Етиология на атриовентрикуларния блок

Въведение

Атриовентрикуларния блок се дефинира като забавяне или прекъсване трансмиията на импулсите от предсърдията към камерите поради анатомична или функционална увреда на проводната система. Тази увреда може да е временна или постоянна, а подлежащата етиология е мултиплена.

Проводимостта през атриовентрикуларния възел може да е забавена, интермитентна или липсваща. Най-чусто употребяваната терминология включва AV блок първа степен (забавяне на проводимостта без загуба на AV синхронност); втора степен AV блок (интермитентна загуба на AV проводимост в съотношение 2:1, 3:2 или по висока степен AV блок) и трета степен AV блок/пълен AV блок (пълно прекъсване на проводимостта в AV възела със загуба на AV синхронност).

Физиологичен и патофизиологичен AV блок

Увеличен тонус на вагуса

Увеличен тонус на вагуса по време на сън, при атлети, при болка, при масаж на каротидния синус или при синдрома на хиперсензитивния каротиден синус води до развитие на AV блок.

Идиопатично прогресивно сърдечно заболяване на проводната система

Фиброзата/склерозата на проводната система на сърцето заема около 50% от етиологията на AV блоковете и може да бъде индуцирана от различни състояния, които не могат да бъдат разграничени клинично. Прогресивния дефект на проводната система на сърцето, известна като болест на Лев или Ленегре, се характеризира чрез прогресивно увреждане на проводната система на сърцето:

·         Термина „болест на Ленегре”традиционно се ползва за описване на прогресивна, фиброзна, склеродегенеративна калцификация на проводната система на сърцето при млади пациенти. Характеризира се с бавна прогресия до пълен AV блок при млади пациенти и може да се унаследява.

·         Термина „болест на Лев”описва склерозата на лявата част на сърдечния скелет при възрастни пациенти, която заангажира аортната и митралния клапен пръстен. Причинява се от фиброза и калцификация на фиброзните структурни елементи на проводната система на сърцето

Фиброзата на върха на мускулния септум е честа и причинява появата на десен бедрен блок с ляв преден хеми блок при възрастни пациенти. Заангажирането на митралния пръстен може да бъде една от причините за развитие на пълен AV блок с тесен камерен комплекс при възрастни пациенти. Калцификацията на аортната клапа, от друга страна, може да инвазира към разклоненията на снопа на Хис и да доведе до развитие на съответния блок, ляв или десен, при което камерния комплекс е разширен.

Исхемично сърдечно заболяване

Исхемичното сърдечно заболяване е причина в около 40% от случаите на AV блок. Проводимостта може да бъде нарушена както при наличие на хронично исхемично сърдечно заболяване, така и при остра исхемия. Около 20% от пациентите с ОМИ развиват някаква степен на AV блок.

Интравентрикуларни проводни нарушения

Тук се включват както бедрените блокове, така и хеми блокове.

Кардиомиопатии и миокардит

AV мое да се наблюдава и при пациенти с кардиомиопатии вкл.хипертроична обструктивна кардиомиопатия и инилтративни процеси като амилоидоза и саркоидоза, както и при пациенти с миокардит породен от вируси, бактерии, дифтерия, Лаймска болест, токсоплазмоза, колагенози и сифилис.

Конгенитално сърдечно заболяване

Конгениталния пълен AV блок може да се дължи на изолирана лезия в проводната система на новороденото, но може да се дължи и на други налични типове конгенитално сърдечно заболяване.

Фамилно заболяване

Фамилния AV блок се характеризира с прогресивна загуба на проводимостта във AV възела и се унаследява автозомно доминантно. Касае са за унаследяеми мутации в част от натриевите канали на проводната система на сърцето. Мутациите са различни: някои водят до развитие на AV блок в детството, докато при други мутации AV блока се развива при пациенти на възраст 30-40 години. При някои пациенти с фамилен AV блок се развива и дилатативна кардиомиопатия, докато при други не се развива такава. При фамилния AV блок може да има също така наличие на Бругада синдром, конгенитално удължен QT интервал тип 3 и фамилно унаследяем синдром на болния синусов възел. Всички пациенти с фамилен AV блок са предразположени към развитие на предсърдно мъждене.

Други причини

AV блок може да се развие при различни други заболявания, като:

·         Хиперкалемия (нива на серумния калий над 6 ммол/л)

·         Инфилтративни малигнености, като болест на Хочкин, други лимфоми и мултиплен миелом

·         Наследствени невромускулни хередодегенеративни заболявания като миотоничната дистрофия, синдром на Kearns-Sayre и дистрофия на Ерб

·         Ревматологични заболявания като болест на Паджет и дерматомиозит

·         Хипертиреоидизъм, микседема и тиреотоксична периодична парализа

·         Сърдечни тумори, кисти, както и след сърдечна травма

·         Неонатален лупус синдром

Ятрогенен AV блок

Лекарства

Много лекарства могат да повлияят върху AV проводимостта, което да доведе до развитие на AV блок. Примери за това са блокерите на Са канали (особено верепамил), амиодарон, дигоксин, бета-блокерите и аденозин. В допълнение на това антиаритмиците, които повлияват натриевите канали като Хинидин, Прокаинамид и Дизопирамиде могат да доведат до развитие на AV блок.

Повечето от пациентите обаче, които приемат лекарства които могат да предизвикат развитие на AV блок имат и подлежащо заболяване на проводната система.

Сърдечна хирургия

AV блок може да се развие след клапно протезиране особено на аортната или митралната клапа, при затваряне на вентрикуларен септален дефект или след други кардиохирургични процедури.

Катетерна аблация при аритмии

Развитието на AV блок е потенциална компликация на катетерната аблация при реентри аритмии, когато допълнителния проводен път е близко до AV възела или е в него.

Алкохолна септална аблация

 

Перкутанната транслуминална септална миокардна аблация, транскоронарната аблация на септална хипертрофия, както и нехирургичната септална редукционна терапия, която е нехирургично лечение на хипертрофичната обструктивна кардиомиопатия могат да доведат до развитие на пълен AV блок при голяма част от пациентите.