, летаргия, констипация, напълняване на тегло, изтъняване на косата, сухота на кожата и непоносимост на студ. Лечението е хормонално заместващо, тироидните хормони се прилагат парентерално.

Остра тромбоза на хепаталните/порталните вени

Венозната обструкция на ниво черен дроб може също да предизвика периферен оточен синдром, типично придружени от хепатомегалия, абдоминална болка и асцит – евентуално. Обструкцията може да се предизвика от множество причини, които водят до по протрахирано развитие на клиничната картина, докато тромбозата се манифестира клинично с бързо развитие на симптоматиката. Наличието на камбинацията от периферни отоци, абдоминална болка, хепатомегалия евент.асцит, повишение на трансаминазите и евент.също наличие на жълтеница трябва да ни наведе на мисълта за наличие на тромбоза на празната вена или на хепаталните вени. Ехографията на жлъчно-чернодробната област е първото правилно изследване при тази патология, но за доказване на тази диагноза могат да се ползват и КТ и ЯМР. Подобна картина на хепатална конгестия може да се наблюдава и при сърдечно заболяване, което трябва да се има предвид в диференциалната диагноза.
Типично хепаталната/порталната тромбоза се лекува с антикоагулация, а периферният оточен синдром с диуретици и ограничаване приема на сол. Наличието на асцит може да изисква извършване на парацентеза.

Сепсис

Трябва да имаме предвид  възможността за наличие на сепсис при всеки пациент с  периферен оточен синдром  и признаци на  инфекция. Сепсиса бързо  може да прогресира до мултиорганна недостатъчност и шок, който често  е фатален за  пациентът.  Оцеляването зависи  от  ранното поставяне  на  диагнозата  и незабавната  адекватна  терапия.  Пациентите с доказателства за  сепсис вкл.наличие  на органна  дисфункция изискват незабавно болнично лечение.  Признаците на  сепсиса са  общо казано неспецифични ивторични на основната инфекция. Не винаги има  пирексия, често има хипотермия. Другите находки са: отпадналост, левкоцитоза, тахипнея   и тахикардия.  Периферният оточен синдром не е типично представен, при все  че инфекцията  може да е локализирана  в  долните крайници.  При пациентите със сепсис отоците  сепоявяват няколко дни след флуидната ресукцитация.

Диагностика  стъпка по стъпка

Периферният оточен синдром представлява физикална находка и като такава физикалният  преглед играе  изключително важна роля, но етиологията  на периферният  оточен синдром често налага извършването на редица изследвания.

Анамнеза

Елементи  от  анамнезата могат да са от полза  за насочване на изследванията. Пациентите съобщават  за тежест в краката и затруднение при  по продължително ходене.  Ако флуидната  ретенция  е  системна има и общо увеличение на телесната маса на  пациента.

Скоростта с  която се развива периферният оточен синдром  детерминира дали  той е остър или хроничен. Внезапното начало на  развитието му говори в полза на наличие на  системно заболяване и изисква спешно  изследване  на пациентът. 

Анамнезата за минали заболявания е важна,  особено данните за  травма,  претърпени хирургични интервенции    или продължителна  имобилизация  - наличието  им повишава вероятността за развитие на  дълбока венозна тромбоза.

Близката асоциация между  появата на отоците  и приема на нови лекарства   като нестероидни противовъзпалителни препарати,  блокери на Са-канали,  антидиабетни препарати,  кортикостероиди,  прегабалин  или орални контрацептиви  съдържащи естроген  трябва да ни наведат на мисълта за медикаментозната  етиология на периферният  оточен синдром.  В допълнение  на това  цикличният характер на периферният оточен синдром при жените трябва да  ни насочи към наличието на пременструлна  едема.

При  снемането на анамнезата трябва да се  осведомим за наличието на системни сърдечни,  пулмонални, хепатални,  реналниили ендокринни заболявания, които изискват  по-нататъшно уточняване.  Примери за характерни симптоми  включват:  диспнея  и/или гръдната болка приналичие на  кардиопулмонално заболяване, промени в уринното  отделяне при ренални заболявания, абдоминален дискомфорт/подуване на корема при хепатална конгестия/асцит. Наличието на болка ниско долу в гърба и загуба  на тегло  е сугестивна за наличие на пелвисна малигненост, която  причинява  периферен оточен синдром чрез развитие на венозна конгестия.  Промените в диетарният режим, а именно повишен  прием  на сол обясняват също развитието на  оточен синдром.  Обаче при  липса на системни заболявания, диетарните промени  сами по себе си  не е типично да предизвикат поява на  оточен  синдром, защото здравите бъбреци компенсират промените в приема на  солта  и поддържат  адекватен  воден баланс.

Физикален  преглед

Сравнителният  физикален преглед  е  критично важен,  както за  сърдечната,  така и за пулмоналната система. Степента на оточният синдром се описва  по скалата от 0 до 4+  в зависимост от тежестта му.

Важно е  да се отбележи дали  оточният  синдром е симетричен или  асиметричен  (на единият  крайник само). Унилатералният  оток, палпируемите  повърхностни  вени  или наличната лимфаденопатия  подсказват проксимална  обструкция  на лимфният или  венозен дренаж. Наличието на фибрози,  улцерации  или  кожно обезцветяване  подсказват наличието на хроничен  процес. Варикозните вени отразяват венозна недостатъчност. 

Физикаллният преглед  трябва  да се фокусира върху събирането  на доказателства за  наличието на сърдечно, пулмологично, хепатално или  ренално  заболяване.

Лабораторни изследвания

Подлежащата етиология  на периферните отоциможе евентуално да бъде установена и чрез базисни скринингови методи. ПКК, биохимичните изследвания  на кръвта,  хепатален функционален панел,  анализ на урината и бъбречната функция и нивата на серумния протеин са основни изследвания при  наличието на периферен оточен синдром. Допълнително  могат да се изследват:тироид-стимулиращият хормон, да се извърши  ЕКГ и обзорна графия на бял дроб когато се подозира  наличие на ендокринно или кардиопулмонално заболяване. Скъпи диагностични тестове рядко се налагат да бъдат ползвани при наличие на периферен оточен синдром,  евент.се ползват специализирани изследвания като долплер на долните крайници  при съмнение за наличие на дълбока  венозна  тромбоза.

Асиметричен  периферен оточен  синдром

При пациентите с асиметричен периферен  оточен синдром  и липса на данни за допълнителни досегашни заболявания или вмешателства като облъчване  на таза/краката или хирургична интервенция  на лимфните възли тестовете трябва да се съсредоточат  върху изследване на венозната  и  лимфната  система  на засегнатия крайник. Доплеровото ехографско изследване  може да установи венозна недостатъчност, венозна тромбоза  или  фокална венозна компресия напр.синдром на Май-Търнър,  който представлява компресия на лявата обща илиачна вена от дясната обща  илиачна артерия.  Ехографското изследване на малкият таз  може също да установи  наличие на  пелвисна тумурна маса или наличие на маса  причиняваща    компресия на вените  на засегнатият крайник.

Билатерален периферен оточен синдром

При пациентите с  аназарка или дифузен билатерален оточен  синдром диагностичният фокус се измества към търсене  на системно  налично заболяване.   Първият макро диагностичен фокус е установяването наличието наевентуална хипопротеинемия поради белтъчна загуба от бъбреците или гастроинтестиналният тракт или поради повишена консумация на протеин от налична неоплазия  или недостатъчна  протеинна синтеза  от страна на  черния дроб на пациента; не  трябва да се пренебрегва и евентуалната малнутрция на пациента, но това е лесна за  установяване  диагноза  най-често се дължи или на повишена алкохолна консумация или на налично психично страдание като напр.анорексия невроза.

Ако не  е налична хипопротеинемия диагностичното внимание трябва да се насочи към  установяването  на флуидна ретенция от налично ренално и/или сърдечно заболяване. Ако физикалният  преглед подскаже данни за евент.наличен хипотироидизъм се  изследват и нивата  на тироид-стимулиращия  хормон,както и 3-те  антитела към щитовидната жлеза. ЕКГ и обзорна графия на бял дроб и сърцето  се използват при установяването на сърдечна конгестия, особено ако имаме данни  от физикалния преглед за повишено централно венозно  налягане (разширени югуларни  вени) или абнормални сърдечни размери  и/или сърдечен ритъм.

Ако има  кардиопулмонален  синдром се установяват и диспнея,  а често и  патолочина сърдечна аускултация, както и евент.данни за увеличеноцентрално венозно  налягане; тогава  са показани за извършване както  и спирометрия, така и  ехокардиография  освен ЕКГ-то и рентгнетовото изследване на  белия дроб и сърцето. Измерването на бета-тип натриуретичен  пептид също е от полза  при установяването на сърдечната недостатъчност.

Диференциална диагноза на периферният оточен синдром

Сърдечна недостатъчност с редуцирана или не фракция на изтласкване

Анамнестично: диспнея,  ортопнея и пароксизмална нощна дисппнея;  в 91% от пациентите ортопнеята предхожда увеличеното налягане в пулмоналното кръвообръщение при развитието на екзацербацията  на сърдечната недостатъчност  + ангинална симптоматика. Физикално: билатерален  периферен оточен  синдром,  който предхожда екзацербицята на патологията  при 65%  от пациентите; S3 галоп,  едри влажни хрипове предимно в белодробните основи,   хладни  крайници  или  евент.асцит, повишение на  централното венозно налягане, което има  30% сензитивност и  90% специфичност  при предхождането на  екзацербацията на наличната сърдечна недостатъчност. ЕКГ  - патологични Q зъбци, данни за  левокамерна хипертрофия, евент.някакъв бедрен блок  или предсърдно мъждене, изместване на електрическата сърдечна ос в ляво;  ЕКГ-то  е добър скринингов тест когато има съмнение за наличие на  сърдечна патология/недостатъчност, а също така позволява  бързо да се  отдиференцират исхемичните причини за наличната екзацербация на сърдечната недостатъчност, но не може да се определи състоянието на сърдечната функция, това става най-често чрез изпползване на ехокардиографията, по  принцип нормалното ЕКГ или евент.с данни за минимални изменения  прави  вероятността билатералния  периферен оток да е от сърдечен произход минимална. Обзорна графия насърцето и белият дроб: данни евент.за  кардиомигалия  и/или белодробен оток,  които  подкрепят диагнозата, също теста не може да определи сърдечната функция, при все че е от голяма полза за ежедневната практика. Лабораторни  изследвания: бета-тип натриуретичен пептид и N-терминален про-бета-тип-натриуретичен пептид - помагат да се отдиференцират сърдечните от несърдечните причини за наличният белодробен оток; притежават висока сензитивност и специфичност. Ехокардиография: ниската фракция  на изтласкване на  лявата камера (под 40%) подкрепя диагнозата,  налични са и евент.аномалии на миокардната стена (исхемични дискинезии на няколко сегмента или глобално), установява ефективно и данни за налични валвулопатии.

Белодробно сърце

Анамнестично:  данни за ХОББ или  рецидивиращи пулмонални емболи  или сънна апнея, която често води  до развитие на пулмонална хипертония, която от своя страна води  до развитие на белодробно-то сърце. Физикално: билатерален периферен оточен синдром,  белодробно хриптене  или  едри влажни хрепове в белите дробове двустранно; асцит  и хепатомегалия + повишение на централното венозно налягане. Ехокардиография: повишено пулмонално артериално налягане на фона на лисва на остра сърдечна недостатъчност- това трябва да ни наведе на мисълта, че има налично пулмонално заболяване и/или пулмонално васкуларно заболяване, което генерира пулмонална хипертония. Други тестове: спирометрия, КТ на белите дробове, V/Q-скан, полисомнография. и евент.катетеризация на дясната сърдечна половина. Спирометирия: установява. редуциран форсиран експираторен обем и. редуциран витален капацитет, данни за. бронхообструкция най-често. КТ на белите дробове: установява хиперекспанзия и. евент.емфизематозни. були. или локален. рестриктивен дефект характерен за. пулмоналните емболии. V/Q-скан: установява сегментни дефекти на изпълването характерни за пулмоналните емболи. Полисомнография: установява епизоди на хипопнея/апнея. Катетеризация на дясната сърдечна половина: установява повишение. на налягането в дясната сърдечна половина, това. е най-акуратният начин за. измерване на. налягането в дясната сърдечна половина и на.  пулмоналното налягане.

Дълбока венозна тромбоза

Анамнестично: остра или. подостра болка в единияткрак и. унилатерален оток от. страна на болковия. синдром;установяване на рискови фактори като. продължителен имобилитет,  малигненост, данниза тромбофилии или предишно. тромбоемболично заболяване или хормонална. терапия (предимно с естроген съдъращи лекарства).  Физикално: унилатерален оток на крака,  асиметрична чувствителност при палпацията на отока,  нормално. югуларно венозно налягане.  Лабораторни изследвания: D-dimer нормалните му. резултати. имат голям. негативен предиктивен ефект при. пациентите с клинични подозрения за наличие на. дълбокавенозна тромбоза, но повишените му нива имат 98% сензитивност, но. ниска. специфичност за наличието на тромбоза. Доплер ехография с компресия: теста е позитивен когато е. налична тромбоза; това изследванее показано. когато има наличие на асиметричен оток на дален. крайник с остро или подостро начало, сензитивността му е 77%, но. специфичността е билзо 100% при симптоматичните пациенти; това. изследване. може същода установи венозна стенозапри наличие на синдрома на. Мей-Търнър. Венография: позитивен тест при наличие на венозна тромбоза, може да се използва за осигуряване на алтернативна визуализацияна. венозна компресия или венозна. стеноза.

Хронична венозна недостатъчност

Анамнестично: хронично подуване на краката, парене, чувство за тежест в краката, което се  влошава след ставане на крака; рисковите фактори са: напредналата възраст на  пациентът, пациенти  от   женски пол,  наднормено тегло, бременност, положителна фамилна анамнеза за наличие на варикозни вени,  нараняване на краката или положителна  анамнеза за преживян венозен  тромбоемболизъм  на  долните крайници. Физикално: билатерален  или  унилатерален  периферен оточен синдром, кафеникава хиперпигментирана кожа на крайниците, евент. кожни варикозни улцерации  локализирани около малеолите, видими  повърхностни варикозни вени, екзематозни кожни изменения (венозен дерматит), липидодермосклероза, атрофични  кожни  изменения, нормален югуларен венозен пулс. Диагнозата обикновено е клинична. Доплер ехография: може да локализира  мястото на  венозната недостатъчност, а  и степента  на венозен рефлукс - теста се  прилага обикновено предоперативно.

Нефротичен синдром

Анамнестично: пенеста, от повишеното белтъчно  съдържание уреина, често уриниране, промяна  в цвета  на урината  в посока към  избледняване. Физикално: билатерална и/или генерализирана едема от хипопротеинемията, налични периорбитални отоци, нормално югуларно венозно  налягане. Лабораторни изследвания: нисък серумен албумин (нива под 20 гр/литър генерират  оточен синдром);  повишен серумен креатинин при ренална дисфункция; анализ на урината: високостепенна  протеинурия,  високо съотношение протеин в  урината/креатинин (над 0.25 гр), анализ на  уринния седимент: мастни капки, цилиндрурия. 24 часова  уринна колекция - над 3.5 грама/протеин в 1  литър урина.

Чернодробна цироза

Анамнестично:  данни за свръхупотреба на алкохол  или инфекция от Хепатит С или(по-рядко) от Хепатит В; казуистика е белостта на  Уилсън-Коновалов  да е причина за цирозата поради това, че е много рядка патология; кожна  и/или висцерална хемохроматоза,  данни за  наличие на първичен склерозиращ  холангит или автоимунен хепатит/неалкохолен високостепенен стеатозен хепатит;  някоислучаи  на чернодробната цироза са криптогенни. Физикално:  сленомегалия  и/или асцит, жълтеница и скерален иктер, разширени  периумбикални вени (капут медузе),  нормално югуларно венозно налягане. Лабораторни изследвания: увелиечнието  на общият и  директен билирубин +  пролонгираното протромбиново време говорятв полза на нарушение на   синтетичната  и метаболитната  чернодробни функции; трансаминазите може евент.да са повишени, като при хронична цироза, която не е в  тласък това увеличение може и да липсва - причината за елевацията  на трансаминазите може да е евент.  пасивната хепатална конгестия на фона на кардиопулмонална дисфункция; тромбоцитопения при  наличие на високостепенна портална хипертония; нисък албумин.  Ехография на жлъчно чернодробна област: намалени чернодорбни размери, евент.данни за микро-  или макро-нодули, евент.данни  за чернодорбна неоплазия + увеличено портално налягане (разширение  на долната празна  вена),може евент. и да се установи етиологията  на  чернодробната цироза.

Бременност

Анамнестично:   по време на бременността често се появяват отоци по долните крайници, най-често през 2-ят триместър,  като причината е както  общо увеличения обем течности в организма на бременната жена, така и механичното притискане  на долната празна вена от увеличената матка.  Физикално: билатераллен  периферен оточен синдром, обикновено  е леко изразен в 80% от  бременните. Лабораторни изследвания: бременността трябва да се докаже  и чрез изследването на  човешки  хорион гонадотропинов хормон.  При прееклампсията периферните отоци са  асоциирани с хипертония и протеинурия.

Предменструален периферен оточен синдром

Анамнестично: наблюдава се по време на нармалният менструален цикъл в също циклична последователност - най-често по време на лутеалната фаза (първите 5-7 дни  преди мензиса),може да  е част от предменструалният синдром и поради това може да е асоцииран с друга симптоматика като болка в таза,  раздразнителност, обща уморяемост и/или увеличаване на гърдите. Физикално: периферен  оточен синдром  наблюдаващ се  в лутеалната фаза на  менструацията. Диагнозата е клинична  и не се налагат  извършването на лабораторни тестове.

Перикарден излив

Анамнестично: субстернална гръдна болка, диспнея  и  световъртеж; положителна анамнеза за наличие на рискови фактори като напр.: наличие на колагеноза, гръдна травма, преживян ОМИ, кардиохирургия, уремия, туберкулоза или малигнитет. Физикално:  билатерален периферен оточен  синдром, парадоксален пулс, в тежките случаи може да има  хипотония,  отслабени сърдечни тонове,  повишено  югюларно венозно налягане. ЕКГ: дифузни ST-елевации, PR-депресии, изравняване на Т-вълните, нисък волтаж - това  изследване не  е  диагностикум за наличието на  плаврален излив. Обзорна графия на бял дроб: увелиечна,  глобуларна сърдечна сянка. Ехокардиография: това е дифинитивната диагностика на  перикардния излив, асъщо така и метоз на скрининг; установява се размера и обема на излива, инспираторно увеличение  на  размера на дясната камера  и намален  размер на  лявата камера,установява се и плетора на долната   празна вена:  под 50% стеснение на диаметърът й при  дълбока инспирация  и диастолен  комапс  на  дясната камера.

Констриктивен перикардит

Анамнестично: установяват се рискови фактори за развитието на констриктивен перикардит като: експозиция на радиация,  наличие на съединителнотъканно заболяване, гръдна травма, преживян ОМИ, уремия, туберкулоза или малигнитет; положителна анамнеза за  перикардит, постепенно развитие на симптоми на  сърдечна конгестия. Физикално: билатерален  оточен синдром,  асцит, хепатомегалия, признак на Кусмаул  (увеличаване на  югуларното венозно налягане при инспирацията). Обзорна графия на бял дроб и сърце: могат да се видят перикардни калцификации, особено при латерография на сърцето. ЕКГ: неспецифични  находки като:  нисък волтаж  на камерните комплекси,  предсърдно мъждене, неспецифични изменения на Т-вълната. Ехокардиография: увеличена дебелина на перикарда, абнормално пълнене на камерите, бързо изпразване на предсърдията и дилатирана долна празна вена.

Рестриктивна кардиомиопатия

Анамнестично: положителна анамнеза за наличие  на  инфилтративно  заболяване като амилоидоза, саркоидоза или хемохроматоза.  Физикално: билатерална периферна едема, хепатомегаллия,  асцит, признак на Кусмаул,  наличие на трети сърдечен тон, шум на митрална регургитация, елевация на  югуларното венозно налягане.  ЕКГ: типично измененията са  неспецифични  - Т-абнормалии съчетани с ST-сегментни аномалии, понякога нисък камерен волтаж. Ехокардиография: рестриктирано пълнене на камерите,  нормална или намалена левокамерна фракция на  изтлраскване, което различава рестриктивната кардиомиопатия от  констриктивния перикардит.

Трикуспидална  регургитация

Анамнестично: данни за конгенитален сърдечен дефект,  ревматично сърдечно  заболяване или ендокардит. Физикално: билатерален оток,  холосистолен шум по ляв долен стернален ръб, проминентен вентрикуларен  импулс в левия парастернален регион, хепатомегалия, повишено югуларно венозно налягане. Ехокардиография: трикуспидална регургитация, типично тежкостепенната регургитация се придружава от периферен оточен  синдром.

Сънна апнея

Анамнестично:  хъркане по време на сън,  респираторни паузи по време на сън, дневна сънливост. Физикално: наднормено тегло,  билатераленпериферен оточен синдром, големи тонзили, къс врат с голяма обилколка  на врата. Ехокардиография: данни за пулмонална хипертония.Полисомнография: данни за хипопнея,  апнея.

Синдром на  May - Thurner (нетромботична венозна оклузия)

Анамнестично: унилатерален периферен оточен синдром;  повишен риск от  образуване на дълбоки  венозни  тромбози;  може да има преживени венозни тромбози. Физикално:  унилатерален оток на крайник, потенциално  видими признаци  по  крака за хронична венозна  недостатъчност, нормално югуларно  венозно налягане. Ехография с Доплер и  компресия:  позитивни  данни за компресия на лявата  обща илиачна вена. Венография: позитивна при венозна стеноза.

Хепатална венозна обструкция

Анамнестично: абдоминална болка в  жлъчно-чернодробната област, данни за  тромбофилия или хематологични заболявания като миелопролиферативна патология или пароксизмална нощна хемоглобинурия,костно-мозъчна трансплантация, чарнодробна ирадиация или химиотерапия. Физикално: билатерална едема, чувствителен при паллпация черен дроб, който е и  увеличен  в различна степен; асцит. Тест на 1-ви избор: чернодробен функционален панел - увеличенбилирубин, трансаминази, алкална фосфатаза; фулминантната форма на патологията може да доведе до развитие на остра чернодробна недостатъчност. Доплер ехография на черен дроб: демонстрира обструкция на кръвотока в черния дроб  на различни нива, като ниво на хепатални вени, портална вена, но може да има и синусоидна обструкция (при костно-мозъчните трансплантации се наблюдава предимно).

Ренална недостатъчност

Анамнестично: намаленоотделяне на урина или анурия или евент. хематурия.  Физикално: билатерален периферен оток,може да има асцит и/или задръжка на течности в белия дроб; повишено югуларно венозно налягане, евент. аназарка. Тест на 1-ви избор е определянето на плазмените нива на креатинин: трябва да се направят серийни тестове, съчетани смониторинг наотделянето  на урината; урея: повишените нива на уреята показват ренална дисфункция; съотношението урея/креатинин  позволява да се разграничи пре-реналната от вътрешната (ренална) ОБН. Анализ на урината: протеинурия, евент.еритроцитни цилиндри, хиалицнни цилиндри и/или еозинофили - при  пререналната ОБН има предимно хиалинни цилиндри, при  пост-реналната има малко хиалинни цилиндри и по-често еритроцитни цилиндри; при  остратат тубулна некроза  има множество епителни клетки + кафеникави гранулирани цилиндри и множество левкоцити; при  алергичният интерстициален нефрит се наблюдават предимно левкоцитни цилиндри,  еозинофили + нискостепенна протеинурия; при гломерулонефритите има  предимно еритроцитни цилиндри, дисморфни еритроцити  и средно- до тежкостепенна протеинурия.

Протеин -  губеща ентеропатия

Анамнестично:  тежкостепенна диария, която  подсказва наличието на  протеин-губеща ентеропатия. Физикално: билатерална едема по крайниците  от хипопротеинемията, евент. периорбитални отоци, нормално югуларно венозно налягане. Тест на  1-ви избор: серумен  албумин - оточен синдром се развива при  нива на албумина под 20 гр/литър; установяването на  хипоалбуминемия изисква разграначиването й  от ренална,  хепатална, системна (неоплазия) или гастроинтестинална причина. Положителната анамнеза за  диария  съчетана с хипоалбуминемия дава диагнозата "протеин-губеща ентеропатия".

Първична лимфедема

Анамнестично: може да  е конгенитална, лимфедема прекокс,  лимфедема тарда, синдром на жълтите нокти или при синдром на Търнър.  Физикално: унилатерален или  билатерален оточен синдром; първоначално  при палпация се наблюдават вдлъбнатини,после това не  е възможно; хроничната едема  предизвиква хиперкератоза,  повишена кожна ексфолиация, изглаждане на кожните гънки;  югуларното венозно налягане  е нормално. Тестна 1-ви избор: лимфосцинтиграфия - забавеното движение на сцинтиграфския  изотоп подсказна наличие на лимфна хипоплазия,  а  ако  материята изтича извън  лимфните възли тогава трябва  да търсиме лимфна обструкция; сензитивността  е  73% до  97%, а  специфичността е 100%.

Вторчна лимфедема

Анамнестично: данни за евент.малигненост,  радиация на таза/крайниците, хирургична интервенция или инфекция (напр.филариаза). Физикално: уни- или билатерален оточен синдром, първоначално поддаващ се на палпация с образуване на трапчинкипо  крайника, след това  не е възможно такъв вид палпация; нормално  югуларно  венозно налягане. Дифинитивната диагностика се поставя чрез лимфосцинтиграфията: забавеното движение подсказва неоплазия.

Хипотиреоидизъм/Микседема

Анамнестично: повишена обща уморяемост, хипотермия, суха кожа, констипация, наддаване на тегло иизтъняване на косата. Физикално: периферен оточен синдром предимно по  дорзалната повърхност на  ръцете,  евент. периорбитални отоци и  претибиални отици; нормално югуларно венозно налягане.  Тест на  1-ви избор: тироидстимулиращ хормон - елевацията му подсказва хипотироидизъм; микседемната кома е ендокринологична спешност. 

Лекарствено индуциран  оточен синдром

Анамнестично: началото на оточният синдром съвпада с прием нанов медикамент напр. блокер на  Са - канали или лекарства предизвикващи вазодилатация и/или блокиращи синтезата на ренални простагландини като НСПС. Физикално: билатерален периферен оточен синдром; нормално  югуларно венозно налягане.  Няма специфични изследвания: диагнозата е въз основа на анамнезата.