Глава II – кардиология – кардиологични

 

компликации на мозъчният инсулт 

Въведение

Сърдечните нарушения след мозъчен инсулт са разнообразни.

За да е възможно да се осигури оптимална грижа за пациента е от голямо значение да се разграничи дали кардио-пулмоналните аномалии са причинени от инсулта или не са свързани с него, а дали наличното сърдечно заболяване не е причина за появата на инсулта. Това разграничаване понякога е трудно, защото прежде инсулта съществуващите кардио-пулмонални аномалии превалират много при пациентите с инсулт.

Сърдечна болестност и смъртност

Сериозните сърдечни заболявания и смъртта от тях след настъпване на остър инсулт може да се дължат на: остър миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, вентрикуларни аритмии и развитие на сърдечен арест.

На смъртността поради новоравила се сърдечна патология след поява на исхемичен мозъчен инсулт представлява 4-20% от общата 3 месечна смъртност при пациентите с мозъчен инсулт, като независими предиктори за настъпването й са: повишеният креатинин на пациента по време на острата инсултна фаза, преждесъществуваща сърдечна недостатъчност, наличие на тежкостепенен мозъчен инсулт, пролонгиран QT-интервал и вентрикуларни екстрасистоли по време на острата фаза на исхемичният мозъчен инсулт.

На кардиологичните компликации от мозъчният инсулт се дължат 2% от 5-годишната смъртност на пациентите преживели мозъчен инсулт и предоминантно тук изпъва развитието на остър миокарден инфаркт след развитието на мозъчен инсулт, като вероятността за настъпването му е изчислена на около 2.% годишно, като акумулаторен риск т.е.след 10 години след инсулта вероятността вече ще е около 25%.

Всичко това показва, че развитието на исхемичен мозъчен инсулт е рисков фактор за развитието на коронарно сърдечно заболяване също така.

Миокарден инфаркт на фона на развит исхемичен мозъчен инсулт

Вероятността двете патологии да се развият едновременно е изчислена на базата на мета-анализа на около 5%, като най-често ОМИ е асомптоматичен и превалира инсултната симптоматика, което е основание за извършване на кардио-скрининг при всички пациенти които са развили остър мозъчен инсулт.

Трябва да се знае, че при пациенти с ъс субарахноидален ккръвоизлив и по-рядко при другите видове инсулт се наблюдават често спектър от регионални моторни аномалии на мускулатурата на лявата камера, които не винаги са реверзибелни. При някои пациенти се развива транзиторна дисфункция на лявата камера, която може да имитара наличието на остър миокардени инфаркт кардиоехографски, но тук най-често няма наличие на коронарно артериално заболяване, при все че тропонините са повишени тук. Това е т.нар.”стрес-кардиомиопатия”!

Лечебните възможности за острият миокарден инфаркт са лимитирани при наличие на исхемичен мозъчен инсулт, защото тромболизата за инсулта е противопоказана при наличие на ОМИ, а и обратното е също вярно.

Повишени сърдечни маркери на фона на остър исхемичен мозъчен инсулт

При наличие на исхемичен мозъчен инсулт повишените нива на тропонин са лош предиктор за наличие на ОМИ, защото такива се наблюдават при 30% от инсултно болните без да има наличие на сърдечна патология и исхемичният мозъчен инсулт е една от 11-те причини за некоронарна елевация на тропонина.

Причината за повишените нива на тропонина при инсултно болните е наличната инсулт-асоциирана дисфункция на вегетативната нервна система, която е причина за появата на реверзибелната или не левокамерна дисфункция.

Повишените нива на трапонин могат да се ползват и за отдиференциране на неврогенно обусловената лявовентрикуларна дисфункция асоциирана предимно със субарахноидална хеморагия от дисфункцията асоциирана с остър миокарден инфаркт: при първата патология нивата на тропонин са ниски за разлика от тези при инфарктно обусловената патология.

Неврогенно обусловена увреда на сърцето

Най-често дни или седмици след субарахноидална хеморагия можем да очакваме развитие на субендокарден инифаркт или антеролатерална исхемия. Вероятността това да се случи се изчислява понастоящем на 10%, като повишените нива на сърдечните маркери по време на хеморагията правят настъпването на това събитие по-вероятно в сравнение с пациентите при които сърдечните маркери са нормални.

Не е вероятно причините за този феномен да се дължат на налично коронарно артериално заболяване, защото пациентите със субарахноидална хеморагия са предимно млади хора при които няма налично структурно сърдечно заболяване. В допълнение на това бързата поява и изчезване на ST-измененията говорят против наличието на макроваскуларна патология и навеждат на мисълта за наличие на нерогенни фактори в патофизиологията на острият коронарен синдром при тези пациенти: най-вероятно се касае за отделяне на катехоламини в големи количества поради хипоперфузия на задния хипоталамус. Наличието на субендокардна исхемия е независим, лош прогностичен фактори при тези пациенти и трябва да бъде агресивно лекувана, за да не се задълбочи патологията в посока на нереверзибелна миокардна увреда.

При пациентите с остър инсулт често се наблюдава и микрофибриларна дегенерация на кардиомиоцитите, която хистологично е идентична на сърдечни лезии които се развиват при повишени нива на катехоламините и това е т.нар.”вуду смърт”.

Тази горепосочена микрофибриларна дегенерация се наблюдава освен в кардиомиоцитите така и в нервите, които инервират сърдечният муску, но не и в коронарните артерии. Засегнатите клетки умират в хиперконтрактирано състояние, асоциирано с наличие на мононуклеарна инфелтрация и ранна калцификация. Супоративната терапия тук включва употребата на бета-блокери, защото тези препарати редуциран симпатикусовият тонус и могат да предотвратят появата на аритмии и сърдечни увреди.

При десностранен хемиплегичен инфаркт се наблюдава и феномена на “сърдечен шънт”, който се дефинира като намалена сърдечна функция асоциирана с ST- & Q-аномалии + сегментна хипокинезия и той се дължи на транзиторен коронарен вазоспазъм поради увеличения тонус на симпатикуса.

Инсуларен инсулт

Натрупаха се достатъчно доказателства, че инсултът заангажиращ инсуларният кортекс се асоциира с повишен риск от настъпването на кардиоваскуларни усложнения вкл.аритмии, неврогенни сърдечни поражения, сърдечна недостатъчност и внезапна сърдечна смърт. Това се обяснява с ролята на инсуларният кортекс във вегетативният контрол на кардиоваскуларната функция.

Реполаризация и ЕКГ аномалии

Сърдечни аритмии или реполаризационни аномалии се наблюдават при 60-70% от пациентите преживели мозъчен инсулт и това има голяма прогностично значение. Реполаризационните аномалии са особено важни защото увеличават вунерабилният период през които екстрасистолите е много вероятно да причинят вентрикуларна тахикардия или вентрикуларна фибрилация респ.внезапна сърдечна смърт.

По време на острата фаза на инсулта реполаризационни аномалии могат да се установят при 90% от пациентите, като най-често се установяват т.нар.”церебрални Т-вълни” и пролонгиран QT-интервал (последната находка корелира най-често с висока елевация на систолното кръвно налягане на пациента).

Тези ЕКГ изменения предоминантно отразяват исхемичните промени на субендокарда на лявата камера и се дължат на повишено отделяне на катехоламини от заният хипоталамус.

QT-депресията е маркер на абнормална сърдечна реполаризация и е асоциирана с повишена смъртност при пациентите с интракраниална хеморагия.

Аберантни Q-зъбци идентични на тези, които се наблюдават при ОМИ могат да се наблюдават и по време на остър инсулт. Те могат да са и транзиторни или да се подчинят на еволюцията, характерна за острият миокарден инфаркт. Наблюдават се при 10% от пациентите с остър инсулт, независимо от това дали е хеморагичен или исхемичен.

Сърдечни аритмии в хода на острият инсулт

Сърдечни аритмии в хода на острият инсулт в първите 72 часа се наблюдават при 25% от пациентите.

Най-често се касае за:

·     Предсърдно мъждене – 11%

·     Фокална атриална  тахикардия – 3%

·     Суправентрикуларни тахикардии – 2%

·     Вентиркуларна ектопия – 1%

·     Непродължителна вентрикуларна тахикардия – 1%

·     Предсърдно трептене – 1%

Ако се наблюдава брадикардия то тогава най-често ще имаме:

·     Предсърдно мъждене – 5%

·     Мьобиц II АV-блок – 2%

·     Синоатриален блок – 2%

·     Пълен АV-блок – под 1%