Глава VIII - пулмология - остра астматична екзацербация, възрастни

Сумарно

  • Пациентите с остри или подостри епизоди. на прогресивно влошаване на астматичната симптоматика, като диспнея, хриптене, кашлица и гръдна опресия се определрят като такива с остра астмлатична екзацербация
  • Пулсовата честота, респираторната честота, субективното установяване на респираторният дисстрес, употребата на допълнителната дихателна мускулатура и белодробната аускултация са ключови фактори на физикалният преглед при пациентите с остра астматична екзацербация
  • Ранното приложение на бронходилататори и кортикостероиди реверзира бронхиалната обструкция и спомага за предотвратяване на рецидивите в бъдеще. Тежкостепенната екзацербация често изисква допълнителна терапия като: кислородотерапия, магнезий и при някои обстоятелства и механична вентилация
  • Пневмония,  пневмоторакс, пневмомедиастинум и респираторната недостатъчност са компликациите на острата астматична екзацербация при възрастните пациенти

Определение

Под "астматична екзацербация" се разбира остър или подостър епизод на прогресивно влошаване на астматичната симптоматика вкл.поява на диспнея, хриптене, кашлища и гръдна опресия. Екзацербациите се доказват и чрез обективно. измерване на пулмоналната функция, чрез спирометрия.

Епидемиология

Глобалната превалентност, болестността и смъртността свързани с бронхиалната астма се увеличават непрекъснато. Около 300 милиона хора по света страдат от бронхиална астма, а честотата на патологията се увеличава с 45-50% свяка декада. Около 180 000 смъртни. случая годишно се дължат на това заболяване, като повечето слъртни случаи се наблюдават при пациенти на възраст над 45 години. Размера на временната нетрудоспособност поради остра астматична екзацербация е около 15 милиона слумчая/годишно, като този показатал е сходен с този при пациентите страдащи от захарен диабет.

Острата астматична екзацербация може да засегне всяка възрастова група, етност и не зависи пряко от тежестта на бронхиалната астма. Малко по-често от остра астматична екзацербация страдат жените (около 57%), плранетарната честота на патологията е над 11 милиона случаи годишно, като също се увеличава.

Етиология

Бронхиалната астма е хетерогенно заболяване, като някои пациенти имат отделни алергични тригери, които могат да екзацербират. тяхното състояние.

Екзацербацията се наблюдава при чувствителни пациенти след тяхната екзпозиция на алергени от околната среда или на иританти или след преболедувана инфекция. В случаите на алергенна експозиция сенсибилизацията може да се развие. дори след. няколко години.

Патофизиология

Тя е комплексна и при пациентитес възпаление на белодробните пътища, а е и.  алерген-специфична. При детекция на алерген се инциират Th-2 имуноглобулин Е отговора, който е тригер на инфламационната реакция, която води до развитие на възпаление на белодробните въздушни пътища, а също така до оклузия на малките въздухоправадни пътища с мукус и развитие на бронхиална хиперсензитивност. Възпалението на бронхите причинява подуване на бронхиалните мембрани и развитие на хиперактивност на борнхита, което причинява бронхоспазъма. Всичките тези процеси водят до стесняване лумена на бронхите. В допълнение на това повишената мукусна секреция води и до запушване на бронхите, което допълнително влошава състоянието на пациента. Финалната стъпка на всички инфламаторни процеси е обща ивключва активацията на простагландини, левкотриени, хистамин и други целуларни медиатори.

Епителната увреда на. бронхите може да се развие като последствие от различни събития вкл.развитие на инфекция, както и от подлежащото възпаление. Това. епително. възпаление заедно с наличният тригер на процеса води до отделянето на хемокини от епителните клетки, които стимулират допълнително инфламаторната каскада. Някои алергени причиняват предоминантно еозинофилен отговор, а други не. Интерлевкини 5 и 13 са най-важните цитокини отделяни при активацията на еозинофилите. Други алергени активират в по-голяма степен неутрофилния отговор.

При актматимчната екзацербация има и повишена мукусна секреция, както и хиперплазия на мукозните клетки. Повишеното ниво на кислород-свободни радикали може да надвиши капацитета за производство на антиоксидантната система на пациентът и това да доведе до оксидация на липиди и протеини. Липидната пероксидация се увеличава значително по време на острата астматична екзацербация и намаля също така при резолюция на екзацербацията.

Първична профилактика

Астматичната екзацербация се предотвратява най-успешно ако лекението се основава и на инхалаторни кортикостероиди и левкотриенови антагонисти в допълнение с лечение на модулабилните рискови фактори като напр.избягване излагането на познати алергени/тригери, а също така и на лечението на съпътсващата коморбидност като наднорменото тегло и повишеното общо безпокойство и бактериалните инфекции. Допълнителното приложение на дълго-действащи бронходилатотори не само подобрява астматичнит контрол, но и редуцира астматичните екзацербации.

Има слаби доказателства (засега), че приложението на вит.D може да редуцира астматичните екзацербации.

Възрастните пациенти. страдащи от бронхиална астма са в повишен риск от развитието на компликации след преболедуване от инфлуенца, поради това за тази група пациенти се препоръчва и ежегодна противогрипна ваксинация.

Вторична профилактика 

Приложението на камбиниран инхалатор съдържащ кортикостероид + дълго действащ бета-2 симпатикомиметик може да редуцира риска от развитието на астма екзацербациите, които изискват приложение на орални кортикостероиди за поддържане на пациента.

Бронхиалната термопастика е нов лечебенн. подход, при който се използва радиофреквентна енергия върху гладката белодробна мускулатура. Това е терапевтична възможност за пациентите, които страдат от чести астматични екзацербации и които остават симптоматични въпреки адекватната си терапия. 

При пациентите, които приемат инхалаторни кортикостероиди + дългодействащи бета-2 миметици и при все това астмата им не може да се контролира добре приложението на тиотропиум увеличава. времето между астматичните екзацербации.

Международните гайдлайни препоръчват приложението на сублингвална имунотерапия при някои възрастни пациенти с бронхиална астма. Това са пациентите, които са сензитивни към домашен прах, както и пациентите с алергичен ринит. Другите допълнителни терапии включват приложението на анти-Ig-E терапия (Омализумаб) при тежкостепенна алергична астма, както и анти-левкотриен-5 терапия (субкутанно или венозно приложение на Резилизумаб) при тежка еозинофилна астма.

Диагностичен подход

Клинично изследване на пациентът

Много пациенти страдащи от астма притежават домашни спирометри и сами си измерват белодробната функция, като техните данни не трябва да се оспорват.

Веднага при постъпването на пациентът в ПСО трябва да се измери кислородната му сатурация. Сигнификантна хипоксемия (SpO2 < 90%) означава тежкостепенна лимитация на въздушните пътища на пациента.

Лекаря трябва да се осведоми за честотата на екзацербациите, продължителността им и няхната тежест, както и за токсикологичната и лекарствената анамнеза на болния вкл.това какви лекарства е приемал той преди постъпването в ПСО.

Трябва да се установят също рисковите за пациента фактори, които могат да доведат до евентуален смъртен изход: данни за хоспитализацията и честота на интубациите, употребата на орални кортикостероиди,  както и неадекватен отговор към назначената терапия по различни причини.

Физикален преглед

Ключовите му компоненти са:

  • Измерване на кръвното налягане на пациента, пулса и респираторната честота
  • Установяване наличието на стридор и/или цианоза
  • Обективно измерване на степента на респираторния дисстрес и употребата на допълнителната дихателна мускулатура
  • Внимателна аускултация на белия дроб

Лабораторни изследвания

Артериалните кръвни газове се измерват при пациенти с тежкостепенна екзацербация, които не отговарят на първоначалната терапия.

Най-честата находка е наличието на респираторна алкалоза поради повишената дихателна честота, увеличението на парциалното налягане на въглеродният двуокис в хода на 2-3 последователни измервания на кръвните газове е хералд на настъпваща. дихателна недостатъчност.

Обзорната графия на бял дроб показва хипервентилация при средна или. тежка екзацербация, също е от полза за установяването на ко-морбидност като пневмония или при отхвърлянето на състояния, които могат да имитират бронхиална астма като напр.аспирация на муждо тяло иликърдечна недостатъчност.

Рискови фактори

Силни рискови фактори

Вирусни инфекции

  • Това е най-честият фактор при острата екзацербация на бронхиалната астма - на инфекциите с респираторни вируси се дължат около 50% от екзацербациите
  • Честотата на екзацербациите отразява сезонната натура на много респираторни вирусни инфекции
  • Риновируса, респираторният синцитиален вирус, инфлуенца вирус са най-честите тригери
  • Механизма по който се развива възпалението е вирус-специфичен. Повечето вируси инфектират епителните клетки. Тази инфекция тригерира отделянето на инфламаторни медиатори, което ултиматовно има за последствие заангажирането на инфламаторните клетки, най-често неутрофили, оток на въздупороводните пътища и хиперсекреция на мукусните жлези

Тютюнопушене или експозиция към тютюнев дим

  • Тютюнопушенето екзацербира астматичната симптоматика, като спомага иза по-нататъшният упадък на белодробната функция, повлиява негативно и противоастматичната терапия

Експозиция към алергени, вкл.положителна анамнеза за алергичен ринит

  • Различното естество на алергените често затруднява идентификацията на конкретния алергенен тригер при дадения пациент
  • Най-честите домашни алергени са:  котките, кучетата, шоколада, домашния прах, полените и фунгиалните спори
  • Алергените от околната среда също са много и различни, на риск са изложени: фермери, пекари и хора които работят в пластмосовата и козметичната индустрия
  • Алергените провокират Th-2 медиираният Ig-E отговор, който ултимативно води до възпаление и увилечаване на мвукусната секреция, което екзацербира въздушната обструкция. Инфламаторният отговор често е еозинофилен по натура. Отделянето на интерлевкин-5 и интерлевкин-13 са са най-важните. цитокини при заангажирането на еозинофилите
  • Еозинофилията увеличава нивото на инфламаторните медиатор, които предизвиква по-нататъшно възпаление на епителните клетки

Атопична екзема

  • Бронхиалната астма е строго асоциирана и с. наличието на атопична екзема, като двете патологии се дължат на интерлевкин-2 медиираният Ig-E отговор

Дразнители от околната среда

  • най-честите дразните от околната среда са: въглеродните компоненти, органични съединения с различна структура, нитроген диоксид, серун диоксид, дизелови емисии, ендотоксини и цигареният дим
  • Връзката между. между намалението на озоновият слой и увеличената честота на астматичните екзацербации също е установена
  • Механизма, по който дразнителите от околната среда действат не е установен напълно, но тук се подозира геренирането на повишено ниво на свободни радикали и оксидативния стрес, дискинезията на епителните цили, развитието на епителиална увреда и увеличеното ниво на про-инфламаторни медиатори

Замърсена. въздушна среда

  • Микробното замърсяване е един от елементите на замърсената въздушна среда. Респираторните симптоми, алергените и астмата се асоциират с лошия въздух, който пациентите дишат

Гастроезофагиална рефлуксно заболяване

  • Има консенсус и строга асоциация между. астмата и ГЕРБ

Положителна анамнеза за бронхиална астма

  • Около. 90% от пациентите развиват астма в детството си; повечето пациенти с астматична екзацербация имат прежде диагностицирана бронхиална астма

Положителна анамнеза за хоспитализации по повод на бронхиална астма

  • Предишни хоспитализации (с или без интубация) по повод на астма екзацербации са индикатор и риск за развитието на евентуална животозастрашаваща екзацербация

Употреба на кортикостероиди

  • Ако пациентът се нуждае от орални кортикостероиди, за да контролира своята астма, това отразява тежкостепенното й протичане, същите пациенти са в повишен риск за развитие на тежкостепенна живото-застрашаваща астматична екзацербация

Липса на сътрудничество от страна на пациентът към назначената терапия

  • Пациентът трябва стриктно да изпълнява своята терапия, ако това не е така вероятното последствие ще са чести астматични екзацербации

Слаби рискови фактори

Респираторни бактериални инфекции

  • Изследванията показват, че хората, които имат астма екзацербации често страдат от бактериални респираторни инфекции
  • Атипичните патогени като Микоплазма пневмоние и Хламидия пневмоние са особено често срещани при тях
  • Пациентите с бронхиална астма също така често развиват хронични инфекции с М.пневмоние, които в студено време предизвикват астматичните им екзацербации
  • Хламидия пневмоние нарушава и мукозният. клирънс на бронхиалния епител и увеличава секрецията, което пък от своя страна увеличава чувствителността на пациентът към алергините тригери

Анамнеза и физикален преглед

Ключови диагностични фактори 

  • Установяване на горепосочените рискови фактори
  • Наличие на кашлица - увеличаване на кашлицата може да е един от първите симптоми на астма екзацербацията
  • Наличие на хриптене - прогресивното хриптене се наблюдава в. хода на. астма екзацербацията
  • Наличие на диспнея - наличието на диспнея БЕЗ хриптене в хода да астматичната екзацербация може да бъде хералд на настъпваща респираторна недостатъчност, степента да диспнеята пряко отразява степента на екзацербацията
  • Гръдна опресия - това може и да е симптом на нарушени дихателни пътища
  • Употреба на допълнителната дихателна мускулатура - това вече е признак на респираторен дисстрес
  • Тахипнея
  • Тахикардия - сърдечна честота под 100 уд/мин е. индикатор на лека екзацербация, сърдечна честота 100-120 уд/мин е характерна за. средно тежките екзацербации, а сърдечна. честота над 120 уд/мин е характерна за тежкостепенната екзацербация
  • Намалени дихателни звуци + хриптене - тазе находка се установява аускултаторно, при тижкостепенни случаи може да липсва хриптене, което е индикатор, че пациентът няма достатъчно въздух за адекватна въздухообмяна, която да предизвика хритенето; при всички положения "тихия бял дроб" е признак на животозастрашаваща дихателна недостатъчност
  • Неспособност на пациентът да говори - това е следствие от наличната диспнея и е силен индикатор за наличие на тежкостепенна бронхиална обструкция и настпваща респираторна недостатъчност
  • Лимитиране на физическите усилия - чест тригер за астма екзацербациите е повишената физическа активност на пациента
  • Наличие на стридор - може да подсказва алтернативна етиология в зависимост от клиничната презентация, като напр.дисфенкция на гласовите връзки или аспирация на чуждо тяло
  • Цианоза - това е радка находка при астматичната екзацербация - индикатор е на тежкостепенна хипоксия

Диагностични тестове

  • Измерване на форсираният експираторен обем - това е кратък и безопасен за пациента тест, който може да се ползва и за мониториране на терапевтичния отговор - чрез тета се определя и степента на астма екзацербацията: над 80% - лека екзацербация; над 60% - средна екзацербация и под 60% тежкостепенна екзацербация
  • Кислородна сатурация - трябва да се извърши незабавно - чрез нея също се определя тежестта на екзацербацията: над 95% е лека екзацербация, около 91% е средна екзацербация. и под 90% се касае за тежка екзацербация
  • Тест с бронходилатотор с кратък плазмен полу-живот -  приложението на този клас препарати трябва да е първата терапевтична мярка, но се ползва и като диагностичен тест, защото липсата на отговор е необичайна при астма екзацербациите и подсказва, че бронхообструкцията не е причинена от бронхиална астма
  • Кръвно - газов анализ: установява хиперкапния, която не се редуцира евент.от терапията и това е индикатор за влошаване на респираторната функция; при лека екзацербация има пациално налягане на въглеродния двуокис в кръвта под 45 мм жив.стълб, а при тежка този показател е над 45 милиметра жив.стълб
  • Обзорна графия на бял дроб - може да покаже хиперинфилтрация,  а също евент.и наличието на пневмония, чуждо тяло в белия дроб или конгестивна сърдечна недостатъчност

Диференциална диагноза

  • Обструкция от чуждо тяло - може да предизвика не тотално, а локализирано хриптене в зависимост от размера на обструкцията има и положителна анамнеза за поглъщане на чуждо тяло, клиниката не се повлиява от приложението на бронходилататори -  ако чуждото тяло е рентген-позитивно ще се изобрази при обзорната графия на белия дроб, в противен случай се налага извършването на КТ на дроба, фибооптичната бронхоскопия е едновременно и дифинитивен тест, а и лечебна мярка при аспирация на чуждо тяло
  • Дисфункция на гласовите връзки - това е трудна за поставяне диагноза, защото може да се развие и на фона на астма екзацербацията; наблюдава се често при млади жени; хриптенето обаче е по-силно изразено в областта на шията; симптомите могат да бъдат преципитирани от стрес и приложението на бронходилатотори влошава клиничната картина (пациентите стават по-неспокойни); хриптенето при дисфункция на гласовите връзки е по време на вдишването, а намаля при издишване - видеоларингоскопкият преглед установява парадоксално движение на гласните връзки; класическата находка е аддукция на 2/3 от гласните връзки + задно диамонтоподобно разширение, което се наблюдава при инспирацията, но може да е наличен феномен и в хода на целият респираторен акт
  • Сърдечна дисфункция - тук често имаме положителна анамнеза за налична вентрикуларна дисфункция с признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност вкл.крепитации и дребни влажни хрипове;  често има и периферен оточен синдром - наличието на белодробен оток при обзорната графия на белия дроб трябва да насочи мисълта ви към сърдечна патология; изследването на натриуретичният пептид е от голяма практическа. полза също така, ако нивата му са под 100 нанагрома/литър това изключва обаче сърдечната патология
  • Анафилаксия -  тук имаме повече изразен стридор, отколкото хриптене; има и положителна анамнеза за тригери на анафилаксията 
  • ХОББ екзацербация - положителна анамнеза за тютюнопушене над 20 цигари дневно; ХОББ и астматичната екзацербация имат сходна клинична картина, но пациентите с астма по-често получават техните екзацербации нощно време, екзацербациите са епизодични и има експозиция към даден алерген; пациентите с ХОББ по-често имат дневни екзацербации и обилна експекторация -пациентите с бронхиална астма. имат доказателства за бронхиална хиперреактивност на пулмоналната функция, а при ХОББ имаме по-фиксирана обструкция на брохите
  • Карциноиден синдром - тук имаме флаш-реакция, диария и десностранна сърдечна недостатъчност; пациентите имат повишено плазмено ниво на серотонин и/или неговите метаболити
  • Белодробен тромбоемболизъм - хриптенето не е. типична находка при пациентите с БТЕ, но може да се наблюдава при микроемболизъм; естествето на наличната гръдна болка е най-важния диференциалнодиагностичен белег + положителната анамнеза/физикален преглед за наличие на рискови фактори за БТЕ; диспнеята при БТЕ се развива внезапно -  негативен D-димер + нисък точков индекс на. Уелс травят диагнозата БТЕ малко вероятна, но ако останат клиничните. съмнения се извършва КТ ангиография на белия дроб или V/Q сканиране
  • Алергична бронхопулмонална аспергилоза - трябва да се знае, че тя се наблюдава при 1-2% от астматиците; патологията представлява хиперсензитивна реакция при пациентите с астма или кистична фиброза, която води също до бронхообструкция + повишена мукусна секреция и хриптене, но тук има и повишена телесна температура, хемоптиза и експекторация на кафеви храчки - обзорната графия на белия дроб показва наличието на пулмонални инфилтрати или дакозателства за наличието на бронхиектазии; кожните тестове за наличие на Аспергилус са също положителни има и силно изразена еозинофилия
  • Пневмоторакс - може да бъде представен клинично със сходна на астматичната екзацербация картина, но диспнеята и гръдната опресия са по-силно изразени отколкото при астмата - оброзрната графия установява евентуалното наличие и на пневмоторакс

Диагностични критерии за тежест на астматичната екзацербация

Лекостепенна екзацербация 

  • Диспнеята е налична само при физиеско усилие
  • Пиковият експираторен обем е. над 70%
  • Кислородната сатурация е. над. 95%
  • Бързо се овладява от приложението на бета-2 миметици с кратко действие 

 Средно тежка екзацербация

  • Диспнеята лимитира нормалната ежедневна физическа активност на пациентът
  • Пиковият експираторен. обем е между 40-69%
  • Кислородна сатурация между 91-95%
  • Симптоматиката се успокоява от. чест прием на краткодействащи бета-2 миметици
  • При някои пациенти симптоматиката продължава 1-2 дни след започването на лечението 

 Тежка екзацербация

  • Диспнея в покой
  • Пиковия експираторен обем е под 40%
  • Кислородната сатурация може да е под 91%
  • Само часточно успокоение от. честото приложение на краткодействащи бета-2 миметици
  • При някои от болните симптоматиката може да продължи над 3 дни след началото на лечението им

Животозастрашаваща екзацербация 

  • Пациентът има. толкова тежка диспнея, че не е в състояние да говори дори
  • Пиковият експираторен обем е под 25%
  • Кислородната сатурация е много ниска (вариабилни величини)
  • Минимално или липсващо успокояване от честата инхалация на краткотрайни бета-2 миметици с краткотрайно действие
  • Наличие на цианоза и респираторна ацидоза + тахикардия 

Терапевтичен подход 

Главната терапевтична цел е да се реверзира бронхиалната обструкция и да се предотвратят бъ дещите екзацербации. Ранното лечение е оптимално. Пациентът трябва да. е облразован. по отношение естествето на заболяването си, както и да знае за ранните признаци относно. настъпваща остра астматична екзацербация, за да се свърже колкото се може по-бързо с екип на бърза помощ. 

Фармакотерапия

Първоначално се прилагат краткотрайно действащи бета-2 миметици, може и чрз инхалация, може и чрез. небулизатор и двата начина са еднакво ефективни.

Съвременните изследвания не поддържат становището, че дозата на инхалаторните кортикостероиди. трябва да бъде увеличена по време на екзацербацията на леката и средно тежка бронхиална астма.

Добавянето на левкотриенов инхибитор към стандартната терапия на бронхиалната астма по време на екзацербацията й НЕ повлиява кличинтата еволюция на екзацербацията, поради това не се прилага като рутинна мярка засега, при все че са разработени и лекарствени форми от този клас за венозно приложение.

Няма достатъмно доказателства все още за това, че приложението на инхибитори на протинните помпи повлиява благоприятно размера на сутришния експираторен обем, засега тяхната употреба е все още емпирична.

Лекостепенна екзацербация на бронхиалната астма

Терапия от 1-ви ред е приложението на краткодействащи инхалаторни бета-2 миметици, лечението с тях трябва да започне веднага и се титрира. в  зависимост от отговора на пациента. 

Приложението на орални кортикостероиди за кратко трябва да се обсъди, ако има индикации, че бронхиалната астма. се изплъзва от контрол, като това може да се извърши и в извънболнични условия - най-често се прилагат за 2 дни орално дексаметазон или за 5 дни преднизолон.

Ако пациентът не желае оралният прием. на кортикостероиди се прилагат смесените инхалери съдържащи инхалаторен кортикостероид + дългодействащ бета-2 миметик, за около 1-2 седмици.

Средна до тежка екзацербация на бронхиалната астма

Лечението започва пак с често повтарящи се инхалации на. краткодействащ бета-2 миметик, ранно парентерално приложение на кортикостероиди и допълнително приложение на кислородотерапия чрез назална канюла, целта на кислородетарипята е да поддържа кислородна сатурация над 90%. Ефектът от тези терапевтични мерки трябва да се очаква едва след 1-3 часа от началото на лечението.

Ако няма добър отговор към горепосочената терапия от 1-ви ред се прилага инхалаторен антихолинергик или венозно магнезий.

Другата терапевтична стратегия е използването на кратко действащ антихолинергик + дълго действащ бета-2 миметик (за предпочитане в 1 инхалатор), която стратегия доказано редуцира честотата на хоспитализациите и подобрява значително белодробната функция на пациента. Обаче страничните ефекти на тази терапия са често наблюдавани.

Отговора към горепосочените терапии трябва да бъде наблюдаван внимателно и ако има еветуално влошаване на пациента: развитие на респираторна ацидоза + цианоза + негативна промяна в менталния му статус + тахипнея трябва да се престъпи към механична. вентилация. 

Започваща дихателна недостатъчност 

Пациентите, които не реагират адекватно. от комбинираното приложение на: краткодействащи бронходилататори + кортикостероиди + кислородтерапия + инхалационни антихолинергици и магнезий или тези, които покажат клинични признаци за животозастрашваща астматична атака (цианоза, респираторна ацидоза и тахипнея) се определят като такива със започваща респираторна недостатъчност.

Все още се приема противоречиво едновременната употреба на бронхолилататори + хелиум/кислород (Хеллокс), но това може да е удачмно при селектирани внимателно пациенти.

Пациенти с треска и/или пурулентни храчки 

При тях има подлежжаща бактериална инфекция, която спомага за развитието на острата астматична атака. На първо място трябва да търсим пневмония, но не трябва да пропускаме и евентуалното наличие. на. остър/хроничен синузит.

При тези пациенти трябва да се приложи и адекватен антобиотик т.е.трябва да се направи и антибиограма, а до излизането на резултатите се използва широкоспектърен емперимен антибиотик напр.Левофлоксацин или протектиран-пеницилин или протектиран-цефалоспорин.

Субсеквентна терапия 

Гайдлайните съветват, че тежестта на бронхиалната астма трябва да определя и терапевтичната схема при дадения пациент, като дозата може да се увеличи или евентуално намали в зависимост от еволюцията на заболяването и акуратността на постигнатият над астмата контрол.

Употребата на краткодействащи миметици минимум. 2 дни от седмицата за контрол на астмата, оказва, че избраната терапевтична схема не е удачна.

Астма-контрола трябва да се мониторира на всеки 3 месеца. 

Фармакотеирапия - детайлно

Лека екзацербация

Терапия от 1-ви ред е приложението на бета-2 миметик с краткотрайно действие напр.Салбутамол инхалер. (100 гами в 1 доза), като се прилагат 400-800 гами през 20-30 минути, до общо 4 часово приложение, ако се ползва небулизатор дозата на Салбутамол. е 2.5 - 5 мг, през 20 минути до общо 3 дози, последвани от 2.5-10 мг на всеки 1-4 часа, докогато е необходимо. Терапията с този клес препарати трябва да започне незабавно и да се титрира в зависимост от отговора на пациентът.

ДОПЪЛНИТЕЛНО при нужда: орални кортикостероиди, при селектирани групи пациенти напр.преднизолонов еквивалент 40-80 мг дневно даден в 1-2 дневни дози (препоръчително е сутрин пациентът да приема 2/3 от дневната си доза, а вечерта останалото количество след хранене) или Дексаметазон орално 16 мг веднъж сутрин след хранене. Курсът на приложение на кортикостероидите при лека екзацербация е кратък (както е посочено по-горе), като оралното приложение на тези препарати при тази патология е препоръчително и е еднакво ефикасно както и венозното им приложение. Възможно е да изминат около 4 часа докато се разгърне действието на орално приложеният кортикостероид.

Средна до тежка екзацербация

Терпия от първи ред и. тук е инхалаторното приложение на краткодействащ бета-2 миметик (в горепосочените дози и дозов интервал)  + кислородотерапия, чрез назална канюла.  Целта на кислородотерапията е поддържане на кислородна сатурация над. 90%, а при тежка екзацербация се цели и 100% кислородна сатурация + орални кортикостероиди (в горепосочените дози и дозов. интервал), при средна до тежка екзацербация орални кортикостероиди се прилагат при ВСИЧКИ ПАЦИЕНТИ.

ДОПЪЛНИТЕЛНО: инхалационен антихолинергик, при селектирани пациенти. Прилага се най-често Ипратропиум в доза 500 гами/небулизиран след всяка доза на краткодействащият бета-2 миметик. Инхалаторният антихолинергик не може да замести краткодействащият бета-2 миметик, а е само допълнение към терапията.

Като допълнителна терапия се прилага, при нужда и при селектирани пациенти и венозен магнезия: 2 грама в продължение на 20 минути, но трябва да се знае, че интравенозният магнезий НЕ СЕ ПРИЛАГА РУТИННО при астматичните екзацербации, но има доказателства, че единичата магнезиева инфузия подобрява форсираният експираторен обем и при пациенти с 25-30%-нтен такъв. Приложението на магнезий инхибира навлизането на калций в гладката мускулатура на бронхите, което стои в основата на неговото бронходилататорно действие.

При начеваща ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ: прилага се Хеллокс, пак при селектирани групи пациенти. Препаратът представлява смес от 80:20 или 70:30 хелий и чест кислород. При липса на такъв или при други обстоятелства се пристъпва към механична вентилация на пациента.

Живото застрашаваща екзацербация

Започва се с агресивна кислородотерапия, чрез назален катетер, а не чрез лицева маска!  + обсъждане към пристъпване на механична вентилация + инхалаторен кратко действащ бета-2 миметик едновременно с инхалаторен антихолинергик в горепосочените дози и дозови интервали (бета-2 миметика при тези. пациенти се прилага само чрез небулизатор) + венозно приложени кортикостероиди (100 мг преднизолонов еквивалент).  

ДОПЪЛНИТЕЛНО: венозна. инфузия с магнезии, в гореподочената доза и/или Хеллокс. Екипа трябва да има готовност за пристъпване към механична вентилация, при пациенти които са рефрактерни на. приложената фармакотерапия и/или са в тежкостепен респираторен дисстрес. 

ПРИ НАЛИЧИЕ НА ПОВИШЕНА ТЕМПЕРАТУРА: антибиотична терапия.