Кома неиндуцирана от травма

Нарушения на съзнанието (патофизиология)

Количествени нарушения на съзнанието

Те могат да бъдат обяснени с билатерални нарушения в ЦНС или чрез поражения в различни центрове, които модулират съзнанието.

Три главни механизма на нарушения имат значение за клиничната практика:

1. Дифузно, билатерално или мултифокално заболяване (заболявания) – напр.токсично-метаболитната енцефалопатия

2. Фокални, супратенториални заболявания придружени от обем заемащи процеси (процес), както и мозъчна компресия напр.предизвикана от мозъчен инфаркт

3. Фокални инфратенториални заболявания (напр.мозъчен инфаркт)

Тежките и персистиращи количествени нарушения на съзнанието (сопора и комата), най-често се причиняват от билатерални процеси в понса, мезенцефалона или таламуса, които имат за последствие сигнификантна редукция във функцията на ЦНС.

Коматъзното състояние може да продължи дни, седмици или месеци. След излизането от комата, пациентите могат да бъдат хиперсомнични, като тенденцията е да спят през деня.

Качествени нарушения на съзнанието

Могат да бъдат причинени от унилатерални или частични лезии в ЦНС.

Нарушения в съзнанието (клинични особености)

Сомнолентност, сопор и кома

Сомнолентност

Сомнолентността (сънливостта) е най-леко проявеното нарушение на съзнанието. Семплата кожна стимулация изважда пациентът от това състояние.

Сопор (ступор)

При сопора пациентът може да бъде изведен частично от това състояние чрез силно изразена кожна стимулация, която често трябва да се повтаря.

 Диференциална диагноза

Следните състояния могат да бъдат сгрешени и интерпретирани поглешно като коматозни:

· Акинетичен мутизъм – характеризира се с апатия и абулия. Пациентите обаче могат да бъдат насилени да говорят и да извършват ориентирани движения в отговор на интензивна стимулация. Често неврологичният преглед установява наличие на патологични рефлекси (хиперфлексия, положителен Бабински). Най-често това състояние се наблюдава при фронто базални или таламо мезенцефални лезии (инфаркт, травма, неоплазия)

· Кататонен ступор – пациентите са с отворени очи, но не реагират на външна стимулация. Всички витални функции и неврологичният преглед са нормални. Често пациентите показват КАТАЛЕПСИЯ. Най-честата причина е шизофренията, следвана от други психогенни нарушения, някои интоксикации (напр.с бензодиазепини) могат да дадът такава клинична картина

· Пациенти, които се представят клинично със „заключеният“ синдром – това са напълно парализирани хора, които не могат да говорят и да движат крайниците си. Те обаче имат нормално съзнание и с тях може да се комуникира по невербален начин (чрез движение на очите). Най-честата причина за появата на този синдром е билатерален инфаркт на мозъчния ствол

· Алфа кома – пациентът е буден, но не реагира

Остри промени в менталният статус

На тази тема е посветена отделна статия в сайта, която е озаглавена: „Промени в менталния статус“.

Състоянията, която могат да бъдат сбъркани с промени в менталния статус са следните:

1. Транзиторна глобална амнезия, която се характеризира с остра загуба на антероградна памет и ретроградна амнезия в продължение на дни или седмици. Паметта е блокирана, но пациентът няма дефицит на вниманието

2. Деменциите имат постепенно начало, курсът на протичане на болестта не е флуктуиращ като вниманието и запазено за разлика от адекватността

3. Сензорната афазия (Вернике афазия) често се бърка с парализа, която дава класическата афазия

Нарушения на съзнанието: клиничен преглед, признаци и симптоми

Клиничен преглед

Прегледът започва с установяване на виталните фукции (респирация, температура, пулс и кръвно налягане), както и с установяване приема на определени препарати като бензодиазепини или мускулни релаксанти.

Следва неврологичният преглед, който започва с изследване на движението на очите и по точно дали е спонтанно, синхронно със завъртането на главата (ОКУЛО-ЦЕФАЛЕН РЕФЛЕКС) и дали има реакция след напръскването на очите със студена вода (ОКУЛО-ВЕСТИБУЛАРЕН РЕФЛЕКС). После се изследват пупиларните рефлекси, движението на крайниците (дали е спонтанно или е в резултат на болкова стимулация), рефлекса на Бабински и менингиалните признаци (ПОСЛЕДНИТЕ ДВЕ ИЗСЛЕДВАНИЯ МОГАТ ДА БЪДАТ ФАЛШИВО НЕГАТИВНИ ПРИ ДЪЛБОКА КОМА).

Допълнителни лабораторни изследвания

Касае се за разширени лабораторни изследвания (периферна кръвна картина, глюкоза в плазмата, електролити, бъбречни и чернодробни параметри), анализ на урината, ЕКГ и обзорна графия на бял дроб.

В допълнение към тези изследвания могат да се пуснат за анализ (при селектирани пациенти) и: кръвно газов анализ, токсикологични изследвания, тироидни параметри, серология и нива на тиамин.

Компютърната томография е също така жизнено важно изследване при кома или сопор придружени от неврологичен дефицит.

Ако има треска и менингиални признаци се изследва гръбначно мозъчната течност ПРЕДИ ДА СЕ НАЗНАЧИ КОМПЮТЪРНА ТОМОГРАФИЯ.

При сопор или кома БЕЗ НЕВРОЛОГИЧЕН ДЕФИЦИТ се назначава ЕЕГ, което ще ни е от помощ при диагностицирането на енцефалит или епилепсия.

Дишане

Наличието на нормално дишане показва СУПРАТИНТОРИАЛЕН или ПСИХОГЕНЕН ПРОИЗХОД на комата.

Хиповентилацията е сугестивна за интоксикации с опиати или други лекарства (токсини).

Дишането на Чейн-Стокс се наблюдава най-често при сомнолентност и сопор. По неговото наличие не може да се отдиференцира дали процесът е супратенториален или инфратенториален!

Хипервентилацията много рядко е с чисто неврогенен произход.

Апнеичното дишане, както и атаксичното дишане (дишане на Биот) е характерно за процес в понса или медулата и представлява прогностично лош белег.

Глазгоу кома скала

Изчислява се въз основа на: (1) способността за отваряне на очите; (2) вербалния отговор и (3) моторните реакции.

Вече са налични множество БЕЗПЛАТНИ софтуерни програми за лекари, които изчисляват автоматично тази скала. Налични са както за Андроид, така и за МасОс операционните системи на смарт телефоните.

Очи

· Билатерални нормално реагиращи зеници са характерни за комата от метаболитно токсичен произход

· Унилатерална голяма и неагираща зеница е характерна за транстенториална херниация поради супратенториални обем заемащи лезии (уникол синдром)

· Билатералните нереактивни зеници придружени от билатерална птоза на клепачите е характерно за мезенцефални лезии, окуломоторни лезии и интоксикации (антихолинергици, барбитурати, симпатикомиметици)

· Стеснени зеници са характерни за интоксикации с опиати и за лезии в мозъчната основа

· Наличието на АНИЗОКОРИЯ говори в полза на лезии в областта на средния мозък или окуломоторния нерв (най-често поради супратенториални пространство окупиращи лезии)

· Билатералната липса на корнеален рефлекс може да бъде причинена от лезии в областта на понса, както и от интоксикации

· Спонтанно насоченият поглед надолу при коматозен пациент е високосугестивен за метаболитно токсични енцефалопатии

· Нормалните окуло цефален или вестибуло окуларен рефлекс изключват засегната мозъчна основа. Окуло цефалния рефлекс не трябва да бъде тестван при съмнение за фрактура на шиен прешлен

Моторни функции при кома

Нормално положение на тялото, което то заема по време на сън е съвместимо със супратенториални (в частност таламо – хипоталамусни) или психогенни причини за коматозното състояние.

Движение на крайниците (флексия и екстензия), които се наблюдават спонтанно или след болков стимул може да има както при метаболитна, така и при структурна кома.

Асоциацията между хемипареза (може да се наблюдава флексия на ръката и екстензия на крайника) и контралатерална нереагираща на светлина разширена зеница с птоза на съответния клепач плюс промени в менталния статус е индикативно за обем заемащи лезии (супратенториални). Могат да се наблюдават и промени в дишането (дишане на Чейн – Стокс или хипервентилация). Най-често хемипарезата е в страната противополажна на страната на мозъчното поражение, много, ама много рядко може да е ипсилатерална на поражението (фалшиво локилазиращи признаци).

Рефлексът на Бабински трябва да бъде изследван при всеки коматозен пациент, положителният рефлекс на Бабински доказва структурни лезии в мозъка.

При мозъчна смърт се активират спиналните рефлекси.

Диференциална диагноза на коматозните състояния

1. Първични нецеребрални причини (компютър томографски/ЯМР негативни)

a. Хипоксия (сърдечен арест и други)

b. Уремия, хепатална недостатъчност

c. Хипо- или хипергликемия

d. Хипо- или хиперосмоларитет

e. Хипо- или хипертиреоидизъм; Хашимото енцефалопатия

f. Хипо- или хипертермия

g. Дефицитни състояния: дефицит на вит.В12 или В1: Вернике енцефалопатия

h. Лекарства, токсини

i. Порфирия

j. Мултифакторин причини особено при възрастни пациенти

2. Първични церебрални причини

a. Дифузни мултифокални заболявания/лезии (КТ позитивни)

 i. Субарахноидални хеморагии

 ii. Мултиплен (вкл.септичен) емболизъм

 iii. Хиперсензитивна енцефалопатия

 iv. Тромбози въ венозен синус

b. КТ негативни

 i. Инфекциозни и възпалителни заболявания на ЦНС

 ii. Епилепсия

 iii. Мигрена

3. Фокални заболявания (КТ позитивни)

a. Инсулт (исхемичен или химорагичен)

b. Мозъчна травма (субдурален/епирдурален хематом)

c. Неоплазия

d. Мозъчен абсцес

4. Психогенни причини

Дифузни (или мултифокални) заболявания/лезии на ЦНС

Тези заболявания се характеризират най-често със следните находки:

1. Често субакутно начало

2. Често липсват фокални неврологични признаци

3. Често нормални мозъчни рефлекси

4. Могат да бъдат както КТ позитивни така и КТ негативни

Заболявания с КТ позитивност

Субарахноидална хеморагия

При първичната субарахноидална хеморагия поради конгенитална, артериална или микотична аневризма пациентите съобщават за внезапно, много силно (пронизващо главоболие), което често ирадиира към врата на пациентът. Менингизмът, може да е единственият обективен признак се развива бързо. Първоначално около 50% от пациентите губят съзнание, при останалата половина от пациентите има други качествени или количествени нарушения на съзнанието, докато комата и неврологичният дефицит са рядка проява (15-20% от пациентите). Колкото е по дълбока комата толкова менингизма е по слабо изразен.

Мултиплени мозъчни емболии

Хемогенен енцефалит или мултиплени мозъчни абсцеси могат да се развият на фона на налични бронхиектазии, абцес на белия дроб, инфекциозен ендокардит или микотични заболявания на организма. Те често са мултифокални и могат да имитират дифузни заболявания на ЦНС.

Хипертензивна енцефалопатия

Винаги са налични повишено кръвно налягане, зрителни нарушения и главоболие. Невинаги има промени в менталния статус.

Тромбоза на венозен синус

Тромбозата на венозния синус се позитивира рядко на КТ, на нея се падат около 1% от съдовите заболявания на мозъка. Почти винаги причината е коагулопатия (придобита или наследствена), инфекции във фациалния регион или болест на Бехчет. Често обаче етиологията остава неясна. Главоболие се наблюдава в 90% от случаите, а гърчове в 50% от случаите – тези симптоми са мандаторни повече при тромбози на дълбоки венозни съдове. Фокалният неврологичен дефицит (сензорни или моторни хемисиндроми), могат да липсват при 70% от пациентите

Заболявания предимно компютърно томографски негативни

Инфекции и възпалителни заболявания на ЦНС

Треска, главоболие, промяна в менталния статус и наличие на фокално неврологично дразнене са патогномонични за наличен ЕНЦЕФАЛИТ. Херпес симплекс енцефалита е най-честия спорадичен енцефалит, за него са характерни острото начало и промяна в менталния статус съпроводена с халюцинации са характерни за болестта. При коматозни пациенти прогнозата е неблагоприятна независимо от терапията, която ще се приложи. При лумбална пункция има лимфоцитоза и повишено ниво на протеина, при извършване на ядрено магнитен резонанс се установяват алтерации във фронталните и темпоралните лобове, при нормален ЯМР се извършва ЕЕГ при което се установяват темпорални епилептични фокуси. При т.нар. ЛЕТАРГИЧЕН ЕНЦЕФАЛИТ, който се развива в хода на грипна инфекция има таламусно и субкортикално засягане, което се характеризира с безсъние или повишена сънливост, екстрапирамидални симптоми и окуломоторни нарушения. Протичането на СУБАКУТНИЯ СКЛЕРОЗИРАЩ ПАНЕНЦЕФАЛИТ е от субостро до хронично, както и при херпес симплекс енцефалита така и тук има нужда от серологично доказване на диагнозата.

Други невирусни инфекции на ЦНС като МЕНИНГИТ и МЕНИНГОЕНЦЕФАЛИТ, ТУБЕРКУЛОЗАТА НА ЦНС, НЕВРОСИФИЛИСА, ПАРАМЕНИНГИАЛНИТЕ ИНФЕКЦИИ, ФУНГИАЛНИТЕ И ОПОРТЮНИСТИЧНИТЕ ИНФЕКЦИИ (токсоплазмоза при ХИВ) могат да имитират енцефалита. Клинични и лабораторни изследвания както и ЯМР на ЦНС ще установят точната диагноза. При бактериалният менингит нарушението на съзнанието може да настъпи бързо, така че диференциалната диагноза със субарахноидалната хеморагия може да е трудна и да се основава само на изследването на цереброспиналната течност.

Постинфекциозни заболявания на ЦНС

При постинфекциозните заболявания на ЦНС (остър деминиализиращ енцефаломиелит или Уистън – Хърст остър хеморагичен некротизиращ енцефалит) сомнолентността (или други промени в менталния статус), треската, фулминантния курс на протичане и плейоцитозата на цереброспиналната течност са сходни с находките при инфекциозните заболявания на ЦНС. ЯМР на ЦНС е от критична важност за отдиференциране на деминиалазиращите от хеморагични леции в централната нервна система.

Паранеопластични заболявания на ЦНС

Паранеопластичните заболявания на ЦНС или т.нар.лимбичен енцефалит може да доведе до промяна в менталния статус, както и до плейоцитоза на цереброспиналната течност. Курса на протичане на болестта е субакутен и ЯМР също е от критична важност за установяването на сигнални алтерации в лимбичната система на ЦНС, обаче изследването може да установи и нормална находка. Установяването на първичната неоплазия, както и антиневронални антитела е от голяма диагностична важност.

Метаболитно токсични енцефалопатии

Метаболитно токсичните енцефалопатии могат да доведат до фокален неврологичен дефицит, особено при възрастни пациенти, тук няма сигнификантна плейоцитоза или алтерации установени чрез ЯМР.

Епилепсия

Краткотрайните нарушения на съзнанието са кардналните симптоми на епилептичният гърч. Тук можем да имеме 3 клинични сценария:

1. Посттиктално състояние – след генерализирани тонично клонични гърчове, пациентът може да изглежда сомнолентен, объркан или да показва психомоторна забавеност в продължение на часове (рядко над 1 ден)

2. Фокално неконвулсивно епилептично състояние – тази епилептична активност се асоциира с наличие на патологичен фокус във фронталния или темпоралният лоб. Пациентите се представят клинично най-често със сомнолентност или са в състояние на транс; има и стереотипна моторна активност. Пациентът може да е амнестичен. Понякога диференциалната диагноза с метаболитни състояния (хипогликемия) или психиатрични афекти може да трудна. ЕЕГ-то документира фокалната епилептична активност

3. Генерализирано неконвулсивно епилептично състояние – това състояние може да продължи дни или седмици. Най-често това е де ново манифестация на епилептичното заболяване, а може да се дължи и на петит мал. ЕЕГ-то показва наличие на генерализирани изменения

Мигрена

Мигренозната атака може да се придружи от синкоп подобна манифестация, но също така и с по сериозни нарушения на менталният статус (това е т.нар.базиларен тип мигрена). Възможно е и тук да има лекостепенна плейоцитоза в гръбначномозъчната течност (менингиална мигрена)

Фокални заболявания/лезии на ЦНС

Те се характеризират със следните особености: (1) често остър курс на протичане; (2) предоминация на фокалните неврологични признаци; (3) рефлексите нормални при супратенториалните и абнормални при инфратенториалните процеси.

Исхемичен инсулт

Транзиторна загуба на съзнание е типична за процеси заангажиращи каротидните или вертебробазиларните процеси. Остро настъпила промяна в съзнанието се наблюдава при 10-20% от пациентите с исхемичен инсулт; халюцинации и шизофрено подобен синдром също може да се наблюдава при пациентите с исхемичен инсулт. Асоциираните метаболитни нарушения, дихателните проблеми и епилептичният статус също играят роля. Сопор или кома може да има при около 30% от пациентите с исхемичен инсулт. Касае се обаче за масивни инсулти локализирани в таламуса, мезенцефалона или горния отдел на понса. При пациентите с тромбоза на базиларната вена може да се наблюдава и с билатерален сензорномоторен дифицит. Кома най-често се наблюдава при билатерален хемисферичен инсулт. Солнолентност последвана от хиперсомния се наблюдава при билатерални парамедианни таламусни инсулти; при тези пациенти може да се наблюдава и амнезия

Хеморагичен инсулт

Симптоматиката се манифестира главно след фзическо усилие надхвърлящо нормално поносимото за възрастта. По подобие на исхемичният инсулт и тук може да има остро начало, сопор или кома и диференциалната диагноза ще е невъзможно да се извърши без използване на компютърна томогрофия. При пациентите с мозъчна хеморагия и кома може да има повишение на кръвното налягане и на телесната температура!! ХИПЕРТЕНЗИВНИТЕ ХЕМОРАГИИ произлизат най-вече от медиалната церебрална артерия и предизвикват лезии във вътрешната капсула и/или базалните ганглии, а клиничната манифестация в тези случаи е пълна хемиплегия. По редки са хеморагиите в церебелума, таламуса или понса. НЕХИПЕРТЕНЗИВНИТЕ ХЕМОРАГИИ (поради васкуларни аномалии, антикоагулация, васкулит или нещо друго) започват да се увеличават като честота; при малки хеморагии има протрахирано начало и развитие на перифокален оток. При вентрикуларна хеморагия имаме най-често дълбока кома, ирегуларно дишане и повишение на телесната температура; при някои пациенти има и арефлексия. Констилацията от главоболие съчетано с зрителни нарушения или парализа на очните мускули е характерна за ПИТУИТАРНА АПОПЛЕКСИЯ

Травматична мозъчна увреда

Травматичните мозъчни лезии се класифицират съобразно тяхната локализация (дифузни, фокални или мултифокални), времето на настъпване (внезапни или с протрахирано начало) и тежестта им (Глазгоу кома скала).

Церебрална контузия

Могат да се наблюдават след настъпване на тази контузия както епилептични гърчове така и фокални неврологични признаци. ЯМР показва фокални лезии. Може да има ретроградна амнезия, която да продължава няколко дни. При деца дори минорна травма може да доведе до поява на нарушения в съзнанието.

Епидурална и остра субдурална хематома

Ако настъпи кома няколко часа след моъзчната увреда или има нова поява на промяна в съзнанието часове или дни след настъпване на увредата трябва да се подозира субдурален или епидурален хематом.

Хроничен субдурален хематом

Може да се развие и след минимална мозъчна травма, особено при алкохолици или пациенти приемащи орални антикоагуланти. При епидурален хематом може и да няма свободен интервал преди да се наруши съзнанието. Често при хроничният субдурален хематом има прогресивно развиващо се унилатерално главоболие както и интермитираща сомнолентност.

Рядко субдуралният хематом е локализиран в церебелума, като клиничната му манифестация е както при тумор на задната краниална фоса. При някои пациенти може да има хемипареза и/или афазия. Най-често хроничният субдурален хематом е билатерален

Мозъчни неоплазии

Хеморагиите в мозъчният тумор имитират васкуларен хеморагичен инсулт – с остро начало на признаците и симптомите

Мозъчен абсцес

Фокалният енцефалит и мозъчния абсцес могат да имат идентична клинична презентация. При мозъчният абсцес има класическата триада от: главоболие, фебрилитет и гърчове (или неврологичн дефицит). Мозъчните абсцеси са почсти при пациенти с ХИВ, бронхиектазии, сърдечни абнормалии и болест на Ослер.

Промените в съзнанието са по чести при субдурални или епидурални абсцеси. При някои пациенти клиничната картина имитира тази при дифузна енцефалопатия

Психогенна кома

Психогенната кома може да се манифестира с краткотрайни сипкоп подобни епизоди; автоматизъм и/или кататонен ступор.

ЕЕГ е нормално, което е важен опорен диагностичен аргумент.

Кома породена от налични метаболитни заболявания

Хипогликемична кома

Плазмената глюкоза е единствения енергиен източник за церебралната метаболитна активност.

Хипогликемията предизвиква поява на два вида симптоматика:

1. Адренергична манифестация (активация на симпатикусовата нервна система): тремор, палпитации, гръдна болка, бледност, гадене и повръщане

2. Невроглюкопенични манифестации (поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка с енергия с последващо подтискане на кортикални и/или подкортикални функции): главоболие, нарушение на зрението, диплопия, обща слабост, промяна в менталния статус, транзиторна хемипареза, парестезии, епилептични гърчове и/или кома

Най-честата причина за поява на хипогликемия е случайната или умишлена свръхдозировка с антидиабетни препарати (инсулин или таблетни форми).

Диференциалната диагноза на хипогликемията е широка и включва:

1. Тумор индуцирана

a. Панкреас локализирани тумори: инсулинома (малигнена или бенингнена); незидобластома (персистираща хиперинсулинемична хипогликемия поради вродена мутация в сулфанилурейните рецептори, което генерира по голям инфлукс на Са)

b. Екстрапанкреасни тумори: хепатоцелуларен карцином (инхибира се глюконеогенезата, а също така има намалено разграждане на инсулина); мезенхимни тумори (тук има повишена секреция на IGF ІІ от тумора)

2. Автоимунна: автоимунен инсулинов синдром (тук има антитела към инсулина – наблюдава се предимно при болест на Хочкин)

3. Токсична или лекарствено индуцирана: някои имуномодулатори, антидиабетните препарати и алохола водят до стимулиране на инсулиновата секреция или инхибират инсулиновото разграждане в черния дроб, както и хепаталната глюконеогенеза

4. Реактивна хипогликемия: след частична или тотална резекция на стомаха

5. Ренално заболяване: напр.ХБН инхибира се разграждането на инсулина

6. Ендокринопатии: напр.Адосонова криза (тук има повишена кетогенеза т.е.наличие на кеноти в урината на фона на хипогликемията); трябва да се има предвид и рядката питуитарна недостатъчност (апоплексия) като причина за поява на този вид хипогликемия

7. Конгенитални метаболитни заболявания като гликогеноза (дефект в гликогенолитичните ензими) и хередитарна фруктозна непоносимост (дефицит на фруктоза-1.6 фосфатаза което генерира дефектна глюконеогенеза)

8. Смесени причини: сепсис, анорексия, екцесивна физическа активност

Диабетна кома

Тя бива два вида: (1) диабетна кетоацидозна кома и (2) хипергликемична хиперосмоларна некетоацидозна кома

Диабетна кетоацидозна кома

Кетоацидозата в случая се дължи на АБСОЛЮТНА липса на инсулин комбинирана с повишена секреция на контраинсуларните хормони. Хипергликемията води до поява на осмотична диуреза, дехидратация и загуба на електролити, както и до хиперкетонемия предизвикваща метаболитна ацидоза. Екстрацелуларния хиперосмоларитет предизвиква церебрална дисфункция, която се проявява клинично с промяна в менталния статус до развитие на коматозно състояние. Пациентите страдащи от захарин диабет тип І са по застрашени от развитието на тази патология, която най-често се предизвиква от недостатъчно приложение на инсулин или подлежащи инфекции (най-често пневмония).

Клиничната манифестация на тази кома е полуирията, жаждата (екзацербира се диабетната симптоматика), общата умора и отслабването на тегло. Често има повръщане, както и ригидност на коремната мускулатура, което може да се сбърка с ОСТЪР ХИРУРГИЧЕН КОРЕМ.

При развитие на коматозно състояние имаме дишане на Кусмаул (компенсаторен механизъм), данни за дехидратация и студена кожа. Пациентът е топъл за разлика от хипогликемичната кома, където е студен и изпотен (поради активиране на симпатикусовата нервна система).

Плазмената глюкоза е повишена (най-често 20-30 mmol/L), в урината има задължително глюкоза и кетонни тела. Артериалното рН е под 7.3, а анионната дупка надвишава 12 mmol/L. Лабораторните изследвания показват тежкостепенна дехидратация и развитие на ПРЕРЕНАЛНА АЗОТЕМИЯ (бъбречна недостатъчност). Организмът губи калций, но това обикновено не се проявява клинично поради бързото включване на компенсаторните механизми. Има пряка връзка между размера на кетогенезата и дълбочината в промяна на менталния статус, такава връзка няма между нивата на глюкозата и склонността към развитие на коматозно състояние.

Диабетната кетоацидозна кома трябва да бъде разграничена от ХИПЕРГЛИКЕМИЧНАТА КОМА както и от ЛАКТАТНАТА АЦИДОЗА (която се наблюдава най-често в клничната практика при сърдечна недостатъчност).

Хипергликемична хиперосмоларна кома

При хипергликемичната хиперосмоларна кома ВСЕ ОЩЕ ИМА ЗАПАЗЕНА НЯКАКВА ИНСУЛИНОВА СЕКРЕЦИЯ, но действието на инсулина се развива на фона на екцесивна ЛИПОГЕНЕЗА, КЕТОГЕНЕЗА и АЦИДОЗА (инсулина спира да упражнява своя физиологичен ефект при рН на кръвта под 7.1). Хиперосмоларната кома се развива предимно при пациенти със захарен диабет тип ІІ. Метаболитната декомпенсация се развива в условията на инфекция (най-често), миокарден или мезентериален инфаркт, инсулт или гастроинтестинално кървене.

Пациентите обикновено са възрастни хора, клничната картина се развива постепенно (дни или седмици), като финалната й манифестация е развитие на коматозно състояние. Възможно е да има тук развитие на отпадна неврологична симптоматика и гърчове. При хипергликемичната хиперосмоларна кома няма кетоацидоза поради което не се наблюдава и дишане на Кусмаул. Хипергликемията обикновено надхвърля 30 mmo/L , има тежкостепенна дехидратация с хипернатремия и тежкостепенна азотемия (опасност от кървене !). При чяст от пациентите може да има много малки количества кетон в урината (предоминира ацетона)!!!

Лактатна ацидоза

Лактатна ацидоза се развива при патология, кодето имаме много ниска тъканна перфузия (сърдечна недостатъчност, хиповолемия или сепсис). Малигнитета също може да генерира този вид кома. Характерната особеност тук, е че метаболитният срив се развива на фона на ПРЕДВАРИТЕЛНО УВРЕДЕНА БЪБРЕЧНА ФУНКЦИЯ. Хроничният алкохолизъм е също така честа причина за появата на този вид кома.

Пациентите се оплакват от загуба на апетит, абдоминален дискомфорт с гадене и повръщане. Метаболитната ацидоза води до поява на хипервентилация. Даигнозата се поставя чрез измерване нивото на лактат в организма.

 Други видове метаболитна кома

Хепатална кома

Хепаталната кома е екстремна форма на хепаталната енцефалопатия, която първоначално се манифестира с лека промяна  в менталния статус, след това с делир и накрая с коматозно състояние.

Най-трудна за разграничаване от хепаталната кома е алкохолната енцефалопатия

Уремична кома

В наши дни уремичната кома се наблюдава сравнително рядко поради навлизането на ранната диализа в клиничната практика. Реналното заболяване се манифестира постепенно по различни начини докато се стигне до коматозно състояние. Състоянието се диагностицира лесно въз основа на повишените нива на креатинин.

Диференциална диагноза се извършва с хипертензивната енцефалопатия, метаболитната ацидоза породена от други причини (кетоацидоза, лактатна ацидоза или екзогенни интоксикации). Водната интоксикация и метаболитната ацидоза се диагностицират лесно след като се пуснат съответните тестове, но трудности създава хипертензивната енцефалопатия

Кома поради надбъбречна недостатъчност

Първичната ренална недост е рядка причина за появата на коматозно състояние породено от надбъбречна недостатъчност. Преди да се развие коматозното състояние тук имаме съответните хералди: хипогликемия, гадене, повръщане, диария и абдоминални крампи. Кръвното налягане при всички пациенти е ниско, като първо се появява летаргията и после комата. Кожната хиперпигментация е „червен диагностичен флаг“. Пациентите са дехидратирани и с лекостепенна азотемия. При тези пациенти има ниски нива на глюкозата и еозинофилия, повечето пациенти са дехидратирани също така

Кома поради питуитарна недостатъчност

Това е т.нар.“ЛЕТАРГИЯ ПИТУИТАРИЯ“ при която има едновременнен дефицит на TSH & ACTH, което поражда коматозното състояние. Пациентите се представят също така първоначално с гастроинтестинални симптоми, а след това с летаргия, която ако не се лекува прогресира до коматозно състояние. Тук има тенденция към хипотермия и хипогликемия. Може да има микседематозни кожни изменения.

Потенциалната етиология включва питуитарни тумори; некроза на предния лоб на хипофизата (синдром на Шеенан или питуитарна апоплексия, предимно се наблюдава при млади жни скоро след раждането, но и при хиперкоагулабилитет на пациента). Диагнозата се поставя и чрез измерване нивата на хипофизните хормони, които ще са ниски.

Микседемна кома

Нарушението на съзнанието се развива най-често посетепенно (дни или седмици), като изходът (при неразпознаване) може да е летален. Дишането се подтиска постепенно, има и понижаване на телесната температура (да не се бърка с начало на септичният шок). Най-честата компликация на този вид кома е развитието на пневмония. Микседемната кома може да бъде индуцирана от прием на седатива и/или невролептици, обща анестезия, травма или стрес. Диагностицира се каккто клинично (характерен външен вид на пациентът) така и биохимично (намалени нива на тироидните хормони и увеличен TSH). Трябва да бъдем осторожни за развитието на кърдиоваскуларни усложнения (микседемно сърце) – най-често сърдечна недостатъчност

Кома поради дефицит на вит.В1 (енцефалопатия на Вернике)

Енцефалопатията на Вернике или псевдоенцефалитис хеморагика супериор се характеризира хистологично чрез периваскурални хеморагии и хиперплазия на васкуларната съденителна тъкан в мозъчните кръвоносни съдове и хипоталамуса. Дефицита на вит.В1 се развива най-често при алкохолиците, но и при хронична хемодиализа и при хиперемезис гравидарум. Сомнолентността може да бъде придружена от налична офталмоплегия и често амнезия и конфабулационни синдроми (синдром на Корсаков). Класическата триада при енцефалопатията на Вернике е: (1) офталмоплегия; (2) атаксия и (3) промяна в менталния статус

Кома при хипервискозитетет синдром

Най-често се развива при Ig M парапротеинемия (болест на Валденстрьом). Клиничните манифестации са поради развитие на микроциркулаторни нарушения поради увеличеният вискозитет на серума. Най-често се наблюдават: главоболие, зрителни нарушения, гърчове и кома (като финална манифестация)

Кома при тежки системни заболявания

Тежките системни заболявания, както и малигнитета могат на всеки един етап от развитието си да се манифестират с коматозно състояние, което най-често обаче е претерминално състояние. Нелепо е този вид кома да се обърка с другите гореизброени причина за поява на коматозно състояние

Интоксикация индуцирани коматозни състояния

Вероятността за развитие на кома при някаква интоксикация еоколо 7%. Често тук има респираторна депресия, делир, гърчове и промени в терморегулацията. ЦНС измененията са подобни на тези при повечето видове кома. Лекарствената свръхдозировка е най-честата причина за поява на този вид кома. Има различна (в зависимост от етиологията) зенична реакция (миоза или мидриаза). Диагнозата тук е сравнително лесна поради това, че има положителна анамнеза за излагане/приемане на отговорния за развитието на комата етиологичен агент.