Пропедевтика на вътрешните болести – аритмиите

Ключови елементи на патологията

  • Аритмиите биват: брадиаритмии и тахиаритмии
  • Целта на лечението на предсърдното мъждене в условия на спешност е да се добие контрол върху камерния ритъм и извършване на антикоагулация на пациента
  • Лечението на предсърдното трептене в условията на спешност е сходно на това при предсърдното мъждене
  • При синусовата тахикардия се овладява етиологичната й причина, кояте е породила
  • Синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт се създава от наличие на допълнителна проводна тъкан и може да доведе до поява на внезапна сърдечна смърт, лечение на първи избор е радиофреквинтната аблация на допълнителният път

Въведение

Сърдечните аритмии са често срещани в клиничната практика. Те варират от бенигнена патология до животозастрашаващи нарушения като вентрикуларната тахикардия или вентрикуларните фибрилации.

Тахиаритмии

Тахиаритмиите се дефинират като аритмии със сърдечна честота над 100 уд/минута и могат да бъдат разделени на: тяснокомплексни и ширококомплексни тахиаритмии, в зависимост от ширината на камерният комплекс.

Тяснокомплексни тахиаритмии

Предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене е най-честата тахиаритмия изискваща терапия, превалентността й е 0.4% от населението като честотата на патологията се увеличава с напредване на възрастта. Предсърното мъждене най-честосе класифицира като:

  • Пароксизмално предсърдно мъждене - епизода на мъжденето е с продължителност под 7 дни и се самотерминира, като не. изисква електрическа или фармакологична интервенция
  • Персистиращо предсърдно мъждене - предсърдното мъждене не е в състояние да се самотерминира и изисква електрическа или фармакологична кардиоверсия
  • Перманентно предсърдно мъждене - предсърно мъждене с продължителност над 1 година

Предсърдното мъждене може да причини: хипотония, миокардна исхемия, синкоп, белодробен оток или тахикардия-индуцирана кардиомиопатия. Също така пациентът ви е в повишен риск от развитие на емболизъм.

Предсърдното мъждене се характеризира с хаотичмен, ирегулярен предсърден ритъм, с варираща проводимост към камерите. Атриалната честота е 400-600 уд/минута, но. повечето импулси от предсърдията се блокират от АV-възела. вентрикуларният отговор може да е бърз или нормален, като вентрикуларнта честота се движи най-често между 80-180 удара/минута. Макар и рядко може да се наблюдава брадикардична форма на предсърдното мъждене!

Има два принципа на патофизиологичната поява на предсърдното мъждене:

  • Наличие на предсърден тригер тоест на ектопични огнища, които дразнят предсърдията
  • Наличие на наранена предсърдна тъкан, която преципитира появата на аритмията

Ектопичните огнища могат да са локализирани в различни области на предсърдията вкл.атриалната свободна стена, интеатриалният септум, криста терминалис, остиума на коронарния синус и около пулмоналните вени. След инициацията на предсърдното мъждене и при пролонгирането му настъпва електрическо ремоделиране на предсърдията, което включва и скъсяване на атриалната рефрактерност и хистологични/ултраструктурни промени като увеличаване количеството на атриалната фиброзна тъкан. Това прави предсърдията по-нараними, което пък е предпоставка за поява на бъдеци епизоди на предсърдното мъждене, което обяснява дегенеративния характер на тази патология и обяснява защо пароксизмалното предсърдно мъждене прогресира до хронично предсърдно мъждене.

Най-честите причини за появата на предсърдно мъждене са:

  • Артериалната хипертония
  • Кардиохирургични интервенции
  • Миокардит/перикардит
  • Инфекции напр.пневмония
  • Коронарно артериално заболяване
  • валвулопатии напр.митрална стеноза или регургитация
  • Конгенитално сърдечно заболяване
  • Пулмонален емболизъм
  • ХОББ екзацербация
  • Хипертироидизъм
  • Идиопатично предсърдно мъждене

Пациентите с предсърдно мъждене могат да бъдат както асимптоматични, така и тежкостепенно симптоматични. Симптоматиката включва палпитаци, гръдна болка, диспнея, световъртеж и повишена уморяемост.

При физикалният преглед се установява тахиаритмия абсолюта, вариабилен интензитет на първият сърдечен тон, ирегулярни венозни пулсации (видими по шията на пациента) с липса на А-вълна и пулсов дефицит (разлика в пулса аускултиран в областта на сърдечният връх и пулса палппиран на радиалната артерия) - колкото по-голяма е вентрикуларната честота толкова пулсовият дефицит ще е по-голям. При предсърдно мъждене се редуцира фракцията на левокамерно изтласкване с 10-20%, което може да екзацербира наличната сърдечна недостатъчност. и да наблюдаваме прояви на остра левостранна сърдечна слабост.

Предсърдното мъждене трябва да се документира чрез ЕКГ-запис, който ще покажи наличие на ирегулярен ритъм и липса на. Р-вълни видимо най-добре във II-ро или V1 отвеждания.

Предсърдно трептене

Предсърдното трептене се характеризира с регулярен ритъм в повечето случаи (ритъмът е ирегуларен при предсърдното трептене с вариабилен АV-блок). Честотата на атриалните контракции е обикновено 250-350 удара/минута, а вентрикуларната честота е функция на атриалната честота тоест тук имаме или фиксиран 2:1, 3:1 или 4:1 АV-блок или вариращ АV-блок.

Етиологията на предсърдното трептене включва: коронарно артериално заболяване, ревматично сърдечно заболяване, ХОББ, сърдечна недостатъчност или атриален септален дефект.

На ЕКГ-то се установяват големите трионообразни F-вълни на предсърдното трептене, които са патогномонични за тази патология.

Синусова тахикардия 

Синусовата тахикардия се дефинира като синусов ритъм, чиято честота на вентрикуларноите контракции е над 100 уд/минута. Причините са: треска, повишено общо безпокойство, хипоксия, дехидратация, хипотония, белодробен емболизъм, сепсис, хипертироидизъм и употреба на стимуланти. Синусовата тахикардия изчезва при овладяване на причината, която я е породила.

Синдром на WPW

Наблюдава се предимно при млади пациенти без наличие на структурно сърдечно заболяване, причинява се от провеждане на импулсите пред допълнителна проводна тъкан, което предизвиква предвъзбуда на камерите и сърдечна честота 150-200 уд/минута, с риск от развитие на вентрикуларни фибрилации. Този синдром може да бъде представен и като тяснокомплексна, така и като ширококомплексна тахикардия.

ЕКГ критериите са:

  • Скъсен PR-интервал
  • Камерен комплекс с продължителност над 0.12 секунди (три малки квадратчета)
  • Наличие на делта вълна, която представлява част от R-вълната

В условия на спешност за терминиране на тахикордията при този синдром се ползва само Лидокаин, употребата на другите антиаритмици е противопоказана, защото проводимостта ще се пренасочи към допълнителната проводна тъкан и може да се развие вентрикуларна аритмя.

Мултифокална атриална тахикардия

Мултифокалната атриална тахикардия се наблюдава предимно при пациенти страдащи от ХОББ. Аритмията се предизвиква от наличието на повишена автоматичност в предсърдията, което предизвиква поява на хаотичнои предсърдни контракции. Тази хаотичност поражда поява на Р-вълни с различна морфология, вариабелен PR-интервал и ирегулярен сърдечен ритъм.

Други тяснокомплексни тахиаритмии

Тук се включват АV-нодалната реентри тахикардия и АV-ре ентри тахикрадията.

Ширококомплексни тахикардии

Тахиаритмиите, които се манифестират с разширен камерен комплекс могат да бъдат или суправентиркуларни или вентрикуларни. като произход.

Вентрикуларните ширококомплексни. тахикардии варират от бенигнените преждевременни предсърдни контракции до животозастрашаващи аритмии като вентрикуларната фибрилация.

Камерни екстрасистоли

Камерните екстрасистоли се генерират от ектопични вентрикуларни импулси и обикновено са бенигнени. Етиологията включва: хипоксия, електролитни нарушения (хипокалемия например) и миокардна исхемия. Терапията е насочена и тук към етиологията на патологията, но лечение се налага само ако пациентът е симптоматичмен и тогава лечение на първи избор е приложението на бета-блокер.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия се дефинира като наличие на 3 или повече последователни камерни екстрасистоли и се класифицира като продължителна когато продължава повече от 30 последователни камерни екстрасистоли и непродължителна, когато продължава по-малко.

Вентрикуларната тахикардия се асоциира с наличмие на структурно сърдечно заболяване вкл.коронарно артериално заболяване, дилатативна кардиомиопатия, остър миокарден инфаркт, хипертрофоична кардиомиопатия, миокардит и употреба на стимуланти.

Патогномоничният белег на вентрикуларната тахикардия е наличието на АV-дисоциация тоест загуба на АV-синхронността, което причинява рязко намаление на левокамерната фракция на изтласкване, което води до хипотония и сърдеченп комапс.  Продължителната ваентрикуларна тахикардия може да доведе до поява на вентрикуларни фибрилации и внезапна сърдечна смърт ако не се лекува.

Лечението на непродължителната вентрикуларна тахикардия ПРИ АСИМПТОМАТИЧНИ ПАЦИЕНТИ е сходно на лечението на камерните екстрасистоли тоест цели се овладяване на подлежащата етиология или не се налага лечение. Обаче, ако пациентът е със структурно сърдечно заболяване, пациенът трябва да подлежи на електорфизиологично изследване, за да се установи риска от развитие на продължителна камерна тахикардия и в този случай се поставя имплантируем кардиовертер дефибрилатор.

Брадиаритмии

Брадиаритмиите се характеризират със сърдечна честота под 50 удара/минута. те могат да се дължат на това, ме има забавяне при АV-проводимостта или нормалните синусови импулси не могат да достигнат камерите, поради наличието на ефективен АV-блок. Тези аритмии са сигнификатнти от клинична гледнаточмка само когато са симптоматични: диспнея, гръдна болка, синкоп или световъртеж.

Синусова брадикардия

Синусовата брадикардия се дефинира като сърдечен ритъм с честота под 50 удара/минута. Тази брадикардия може да е нормална находка при млади атлети, но симптоматичната синусова брадикардия се наблюдава когато са се развили възраст-обусловени промени в синусовият възел и сърдечната проводна система или поради прием на медикаменти напр.бета-блокери. При животозастрашаваща синусова брадикардия лекарство на избор е приложението на Атропин.

Атриовентрикуларни блокове

Те ще бъдат дискутирани в отделна статия.