Глава VІІ – спешна медицина – остри коронарни синдроми

Въведение

Острите коронарни синдроми представляват съвкупност от признаци и симптоми, които са породени от остра нереверзибелна миокардна исхемия и се разделят на остри коронарни синроми с ST-елевация и остри коронарни синдроми с таква елевация.

Рисковата стратификация е важна за определяне на лечението при пациентите с ОКС без елевации.

Под ST-елевация имаме предвид и дефинираме като елевация на ST-сегмента с повече от 1 милиметър в две периферни отвеждания и/или елевация на ST-сегмента с повече от 2 милиметра в две последователни гръдни отвеждания или появата на нов пълен ляв бедрен блок.

При пациентите с ST-елевация имаме тотална оклузия на инфаркт-асоциирана артерия, докато при останалите пациенти с остър коронарен синдром оклузията е субтотална.

При пациентите с ST-елевация бързата реперфузия на инфаркт-асоциираната артерия е есенциална.

Агресивен подход за модификациите на рисковите  фактори и вторична профилактична терапия трябва да се приложи при всички пациенти, които са преживели остър коронарен синдром.

Клинична презентация

Диагнозата се поставя вз основа на анамнезата, ЕКГ и лабораторните изследвания.

Най-важните опорни точки на анамнезата са:

·         Вида и интензивността на гръдният дискомфорт

·         Дали има болка в покой или при минимална активност

·         Продължителността на гръдната болка – при стабилната ангина пекторис болката рядко продължава повече от 10 минути

·         Данни за преживени в миналото исхемични инциденти, особено в близките 2 месеца или след коронарна реваскуларизация

·         Асоциираната симптоматика – изпотяване, скъсяване на дъха, палпитации и гадене/повръщане и/или разтройство често могат да придружават наличието на гръдна болка

Диагностика

Всички пациенти с подозрение за наличен остър коронарен синдром трябва да бъдат поставени на ЕКГ монитор и трябва да им се извърши 12 канално ЕКГ в първите 10 минути от постъпването им в спешното отделение.

Трябва да се извърши щателен физикален преглед вкл.измерване на кръвното налягане на двете им ръце, а също така обзорна графия на бял дроб и сърце.

Трябва също така веднага да се вземе кръв за анализ.

ЕКГ

Желателно е веднага извършеното ЕКГ да може да се сравни със стари електрлокардиограми. ЕКГ-то отдиференцира точно вида на острият коронарен синдром. Съвременните критерии за диагноза на острия коронарен синдром изискват наличие на елевация над 1 мм в периферните и/или елевация над 2 мм в гръдните отвеждания, както и евент.поява на нов ляв бледрен блок.

ДЕСКТРОКАРДИОГРАМА трябва да бъде извършена при всички пациенти с елевации в долните периферни отвеждания, като при декстрокардиограмата търсим изменения само във V3-V4, за да определим дали няма наличен инфаркт на дясната камера.

При пациентите с остър коронарен синдром, но без елевации могат да имат нормално ЕКГ или да имат неспецифични изменения по кардиограмата – най-често депресии на ST-сегмента.

Сърдечни биомаркери

Има смисъл да бъдат изследвани при ВСИЧКИ пациенти с потенциален остър коронарен синдром, които са без елевации. Нивата на сърдечните биомареки отдиференцират инфаркта от исхемията. Няколко часа са необходими за позитивирането на сърдечните биомаркери, така че те могат и да са нормални при първото им изследване! Желателно е при негативни първоначално биомаркери изследването им да се повтори след 6 и 6 часа, ако на 6-ят час високосензитивният тропонин остане нормален, пациентът спокойно може да се насочи за домашно лечение и да отхвърлим наличието на остър коронарен синдром.

Традиционните сърдечни биомаркери включват: креатин киназа, креатин киназа-МВ фрлакция, тропоин І и миоглобин. Тропонен Т се елевира в плазмата евентуално към 4-ят час от ачалото на инфаркта, а Тропонин І към 6-ят час – изследването на Тропоин Т е особено полезно на фона на остра или хронична бъбречна недостатъчност на пациента, когато Тропонин І ще е фалшиво позитивиран.

Креатин киназа съществува в 3 изоформи: ММ, МВ и ВВ, от които само МВ фракцията е сърдечно специфична. КК-МВ започва да се увеличава в серума 3-6 часа след настъпването на инфаркта, пика й е около 12-24 час след кардиоваскуларният инцидент и се нормализира след около 3 дни след инфаркта. КК-МВ е по-малко кардиоспецифична от тропонините.

Миоглоболун е високосензитивен и ранен сърдечен биомаркер за налична миокардна увреда. Нивата му се увеличава 2 часа след началото на острата исхемия и пика им настъпва към 24-ят час от началото на инфаркта, но за съжаление Миоглобулин се увеличава и при сърдечна травма, нараняване на скелетната мускулатура, употреба на алкохол, хипо-/хипертермия и след извършване на мускулни инжекции.

Терапия на ОКС без ST-елевация

При тази патология рисковата стратификация е много важна, защото има отношение към терапията на болния, а и защото не всички пациенти с това заболяване имат еднаква провя на патологията и не всички се нуждаят от реваскуларизация т.е.терапията зависи от рисковият профил на пациента.

Депресиите на ST-сегмента и 4елевацията на сърдечните биомаркери се асоциират с развитието на на повишена смъртност и по-неблагоприятно протичане на патологията:

·         Пулмонална едема от сърдечен произход поради акцелирииране на исхемията

·         Влошавмане функцията на митралната клапа

·         Поява на трети сърдечен тон

·         Развитие на бради- или тахикаридя

·         Възраст на пациента над 75 години

·         Развитие на хипотония

Високорискови са тези пациенти, при които има акцелерация в темпото на исхемичната симптоматика в следващите 48 часа след поставянето на диагнозата.

Средно рискови са пациентите с преживян ОМИ, периферно или коронарно артериално заболяване или наличие на коронарен байпас, както и тези които употребяват антитромбоцитни препарати, но при все това се е развил ОКС без ST-елевация.

Терапия на ОКС акто казахме се определя от рисковата стратификация на пациента с ОКС без ST-елевация. Всички пациенти първоначално се лекуват с приложението на аспирин, бета-блокери, нитрати и антикоагулация. След започването на тази терапия първото решение е относно това дали пациентът трябва да бъде лекуван инвазивно или не. Следващото решение е относно това дали да се приложи клопидогрел или гликопротеин ІІв/ІІІь инхибитор.

·         Аспирин инхибира образуването на тромбоксан, който е мощен медиатор на тромбоцитната активация; веднага след заподазрението, че пациентът има ОКС се прилагат 325 мг Аспирин /не ентерално разтворим/, а при пациентите с алергия към аспирин се дава Клопидогрел, не се ползва Тиклопидин, защото при него ефекта от приложението му настъпва след 3-5 дни

·         Приложението на бета-блокери редуцира и кислородната консумация на миокарда чрез упражняване на негативен хроно- и инотропен ефкт, както и протектира срещу появата на сърдечни аритмии; при тази патология се предпочита приложението на Метопролол, като терапията тук започва чрез венозното приложение на препарата, а после се преминава към орално поддържане на плазмените му нива – за оптимална бета-блокада говорим когато пулса на пациента в покой е между 60-70 уд/мин

·         Нитратите редуцират и кислородните нужди на миокарда, чрез редуциране на преднатоварването, а също така увеличавати коронарният кръвоток чрез дилатиране на коронариите; в доболнични условия се ползват орални нитрати, а при постъпване в болницата се прилагат венозни нитрати най-често в доза 10 гами нитрат/минута, като постоянна венозна инфузия, като ако е необходимо дозата може да се увеличава постепенно. Приложението на нитратите води до редукция на системното кръвно налягане с 25% при хипертензивните пациенти, а при нормотензивните пациенти систолното кръвно налягане спада под 110 мм/жив стълб – хипотонията и главоболието са най-честата странична реакция на терапията с този клас препарати, а също така и тахифилаксията която се развива при продължителната им употреба

·         Антикоагулация – руптурата на плаките отделя тъканен фактор, който активира кръвосъсирващата каскада и стимулира развитието и на коронарна тромбоза; при употребата на атикоагуланти и тук трябва да се отчитат противопоказанията за приложението им. При пациенти с анамнеза за хепарин индуцирана тромбоцитопения трябва да се употребяват нискомолекулярни хепарини или директни инхибитори на тромбина; ако се употребява хепарин за адекватна хепаринизация говорим ако аРТТ се поддържа в границите на 1.5-2.5 пъти над горният му лимит преди започване на приложението му

·         Клопидогрел представлява тиенопиридинов антитромвбоцитен препарат, който инхибира аденозин дифосфатаза медиираната активация на тромбоцитите, има бързо начало на действието, когато се прилага в натоварваща доза от 300 мг наведнъж, на следвацият ден вече подсдържащата му доза е 75 мг дневно; вероятността от настъпване на голяма кървене по време на терапията с Клопидогрел се изчислява на 3.7%

·         Гликопротеин ІІв/ІІІа инхибитори – финалната част от тромбоцитгната агрегация е активирането на гикопротеин ІІв/ІІІа рецепторите по повърхността на хромбоцитите, които позволяват на тромбоцитите да се свързват с фибриноген, както и с фактора на фон Улебранд; този клас селаства са налични са както като моноклонални антитела (Абциксимаб), така и като нециклични и циклични инхиботори на тези рецептори – последните изследвания поддържат тезита за предоминантна употреба на цикличните и нецикличните инхибитори на ІІв/ІІІа рецепторите при високорисковите пациенти с ОКС без ST-елевация – всички се прилагат като венозна инфузия, но недостатъка им е на всички представители, че ефектът им се преустановява с края на инфузията т.енямат постерапевтичен ефект

Съвременните препоръки са обаче за ранно приложение на раннен инвазивен подход съчетан с агресивна фармакотерапия, дори при нискорискови пациенти с доказателства за настъпила миокардна некроза!

TIMI риск скоре

При всеки пациент с ОКС без ST-елевация трябва да се определи и този риск, който зависи от много вариабилности, като пациентите с под 3 точки са в нисък риск, с 3-4 точки са в междинен риск, а тези с над 4 точки са високорискови.

Терапия на ОКС с елевации

И при тази патология стратификацията е много важна за определяне на правилната терапия, всеприета е Класификацията на Килип и Кимбал създадена през 1960 година, която предиктира достоверно аккто ранната, така и късната смъртност след настъпване на ОМИ.

Най-важно е ранното разпознаване на исхемичната катастрофа.

Всикчи пациенти трябвда да се лекуват с антихисхемичната комбинация от Аспирин, бета-блокери и нитрати плюс аналгезия при всички пациенти с елевации независимо от това дали има ила няма изразен болков синдром. Трябва да се обсъди и ранната реперфузия на пациента, което подобрява преживяемостта. За целта се използва и ангиографско базираното TIMI.

Общоприето е днес, че ранната тромболиза (до 30-тина минути след настъпването на инфаркта) абортира хемодинамичната сърдечна катастрофа. И при все, че ползите от извършването на тромболиза се отчитат до 12-ят час от началото на инфаркта, максимална полза има ако тромболизата се извърши до 2-ят час от настъпването на инцидента.

Сумаризирано най-добри резултати се постигат при извършването на тромболиза до 30-тата минута и PCI до 90-тата минута от настъпването на инфаркта.

Преди извършването на тромболиза трябва да се направи задължително скрининг за евентуалното наличие на противопоказания за извършването й. При ПЪЛНО изчезване на елевациите, което се постига в рамките на 70-80% от случаите тромболизата е имала успех, а при около 0%-нтна редукция или по-малко на елевациите и/или продължаващ гръден дискомфорт трябва да се пристъпи незабавно към ангиография.

Терапевтичният успех на PCI е над 90%.

Доказано, е че комбинираната стратегия от тромболиза и PCI има полза за пациента ако между двете процедури има времеви интервал не по-голям от 60 минути и същите резултати както при тромболизата самостоятелно т.е.повишена 5-годишна смъртност ако времевият интервал е 90 и повече минути.

Съществува една нова уж модерна стратегия, но която е в процес на проучване, а именно комбинирането на пълната доза от гликопротеин ІІв/ІІІа инхибитор с нискодозова фибринолиза, но засега е доказана само микроваскуларната полза от тази комбинация! Други изследвания обаче не показват кумулативна полза от тази комбинация, още повече показани са данни за повишение на хеморагичните инциденти, когато двата класа препарати се използва едновременно.

Комбинацията обаче на гликопротеинните ІІв/ІІІа инхибитори с перкутанна интервенция е с отдавна доказани за пациента ползи и предимства.

Пост-терапия на острия коронарен синдром

Около 80% от интраболничната смъртност от остър миокарден инфаркт се дължи понастоящем на развитието на тежкостепенна ляво вентрикуларна недостатъчност, останалите 20% се дължат на редицата известни ви от предишни статии компилкации, най-често механични такива.

Реперфузионните аритмии вкл.непродължителна камерна тахикардия не трябва да притеснява лекуващият лекар, в допълнение на това при пациенти с долен ОМИ може да има синусова брадикардия плюс хипотония и това се нарича ЕФЕКТ НА БЕЗОЛД-ДЖАРИШ.

Вторична превенция на острият коронарен синдром

Тя се базира нааа наличните индивидуалннни риссскови фактооори при пациента и задължително включва при всички пациенти промяна в начинът им на живот.

Мерките за вторична превенция трябва да започнат преди изписването на пациента от болницата: артериалната хипертония и захарния диабет трябва да се лекуват агресивно, както и дислипидимиите.

 

Всички пациенти при които се установява остър коронарен синдром трябва да бъдат питани за употреба на кокаин и/или фосфодиестераза 5-инхибитори като виагра, защото при тези пациенти не може да се използва нитроглицерин в първите 24-48 часа от настъпването на патологията