Шок

Най-важни диагностични насоки

1. Ранен (компенсиран) шок: тахикардия, безпокойство, забавено капилярно пълнене, изпотяване широка разлика между систолното и диастолното кръвно налягане

2. Късен (декомпенсиран) шок: хипотония, промяна в менталния статус, олигурия и ацидемия

Шока е състояние на метаболитна недостатъчност.

В състояние на шок тъканите не метаболизират енергията правилно. Причините за това са или неадекватна доставка на кислород до тъканите или неспособност на тъканите да утилизират правилно доставения кислород. Клинично манифестиярният шок е финалната манифестация на различни профундно изразени патофизиологични нарушения. Нелекуван шока води до мултиорганна недостатъчност и смърт. Общата смъртност при шоковите състояния е средно 70% в зависимост от етиологията.

Етиология на шоковите състояния

Шока както казахме може да е следствие на количествени дефекти (неспособност на организма да оксигенира правилно тъканите) или на качествени дефекти (при които е засегната целуларната оксигенация). Целта на противошокавата терапия е да възстанови хомеостазата преди да са настъпили иреверзибелни системни дисфункции.

На целуларно ниво тъканите са лишени от адекватно кръвоснаблядаване и страдат за кислород, вследствие на това започват да се образуват токсични метаболити и ако не се коригира ситуацията води до тежка метаболитна дисфункция, която няма да позволи възстановяването на тъканната функция независимо от това, че кръвоснабдяването в един момент ще се възстанови.

Целуларната дисфункция играе особено важна роля при СЕПТИЧНИЯТ ШОК, при който образуването на ендотоксини задейства инфламаторна каскада, която води до образуване на цитокини, проинфламаторни монокини, простагландини, левкотриени, хистамин, азотен окис и протеази. Тези медиатори имат различна регулаторна функция и въздействат на различни по характер рецептори. Наличието на тези медиатори води до състояние, което е известно като СИНДРОМ НА СИСТЕМНОТО ВЪЗПАЛЕНИЕ. Клинично този синдром се проявява с наличието на минимум 2 от следните критерия:

1. Телесна температура над 38 или под 36 градуса Целзий

2. Пулс над 90 уд/минута

3. Респираторна честота над 20 двишвания/минута

4. Левкоцитоза над 11 000 кл/мл или под 4000 кл/мл

При септичният шок се уврежда предоминантно митохондриалната функция, кето води до нарушена утилизация на кислорода.

Подобни увреди се наблюдават и при другите форми на шока. В хода на прогресията на шоковата състояние са нарушава и вътреклетъчната концентрация на йоните (концентрационните градиенти), което води до неадекватна продукция на енергия. Интрацелуларната концентрация на Са се увеличава, което води и до неспособност на митохондриите да образуват достатъчно количество Аденотин Трифосфат, което не позволява на мускулите да релаксират адекватно. Интрацелуларните нива на Водорода и СО2 се увеличават също, което генерира катаболно състояние и намалена мембранна функция последствията от които са ЦЕЛУЛАРЕН ОТОК, поради осмотичното навлизане на вода в клетката.

Класификация на шоковите състояния

Класически шока може да се раздели на 4 категории

Хиповолемичен шок

Главната аномалия при хиповолемичният шок е намаления интраваскуларен обем, което може да се дължи на загуба на: (1) кръв; (2) плазма; (3) течности и/или (4) електролити. Тезизагуби могат да бъдат ЕКЗОГЕННИ (кървене от гастроинтерстиналния тракт, диария) или ЕНДОГЕННИ (ретроперитонеален хематом или кървене в „третото пространство“ поради  чревна обструкция или панкреатит).

Кардиогенен шок

Главните аномалии при кардиогенинят шок се дължат на абнормална кардиачна функция поради: (1) исхемия; (2) аритмии; (3) помпена недостатъчност; (4) валвуларна дисфункция и/или (5) наличие на миокард супресиращи фактори/лекарства.

Обструктивен шок

Главната аномалия при този вид шок е невъзможността за адекватно пълнене на лявата и/или дясната камера с кръв (намалено преднатоварване). Последващата неспособност на сърцето да изтласка адекватно количество кръв предизвиква шоковото състояние. Обструкцията може да бъде или в СИСТЕМНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ (обструкция на вена кава) или в ПУЛМОНАЛНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ (масивен белодробен ембол) или може да се дължи на ПЕРИКАРДНО ЗАБОЛЯВАНЕ (сърдечна тампонада) или СЪРДЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ (предсърдна миксома).

Дистрибутивен шок

Тук главната аномалия е АБНОРМАЛНОТО РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ НА ВАСКУЛАРНИЯТ ОБЕМ поради промени във васкуларната резистентност или пермеабилитет. Крайното последствие при този вид шок е намалянето на вентрикуларното пълнене, което води до неадекватно сърдечно изтласкване. Промените във васкуларният обем характеризиращи дистрибутивният шок могат да са следствие от сепсис, анафилаксия или неврогенен шок.  

Физикална диагноза на шока

Признаци на шока

1. Хипотония – при все, че хипотонията се наблюдава винаги при шок, тя е сравнително късен признак на шока. Да се изчаква развитието на хипотония, за да се предприемат терапевтични мерки е потенциално фатална грешка!

2. Тахикардия – това е може би най-ранния признак на шока

3. Адренергичен отговор – пациентът може да е раздразнен, ажитиран или изпотен. Почти винаги има хладни (студени) крайници (поради периферна вазоконстрикция). Същият механизъм може да предизвика появата на левидо ретикуларис и/или забавено (над 2 секунди) капилярно пълнене

4. Ортостатични витални признаци – отнема по малко от 3 минути да бъдат определени

Определяне тежестта на шока

Както посочихме по горе шока се подразделя на КОМПЕНСИРАН и ДЕКОМПЕНСИРАН.

Определяне причаната за шока

Подход към шок с анамнеза за травма

· Има ли външно кървене или пенетрираща трама по тялото? Преглежда се цялото тяло вкл.гърба. Особено опасни са гръдните травми, при които може да е наранено сърцето (хемотампонада) или аортата (особено нейният истмус). Не трябва да се пропуска нараняването на медиастинума, което може да се получи дори при непроникваща гръдна травма. Стандартно се пуска обзорна графия на бял дроб и сърце, на която може да се види пневмоторакс, плеврален излив или разширение на медиастинума. Често се налага извършване на трансезофагиална ехография или високонтрастна компютърна томография, а понякога и аортография за поставяне на дифинитивна диагноза. Пациентите в повечето случаи ще имат повишено централно венозно налягане, трахиална девиация или липсващи дихателни тонове от засегнатата страна

· Има ли абдоминална травма? Интраабдоминално или ретроперитонеално кървене може да се получи или от разкъсан (наранен) кух орган или от наранен кръвоносен съд. NB! Интраабдоминално или ретроперитонеално кървене трябва да се подозира при всеки пациент в шок, който е с нормална обзорна графия на абдомена и без признаци на сигнификантно външно кървене!!! Ултразвуковото изследване на абдомена може да установи бързо наличието на свободно подвижна течност. При по стабилните пациенти компютърната томография също може да установи наличието на интраабдоминално кървене

· Има ли пелвисна травма? Травмите на пелвиса се придружават често от обилни вътрешни кървения. Тези кървения трябва да се подозират при антеропостериор или латерална компресия на илиачната кост и нестабилитет на пациентът. Фрактурите на симфизата често се придружават от разкъсване на шийката на пикочният мехур! При пелвисна травма задължително трябва да се извърши катетеризация на пациентът и ако има данни за хематурия трябва да се извърши и екскреторна урография

· Има ли травма на гръбначният стълб? Неврогенен шок може да се развие след травматична квадри- или параплегия. Не трябва да се бърка НЕВРОГЕННИЯТ със СПИНАЛНИЯ шок!!! Спиналният шок е ТРАНЗИТОРНА дисфункция на гръбначният мозък асоциирана с травма. При неврогеният шок има загуба на вазомоторен тонус, което води до масивна вазодилатация и хипотония

Подход към шок без анамнеза за травма

· Първият въпрос на кайто трябва да си отговорим е: ТОВА ХЕМОРАГИЧЕН ШОК ЛИ Е? В ранния стадий вътрешната кръвозагуба е трудно да бъде установена, особено ако не е много масивна, защото се включват компенсаторните механизми, които водят до хемодилуция. Налага се серийно измерване на хематокрита, за да се потвърди вътрешното кървене. Няма значение, че първоначално измереният хематокрит, ще е с нормални стойности.

o Търсете данни за гастроинтестинално кървене на първо място. Питайте за коремна болка, хематемеза, мелена или ректорагия. При хематемеза се поставя назагастрална сонда, извършва се тест за наличие на окултни кръвоизливи ако няма данни за масивна хеморагия

o Има ли данни за руптурирала торакална или абдоминална аневризма? Шок с внезапно начало при хипертоници съпроводен с гръдна и/или абдоминална болка подсказва наличие на дисекираща торакална или абдоминална аневризма! При гръдна аневризма търсим разлика в кръвното налягане и пулсациите на двете ръце; при абдоминална аневризма търсим: хематурия, асиметрия в пулса на феморалната артерия, както и отпадна неврологична симптоматика по долните крайници. При абдоминална аневризма има палпаторна пулсираща туморна маса. Ехографията (при абдоминална аневризма) ще установи наличие на свободно подвижна течност в абдомена; често се извършва както компютърна томография така и диагностична лапаротомия. Пациенти с абдоминална аневризма, която е реконструирана чрез аорто илиачен графт могат да се представят с масивно гастроинтестинално кървене в резултат на руптура на мястото на сутурата в колона и дуоденума

o Има ли данни за ектопична бременност? Обсъдете наличие на ектопична бременност при пациенти в детеродна възраст, които се представят клинично с шок асоцииран с аменорея, вагинално кървене и/или пелвисна болка. Ултразвуковото ичследване установява често наличие на течност в хепатореналното (Морисон) пространство. Трансвагиналното ултразвуково изследване не установява наличие на нормална бременност, но човешкият хорион гонадотропин е повишен над 1600. Кулдоцентезата в днешни дни се ползва рядко, защото е изместена от ехографията

· Дали това е нехеморагичен ХИПОВОЛЕМИЧЕН шок? Загубата на течности и/или електролити могат да причинят хиповолемичен шок без данни за хеморагия. В този случай серийното измерване нивата на хематокрита няма да даде разлика!

· Има ли кардиологична причина за шока? Сърдечните причини за шока включват аритмиите, острата валвуларна дисфункция, руптура на вентрикуларна аневризма, остра помпена недостатъчност (кардиогенен шок). Кардиогенният шок може да бъде предизвикан от васкуларна обструкция, тампонада или миокардна супресия (остър миокарден инфаркт или употреба на кардиодепресантни лекарства). Питайте за наличие на гръдна болка, хипертония или налично сърдечно заболяване. Извършете внимателен физикален преглед и установете евентуалното наличие на разширени шийни вени, трети сърдечен тон, застой в белия дроб, патологични сърдечни шумове или други патологични находки или признаци. ЕКГ трябва да бъде направено във всички случаи!

· Има ли данни за налично перикардно заболяване? Сърдечна тампонада може да се наблюдава при пациенти с аортна дисекация, перикардит, неопластично заболяване или уремия. Понякога пациентите с констриктивен перикардит могат да се представят с клиничната картина на шок. Погледнете пациентът за налични разширени шийни вени, признак на Кусмаул и парадоксален пулс. Ако има възможност да се извърши ехокардиография по спешнот това изследване може да установи наличие на перикардна течност

· Има ли данни за сепсис? Треската или хипотермията, левкоцитозата и евентуалното наличие на петехии подсказват наличие на септичен шок. При новородени, възрастни и имуносупресирани пациенти, както и при тези с тежкостепенна левкопения могат да липсват клинични признаци по които да се установи местото на инфекцияна (NB! Дори ако ЦНС е източникът й т.е.може и да няма симптоми на менингеално дразнене). Обсъдете възможността за наличие на ТОКСИЧЕН ШОКОВ СИНДРОМ при жени в детеродна възраст, които употребяват тампони когато са в менструация или при данни за скорошно привършване на месечният цикъл!!!

· Има ли данни за настъпване на анафилактичен шок? Положителна анамнеза за ухапване от насокомо/влечуго или за досег с известни за пациентът алергени повишава клиничната подозрителност и към тази патология. Уртикарията, ларингеалния оток и бронхоспазъма придружават всяка анафилаксия

· Има ли данни за наличие на обструктивен шок? Тензионният пневмоторакс една от причните за настъпване на обструктивния шок трябва винаги да се има предвид дори при абдоминална травма. При тази патология има изчезване/намаляне на бронхиалното дишане от засегната страна и девиация на трахеята. Другите причини за настъпване на обструктивния шок са свързани със затруднения в камерното пъленне: пулмоналният емболизъм, атриалната миксома, муралният тромб и перикардната тампонада са едни от причините за тази патология. Пулмонална емболия трябва да се подозира при пациенти, които се представят клинично с картината на шок плюс картината на десностранна недостатъчност (повишено централно венозно налягане плюс S3 десностранен галоп), ЕКГ измененията (които вече посочихме в съответните статии) са налични само в 12% от пациентите, рентгенологичното потвърждение на пулмоналния емболизъм чрез обзорна графия на бял дроб и съце е възможно само в 40% от случаите. Ултиметивната диагностика на патологията се извършва чрез пулмонална ангиография (златен стандрат) или спирална компютърна томография

· Има ли данни за наличен друг вид шок? По редките причини за шока са наличието на феохромоцитома, адисонова криза и тежкия хипотироидизъм. Трябва да се имат предвид и приема на определени лекарства като трициклинчните антидепресанти, които могат да имат директен кардиодепресивен ефект върху миокарда

Лечение на специфичните форми на шока

Хиповолемичен шок

Това е шоково състояние, което се развива поради масивна загуба на кръв, течности и/или електролити.

Няколко етиологични причини не трябва да бъдат пропускани: обилната хеморагия, обемната загуба на течности вследствие диария или изгаряния, руптуриралата аневризма (торакална или абдоминална), перитонита и чревната обструкция (с или без перитонит). При вкички положения централното венозно налягане ще е ниско.

Терапията на шока започва с осигуряването на 2 периферни или 1 централен и 1 периферен венозен път!!! При новородени или малки деца ако не е възможно са се хване венозен път се използва интракостна инфузия.

Пациентът се катетеризира също така.

Ако се подозира хеморагия трябва да му се определи и кръвната група.

Взимат се кръв за изследване на ПКК, бихомия и йонограма. Извършва се ЕКГ. Взима се кръв за кръвно газов анализ, за да се определи степента на хипоперфузията и ацидозата.

Прилагат се венозно флуиди, като целта е да се възстанови адекватния интраваскуларен обем и да се подддържа нормално сърдечно изтласкване и тъканна перфузия.

Избора на флудида, който ще се прилага зависи от типа на хиповолемичният шок (хеморагичен или нехеморагичен), както и от тежестта на шока. При леко изразен шок се прилагат предимно кристалоиди (0.9% Натриев Хлорат или Рингер лактат), рядко се ползват плазма или кръвни продукти. При средно изразен до тежък шок пак кристалоидите са препарати от първа линия, кръвни продукти се ползват ако има хеморагия, като ултиматовно основание за ползването им е хематокрит под 30%. Около 3 литра кристалоиди са еквивалентни на приложението на 1 литър прясна кръв (еквивалент по отношение на интраваскуларен обем заместващ капацитет).

Мониторирането ефекта от терапията се извършва чрез оценка на кръвното налягане, уринното отделяне, намалението на тахикардията, спадането на лактата и нормализирането на рН на кръвта.

АГРЕСИВНО ТЪРСЕТЕ ПРИЧИНАТА ЗА ПЕРСИСТИРАЩИЯТ ШОК!!! Под персистиращ шок разбираме шок, който рецидивира след първоначалното му добро повлияване или шок, който не се повлиява от първоначалните терапевтични мерки. Най-честата причина за този вид шок е персистираща ОКУЛТНА ХЕМОРАГИЯ. Възможните източници на такова кървене са: (1) торакса – там може да се събере до 2 литра кръв преди да се развие сигнификантна дихателна недостатъчност; (2) абдомен – това е най-честия източник на окултно кървене; интраабдоминално кървене трябва да се подозира при пациенти в шок, които са с нормална обзорна графия на абдомена особено на фона на травма индуциран шок; (3) ретроперитонеум – за да се установи хеморагия там трябва да се извърши компютърна томография на абдомена; (4) пелвиса – фрактурана на пелвисни кости може да доведе и до хеморагия

Кардиогенен шок

Шока се развива или в условия на обструкция пред камерното изтласкване (напр.хипертрофична субаортна стеноза) или поради помпена недостатъчност (аритмии, масивен остър миокарден инфаркт или миокардно заболяване).

Патогномоничне признак за кардиогенният шок е хипотонята и неадекватната орагнна перфузия. Пациентите също се манифестират с другите признаци и симптоми на подлежащо сърдечно заболяване. РАННИ ПРИЗНАЦИ са тахикардията и намалената пулсова разлика (поради повишена системна васкуларна резистентност или поради наличната сърдечна недостатъчност). Може да е налична диафореза или други признаци на повишени нива на катехоламините. Често има промяна в менталния статус поради неадукватно снабдяване на мозъка с кръв. ЦЕНТРАЛНОТО ВЕНОЗНО НАЛЯГАНЕ при кардиогенинят шок може да варира в зависимост от степента на дяснокамерната недостатъчност.

Както и при терапията на всеки вид шок първоначалните мерки са осигуряване на 2 периферни венозни пътя или 1 централен и 1 периферен венозен път; пациентът се катетеризира.

Ранната реваскуларизация е адекватната терапия на кардиогенен шок поради наличен остър миокарден инфаркт. Фибринолизата няма същият ефект при тази патология! Приложението на инта-аортна помпа (при спазване на противопоказанията за манипулацията) дава стабилизация при пациентите с профунден кардиогенен шок.

БОРБА С АЦИДОЗАТА – респираторната ацидоза (ниско артериално рН, високо РСО2) при кардиогенен шок е поради развитието на хипоперфузията, при което се образува голямо количество лактат. Ако рН е под 7.1 се прилага бикарбонат в доза 1 милимол/кг в продължение на 10-15 минути. NB! Да не се прилага бикарбоната във венозен съд в който ще се прилагат катехоламини.

БОРБА С АРИТМИИТЕ – при високостепенни тахиаритмии, които предизвикват хемодинамична нестабилност се използва електрическа кардиоверсия. При брадиаритмии при възрастни се ползва 0.5 мг Атропин венозно до обща доза 2 мг/дневно, при деца единичната доза е 0.1 мг, а общата дневна доза е 1 мг.! Прилага се транскутанен пейсмейкър в тези центрове кодето е наличен.

БОРБА С ХИПОВОЛЕМИЯТА – безсмилслено е да се се налива с течности пациент, който е с белодробен оток!!! При кардиогенен шок течностите се прилагат внимателно при следене на на признаците на подобрение (намаляне на тахикардията и повишаване на венозното налягане).

БОРБА СЪС СЪРДЕЧНАТА ТАМПОНАДА – руптура на миокардна стена или наличен перикардит, който може да доведе до тампонада може да генерира клинична картина, която да се обърка с кардиогенен шок. При тампонадата има признак на Каусмал, чисти бели дробове, нисък волтаж на ЕКГ-то и пулсус парадоксус).

ОСТРО ВАЛВУЛАРНО ЗАБОЛЯВАНЕ – преслушайте пациентът внимателно за налични патологични сърдечни шумове. Дифинитивната диагноза може да изисква сърдечна катетеризация и/или кардиоехография.

ФАРМАКОЛОГИЧНА ТЕРАПИЯ – ако пациентът не отговаря на терапията флуиди се прилага ДОПАМИН (1 ампула се разтваря в 500 мл 0.9% Натриев хлорат и се прилага първоначално с ниска скорост, бързото приложение на този препарат може да доведе до екстремна тахикардия и/или вегетативна симптоматика (гадене, повръшане и коремни болки). Приложението на дигиталис няма роля в първоначалната терапия на кардиогенният шок, ощо повече че на фона на ОМИ дигиталиса може да увеличи смъртността.

ЛЕЧЕНИЕ НА БЕЛОДРОБНИЯТ ОТОК – ако пациентът не е хипотоничен се прилага фуроземид в доза за възрастен 60-160 мг болус (за деца 0.5-1 мг/кг) и/или венозен нитроглицерин (намяля преднатоварването) в доза 1-5 мг разтворени в малка банка (250 мл) и приложени със скорост 10-25 капки/минута. Ако пациентът е с ХИПОТОНИЯ фуроземида се прилага на фона на допамин потенциирано кръвно налягане т.е.първо се прилага допамин, за да се повиши кръвното налягане и малко след това се прилага и фуроземида/нитроглицерина като второ и трето лекарство.

Обструктивен шок

Обструктивния шок се развива поради неадкеватно пълнене на сърдечните камери (намалено преднатоварване). С изключение на сърдечната тампонада и тензионния пневмоторакс обструктивният шок е трудна за поставяне диагноза.

СЪРДЕЧНА ТАМПОНАДА – положителна анамнеза за уремия, неоплазия или прекарани инфекции подсказва наличието на перикардно заболяване; разширените шийни вени на фона на чисти бели дробове и липсващ S3 галоп подказват наличието на сърдечна тампонада. Може да няма шум на перикардно триене. Неочаквана поява на шок при пациенти с наскоро прекаран ОМИ подсказва руптура на камерна стена. Перикардиоцентезата често е животоспасяваща манипулация. Прилагат се кристалоиди, за да се потенциира васкуларният обем плюс инотропни препарати. Да не се прилагат нитрати!!! Могат да се приложат други вазодилататори.

МАСИВЕН БЕЛОДРОБЕН ЕМБОЛИЗЪМ – питайте за наличие на венозни заболявания или се ориентирайте за наличие на тромбофилия (бременност, неоплазма, употреба на контрацептиви и много други). Често пациентите са представят само със синкоп, ако има хемоптиза дигностично не би трябвало да има съществени трудности. Винаги има акцентуация на Р2 чут най-добре в аускултаторната област на пулмоналната клапа. Физикалните признаци за деснокамерно обременяване са наличие на десностранен S3  галоп и повишено централно венозно налягане (разтегнати шийни вени). На кардиограмата можем да очакваме най-често синусова тахикардия, десен бедрен блок или патогномоничната находка за деснокамерно обременяване (S1, Q3/T3). Масивният белодробен тромбоемболизъм действа като артериовенозен шънт, поради което нарушеното алкално киселинно равновесие трудно се повлиява дори от адекватна оксигенация. Първата терапевтична мярка е хепаринизацията на пациентът, която може да бъде извършена и амбулаторно чрез приложение на 5000-15000 единици хепарин болус, последвани от хепаринова инфузия в доза 800-1000 единици хепарин/час. Могат да се приложат и нискомолекулярни хепарини, които са одобрени за ленечие на дълбок венозен емболизъм (като Клексан в доза 1 мг/кг/12 часа в продължение на 5-8 дни). При хемодинамично несталибни пациенти радикалната терапевтична мярка е извършването на тромболиза, кръвното се потенциира чрез приложение на кристалоиди (до 1 литър в продължение на 1-2 часа) и/или ИНТОРОПНИ ПРЕПАРАТИ.

Дистрибутивен шок

При този вид шк имаме намалена васкуларна резистентност, която води до редистрибуция на интраваскуларният обем. Сърдечното изтласкване може да е нормално, ниско или високо. Причините за дистрибутивният шок са различни и включват СЕПТИЧНИЯТ, НЕВРОГЕННИЯТ и АНАФИЛАКТИЧНИЯТ ШОК; рядка причина за дистрибутивният шок е Адисоновата криза. Приложението на някои лекарства също могат да предизвикат поява на дистрибутивен шок поради техния основен или страничен вазодилатативен ефект.

Септичен шок

При този вид шок имаме СИСТЕМЕН ИНФЛАМАТОРЕН СИНДРОМ, който се характеризира със следното: (1) дихателна честота над 20 в минута или увеличени нива на РСО2; (2) телесна температура под 36 градуса или над 38 градуса; (3) нива на левкоцитите над 12000/мл или под 4000/мл или повече от 10% незрели левкоцитни прекурсора/милилитър; (4) сърдечна честота над 90 удара/минута. ЗА СЕПСИС можем да говорим ако имаме системен инфламаторен синдром ПЛЮС доказана инфекция!! СЕПТИЧНИЯТ ШОК представлява сепсис индуцирана хипотония, която се развива независимо от адекватната хидратация ПЛЮС органна дисфункция поради наличната хипоперфузия.

Честотата на септичният шок нараства постепенно в световен мащаб и в САЩ е водеща причина за шока в интензивните отделения. Септичният шок се предизвиква главно от Gram (-) бактерии (ендотоксичен шок).

Факторите, които предразполагат към развитие на септичен шок включват наличието на захарен диабет, травма, левкемия (остра или хронична), различните цитопении, заболявания на гастроинтестиналният тракт, радиационна терапия и приложение на имуносупресанти (кортикостероиди и/или имуносупресанти). Не трябва да се пропуска наличието на вагинални тампони, които задържат интравагинална анаеробна флора и също могат да бъдат източник на инфекция.

Хипотонията се развива поради различни фактори като загуба на васкуларен интегритет, което води до загуба на течности (най-често в трето пространство, като ретроперитонеум). Енергийният метаболизъм е нарушен на целуларно ниво, а сърдечната функция се подтиска и от наличните токсини.

СИСТЕМНИТЕ ПРИЗНАЦИ на септичният шок включват развитието на изпотяване, петехии, левкоцитоза или левкопения плюс температурни абнормалности (висока или ниска температура).

ЛОКАЛНИТЕ ПРИЗНАЦИ на септичният шок включват абдоминален дискомфорт, наличие на перианални/интраабдоминални абсцеси или наличие на пневмония. Типичните локализации на инфекцията включват уринарният тракт, билиарната система, пелвиса, ретроперитонеума и периректалната област.

ДРУГИ ПРИЗНАЦИ: типична е хипервентилацията с хипокапнията. Наличието на инфекция трябва да бъде доказано. При стафилококова инфекция може да има интензивно кожно зачервяване, петехии/пурпура при тромбоцитопении. Често също така има и горно или долно диспептичен синдром (гадене, повръщане и/или диария).

Лечението на септичният шок започва с агресивно обемно заместване, както при хиповолемичният шок. При възрастни се прилагат 1-2 литра кристалоиди в продължение на 30-60 минути (при деца 10-20 мл/кг). По нататъшното приложение на течности зависи от клиничният отговор на пациентът (намаляне на тахикардията, нормализиране на кръвното налягане и възстановяване на уринното отделяне). Приложението на Допамин е много умерста терапевтична мярка при лечение и на септичният шок, дозата е 3-15 гами/кг/минута. Може да се ползва и норепинефрин за същите терапевтични цели, ако липсва Допамин на разположение (4 ампули норепинефрин се разтварят в 250 мл.0.9% Натриев Хлорат и се инфузират в продължение на 1-2 часа). Ранното приложение на широкоспектърните антибиотици „на сляпо“ (т.е.без да е идентифициран конкретният причинител) е от голяма полза. Поради това, че смъртността при септичният шок е около 70% терапията трябва да започне бързо и да е агресивна. При наличие на локализирани инфекции (абсцеси) трябва да се извърши хирургично дрениране. ПРИЛОЖЕНИЕТО НА ВИСОКИ ДОЗИ КОРТИКОСТЕРОИДИ Е НЕЖЕЛАНО, ЗАЩОТО МОЖЕ ДА ДОВЕДЕ ДО ВЛОШАВАНЕ СЪСТОЯНИЕТО НА ПАЦИЕНТЪТ. Приложението обаче на ниски (имуностимулиращи дози) кортикостероиди (0.1 мг/кг/24 часа), при все че не е общопризнато, може да е от полза в овладяването и на този вид шок. Най-честото усложнеие на септичният шок е ДИСЕМИНИРАНАТА ИНТРАВАСКУЛАРНА КОАГУЛАЦИЯ, ето защо приложението на хепарин в начална доза 100 ед/кг., последвано от хепаринова инфузия със скорост 900-1000 ед/час в продължение на 12-18 часа е от полза за предотвратяване на тази компликация.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е катастрофална и потенциално фатална за пациентът алергична реакция, която се развива след контакт с някакъв алерген (парентерален, орален или инхалаторен).

Анафилактичният шок се развива в условията на масивно отделяне на хистамин. Уртикария, мекотъканен оток (вкл.ларингеален) и бронхоспазъм са най-важните клинични особености на анафилактичният шок. И тук има васкуларен колапс т.е.тежко изразена хипотония.

След осигуряване на венозни пътища първата адекватна терапевтична мярка при този води шок е приложението на АДРЕНАЛИН в доза 0.3-0.5 мг/мускулно за възрастни и в доза 0.01 мг/кг при малки деца. ГРУБА ГРЕШКА Е ТЕРАПИЯТА ДА ЗАПОЧНЕ С ПРИЛОЖЕНИЕ НА КОРТИКОСТЕРОИДИ – това са препарати от ВТОРИ ред за лечение на този вид шок; дозата е 40-250 мг/венозно. Алергозан се прилага венозно в доза 20-40 мг (1-2 ампули) при възрастни и в доза 2 мг/кг при малки деца. Удачно е приложението и на Н2 блокер като фамотидин в доза 20-40 мг/венозно. Ако има наличие на бронхоспазъм се прилагат и парентерални или инхалаторни бета2 миметици.

Неврогенен шок

Касае се за хипотония, която се развива на фона на наранен гръбначен мозък, при тази патология е запазена перфузията на кожната и крайниците.

Истинският неврогенен шок трябва да се разграничава от вазовагалния синкоп, при все че хипотонията при двете патологии се развива по сходен механизъм при неврогенният шок има тъканна исхемия/хипоперфузия.

Неврогенният шок е рядка патология. Най-често се развива поради настъпване на травматична пара- или квадриплегия (спинален шок).

Клиничното представяне при неврогенният шок е подобно на това при хиповолемичният шок, но тук има признахи характерни за налично неврологично заболяване (най-често отпадна неврологична симптоматика).

Лечението на неврогенният шок започва с осигуряване добър венозен достъп до системната циркулация и подаване на кислород със скорост 8-10 литра/минута. Втората терапевтична мярка е приложението на кристалоиди, както бе описано по горе. Терапевтичният ефект се преценя след 20-30 минути и ако е незадоволителен се добавя Допамин във високи дози. Може да се ползва и норадреналин (4 ампули се разтварят в 500 мл.0.9% Натриев Хлорат и се прилагат със скорост 20-25 капки/минута).