Глава VII - 

 

спешна медицина - 

 

патофизиология на острата

 

респираторна недостатъчност

 

Ключови елементи за патологията

·     При острата респираторна недостатъчност има абнормална газова обмяна, която се придружава от неспособност да се поддържа адекватна оксигенация и/или ветилация, което има за последствие развитие на хипоксия и хиперкапния

·     Съществуват 4 типа респираторна недостатъчност:

o  Тип I – шънт

o  Тип II – хиповентилация

o  Тип III – периоперативна/анестезия

o  Тип IV – шокови състояния/хипоперфузионни състояния

 

Транспорт на кислорода

·     Движението и обратното поемане на кислорода от белите дробове към тъканите може да бъде описан от 4 различни вариабилности

o  Артериалното съдържание на кислород

o  Кислородната доставка

o  Кислородната консумация

o  Кислородното екстрахируемо съотношение

·     Също така има други 4 вариабилности, които детерминират вътрешната хипоксемия

o  Шънт, който обикновено е алвеоларен

o  Алвеоларна хиповентилация

o  Вентилационно/пуерфузионно съотношение

o  Намалено венозно съдържание на кръвта

Механизъм на хиперкапнията

·     Главните етиологии на хиперкапнията са:

o  Увеличение на продукцията на въглероден ддвуокис

o  Намалена минутна ветилация

o  Увеличена вентилация в мъртвото пространство на белият дроб

·     В условията на спешност увеличеното количество на въглероден двуокис се дължи на мултифакторни причини: от една страна на увеличена метаболитна обмяна, а от друга сстрана на свръхнатрупане в тъканите/кръвта

·     Общата минутна вентилация се нарушава при следните ситуации:

o  Увеличено респираторно натоварване

o  Подтискане на ЦНС

o  Недостатъчни контракции на респираторните мускули/неадекватно невромускулно предаване

·     Респираторното натоварване при спонтанното дишане е в състояние да създаде негативно налягане от порядъка на 10 милиметра воден стълб, което при форсмажорни обстоятелства може да се увеличи до 100 милиметра воден стълб. В условията на респираторна обструкция или увеличено външно налягане върху гръдната стена в употреба влизат мускулите на корема, които се разтягат това е т.нар.”спомагателна мускулатура”, но при все това респирацията често не се компенсира адекватно

·     Подтисността на ЦНС може да се дължи на употребата на медикаменти от пациента, на токсини в кръвта му, както и на ЦНС травма или лош ЦНС метаболизъм (хипотироидизъм)

·     Слабостта на респиратрната мускулатура/неадекватното неврно мускулно предаване може да се дължи на първично заболяване като амилоидна латерална склероза или синдром на Guillian – Barre или на вторично заболяване напр.тежкостепенна хипофосфатемия или лекарствено индуцирана миопатия

·     Белодробното мъртво пространство отразява тази част от белият дроб, който се вентилира, но не се перфузира кръвта в него т.е.не се насища с кислород. Мъртвото белодробно пространство се увеличава при наличие на белодробна емболия и/или ефизем (ХОББ)

Типове респираторна недостатъчност

Тип I: остра хипоксемична респираторна недостатъчност

·     Тежка хипоксемия, намалено парциално налягане на кислорода (това е вторичен отговор, който винаги е наличен когато респираторната недостатъчност е тежкостепенна) и наличие на интрапулмонален алвеоларен по локализация шънт – всичко това характеризира Тип I на острата респираторна недостатъчност

·     Тип I на острата репираторна недостатъчност се развива при заемане на алвеоларен обем от газ, течности (белодробен оток) или гной. Газовата обмяна е силно редуцирана или липсва, поради което кислородното ссъдържание на артериалната кръв се изравнява с кислородното съдържание на венозната кръв в засегнатите региони на белият дроб – това се нарича интрапулмунален шънт, защото кръвта прави бай-пас на нормалната газообмяна в алвеолите

·     Увеличава се позитивното крайно-експираторно налягане като опит да се компенсира патологията

Тип II: алвеоларна хиповентилация

·     Тип II или хиповентилаторната респираторна недостатъчност се представя с тежкостепенна хиперкарбия, поради намален клирънс на въглеродният двуокис. За разлика от тип I респираторна недостатъчност, изилираната хиповентилация тук не се придружава от тежкостепенна кислород-рефлекторна хипоксемия, дори напротив хипоксемията типично се каригира бързо от средно агресивна кислородотерапия или механична вентилация, краткотрайна

·     Етиологията на тип II респираторната недостатъчност е следната:

o  Увеличено респираторно налягане

o  Слабост на респираторните мускули

o  Подтискане на ЦНС от л-ва, токсини , травма и при хипотироидизъм

o  Увеличена метаболитна продукция на въглероден двуокис

·     Изследванията включват: пулсова оксиметрия; спирометрия; наличие на евентуални електролитни аномалии/хипотироидизъм; токсикологичен панел; изследване за сънна апнея

Тип III: периоперативна остра респираторна недостатъчност

·     Постоперативните ателектази, както и болката по време на операцията поради неадекватна аналгезия, наличието на кашлица при анестезираният пациент и евентуалнната хиперхидратация на пациента, както и тютюнопушенето преди операцията – всичко това представлява етиологията на тип III острата респираторна недостатъчност

·     Горепосочените фактори могат да действат и симултантно, което намаля функционалният остатъчен капацитет на белият дроб и води до колапс на зависимите алвеоларни единици

·     Не е задължително хирургичната операция да е започнала за да се развие тип III острата респираторна недостатъчност, особено ако пациентът е с наднормено тегло или има масивен асцит

·     Ранното разпознаване, засилване на аналгезията, както и промяна в положението на болният и евент.екстубация са адекватните терапевтични мерки тук

·     Рядко се налага извършването на бронхоскопия, за да се изчистят бронхиалните секрети

Тип IV: хипоперфузия/шокови състояния

·     Тип IV остра респираторна недостатъчност се характеризира с тежкостепенна белодробна хипоперфузия и намалено сърдечно изтласкване, което не може да посрещне метаболитните нужди на дихателната мускулатура

·     Като част от терапията на пациентите се налага извършването на ендотрахеална интубация, за да се намалят дихателните усилия на пациента, както и да се подобри оксигенацията на кръвта му