Пропедевтика на вътрешните болести – шок

Ключови елементи на патологията

  • Шока представлява състояние на организма, което се характеризира със системна редукция на тъканната перфузия, което има за последица намалена доставка на кислород до тъканите
  • Хиповолемичният, кардиогенния и септичния шок са най-честите видове шок наблюдавани в ежедневната практика
  • Ранното разпознаване и агресивната терапия нашока е важна за предотвратяване на крайно-органните увреди
  • Смъртността е висока, особено при кардиогениня и септичния шок

Въведение

Разлишчаваме най-често 4 типа шокови състояния:

  • Хиповолемичен шок - от неадекватно циркулиращ обем течности в организма на пациентът
  • Кардиогенен шок - от неадекватна помпена сърдечна функция
  • Дистрибутивен шок - поради развитие на масивна периферна вазодилатация
  • Обструктивен шок - поради екстракардиална обструкция на кръвния ток

Независимо от етиологията на шока, неадекватната тъканна перфузия има за последствие редукция на тъканната кислородна доставка и се развива дисбаланс между кислородните нужди на организма и кослородната доставка, което пък има за последствие развитие на лактатна ацидоза. При все, че ефектът от неадекватната тъканна перфузия първоначално е реверзибилен, пролонгираната кислородна недостатъчност води до развитие на целуларна дисфункция и структурни промени в микроциркулацията, което пък може да предизвика появата на повишено отделяне на инфламаторни медиатори. най-често засегнатите от шока органи са: бъбреците (преренална азотемия, която може да прогресира до остра ренална недостатъчност), белите дробове (развитие на остър респираторен дисстрес синдром, който се наблюдава най-често при панкреатит и при септичния шок, черния дроб (исхемичен хепатит) и мозъка (негативна промяна в менталният статус на пациента). 

Патофизиология на шоковите състояния

Глобалната тъканна перфузия зависи от размера на сърдечното изтласкване и системната васкуларна резистентност. Размера на сърдечното изтласкване зависи от от размера на сърдечната честота и размера на ударния обем, като последният зависи от:

  • Нивото са сърдечното преднатоварване
  • Състоянието на миокардният контрактилитет 
  • Нивото на сърдечното седнатоварване

Системната рвезистентност е производна на:

  • Дължината на съдовото русло
  • Вискозитета на кръвта
  • Размера на съдовия диаметър

Ето защо шока представлява състояние на намалено сърдечно изтласкване + неспособност на периферната васкуларна резистентност да компесира

По-рядко в клиничната практика се наблюдават едновременна редукция на сърдечният обем и периферната васкуларна резистентност.

Клинична презентация на шок

В ранната еволюция на шоковите състояния може да е налочно само дискретно спадане на кръвното налягане на пациентът, при продължаване на хипотонията се развива и последваща я тахикардия, която може да отразява сериозна подлежаща налична патология. Например пациент с мелена може да не е тахикардичен докато не загуби повече от 20% от кръвния си обем. В по-късните еволюционни етапи се появяват и негативни промени в менталния статус на пациентът от ажитация до обтундация и дори кома.

Хиповолемичен шок

Диагнозата на нехеморагичният хиповолемичен шок обикновено се поставя лесно въз основа на анамнезата за гастроинтестинални загуби на течности (повръщане или диария), повишено отделяне на урина (диабет, приложение на диуретици) или поради иреверзибелни загуби (при изгаряния). При прегледа пациентът показва сухи мукозни мембрани, намален кожен тургор, при повечето пациенти има дании за преренална азотемия със съотношение на урея/креатинин в кръвта над 20. 

Хеморагичният шок се развива вследствие нахематошезия, хематемеза или мелена, при все че (особено при катастрофи) може да има и ретроперитонеална кръвозагуба или наличие на хемоторакс. При пациентите с остър гастроинтестинален кръвоизлив първоначално хематокрита може и да не е нисък поради развитие на компенсаторни процеси. 

Кардиогенен шок

Миокардните причини за кардиогенният шок причиняват неефективна помпена сърдечна функция. При повечето пациенти се касае за наличие на остър миокарден инфаркт със съответната на него клиника и ЕКГ изменения, но тук често има и насложен белодробен оток. Тежкостепенните брадиаритмии също често предизвикват развитие на кардиогенен шок. Руптурата на папиларен мускул или хорда причиняват остра митрална регургитация и картина подобна на кардиогенния шок.

Дистрибутивен шок

Двата клисически примера за дистрибутивен шок са септичният шок и адреналната недостатъчност. Последвата е важно да се диегностицира, защото често се пропуска и това може да е фатално за пациента. При пациентите страдащи от болестта на Адисон липсата на кортикостероиди намаля активността на катехоламините и на ангиотензин II, поради което периферното съдово съпротивление се срива, особено на фона на обемни загуби от повръщане/диария/изгарянаия. Също така кортизола нормално намаля активността на тумор некротичмният фактор алфа, който е мощен вазодилататор и поради това при липсата на кортизол активността на този фактор се увеличава и това допринася за развитието на вазодилатация и задълбочава шоко.  Загубата на алдостерон спомага за развитието на хиповолемия поради изчерпване на натриевите запаси (пациентът губи натрий ренално). Този вид шок се предхожда от. някакъв силен дисстрес за организма на пациента като напр.развитие на тежка инфекция или хирургична операция. Ако има положителна анамнеза за тироидно заболяване и/или пернициозна анемия това означава, че имаме наличие на полигландуларно автоимунно заболяване. При пациентите с болест на Адисон също така ще имаме наличие и на хипонатремия, хиперкалемия, метаболитна ацидоза, еозинофилия и глюкозурия. Обаче при пациентите с изолиран глюкокортикоиден дефицит ще има хипонатремия, но няма да има хиперкалемия поради това, че тяхната система ренин-ангиотензин-алдостерон е. интактна.

Обструктивен шок

Белодробният емболизъм, не е рядка причина за развитието на обструктивен шок. Пациенитите имат някаква анмнеза за предразпологащо към развитие на белодробен тромбоемболизъм заболяване като: дълбока венозна тромбоза, залежаване, ортопедична операция или наличен малигнитет.

Перикардната тампонада се развива най-често след операция или при пациенти с малигнитет (особено на белия дроб оили млечната жлеза). При. пациентите с перикардна тампонада има малка граница между систолното и диастолното им кръвно налягане + пулсус парадоксус (спадане на систолното кървно налягане с около 10 милиметра жив.стълб при инспирация), тахикардия, отслабени сърдечни тонове, разтегнати югуларни вени и периферен оточен синдром. При обзорната графия на бял дроб се установява увеличен силует на сърдечната сянка, ехокардиограмата е дифинитивен диагностикум, който установява наличието на перикарден излив и понякога колапс на дясното предсърдие и камера по време на диастола, поради увеличеното налягане от страна на перикардния излив върху дясната сърдечна половина.