Печат
Посещения: 1408

Повишено интракраниално налягане

Интракарниалното съдържимо се състои от: (1) мозъчен паренхим; (2) васкуларна тъкан и (3) цереброспинална течност. Следователно увеличаване обема на който и да е от тези компоненти ще доведе до увеличаване и на интракраниалното налягане. Това увеличение се дължи най-често на мозъчен оток след травма на главата, около туморен оток, мас-лезии като мозъчна хеморагия или неоплазии. Други механизми по които може да се увеличи интракраниалното налягане включват увеличение на дуралното венозно налягане, увеличена резистентност към оттичането на цереброспиналната течност, както и увеличена скорост на образуване на цереброспинална течност. При идиопатичната интракраниална хипертония не се установява определена причина за повишеното интракраниално налягане.

Интракраниалната хипертония може да доведе до иреверзибелна увреда на мозъчната тъкан с потенциално фатален изход; херниацията на мозъчната тъкан може да компрометира мозъчният кръвоток и да доведе до развитие на церебрална исхемия.

Симптомите на повишено интраниално налягане включват: главоболие, което се проявява предимно сутрин и буди често пациента от сън, сутришно повръщане, което не се самооблекчава, сънливост и визуални нарушения; повечето пациенти имат папиледема при офталмологичният преглед.

Съществуват различни терапевтични подходи за редуциране на повишеното интракарниално налягане, като подход на първи избор е етиологичното повлияване на увеличеното интракраниално налягане. Първоначалната терапевтична цел е да се намали обема на интракраниалното съдържимо (течната компонента) колкото е възможно по бързо. За пациентите с хематом или неоплазия терапия на първи избор е неврохирургичната интервенция.

Мониторинга на интракраниалното налягане е от полза за проследяване успеха на терапията. Преди изследването нивата на интракраниалното налягане пациента трябва да е седиран, за да се избегне фалшивото увеличаване на налягането. Трябва да се има предвид, че хипервентилацията редуцира нивата на интракраниалното налягане чрез предизвикване на церебрална вазоконстрикция, но понижаването на интракраниалното налягане по този начин не се препоръчва като рутинна практика.

Главната фармакотерапия при повишеното интракраниално налягане е приложението на диуретици, обикновено осмотични. Най-често в клиничната практика се ползва Манитол, но също така, макар и по рядко глицерол, сорбитол и хипертонична глюкоза. Осмотичните диуретици действат, чрез увеличаване на плазмения осмоларитет и изтегляне на вода от тъканите, както и чрез промотиране на осмотична диуреза. Не трябва да се прилагат при пациенти с интракраниална хеморагия, развила се след травма, защото се увеличава размера на хеморагията!!! Не трябва да се употребяват и при дехидратирани пациенти. Манитол намаля антракраниалното налягане, а също така увеличава и церебралния кръвоток, намаля също така кръвния вискозитет. Манитол се ползва и за контролиране на интракраниалното налягане преди неврохирургична интервенция, а също така и при чернодробна недостатъчност. Манитол е от полза за редуциране на повишеното интракраниално налягане и при деца напр.с интрародилна асфиксия, диабетна кетоацидоза и синдром на Рай. Редуцирането на повишеното интракраниално налягане при пациенти с интрацеребрална малария и други ЦНС инфекции чрез употребата на Манитол, не се приема еднозначно от различните клиницисти и засега не се препоръчва като рутинна терапевтична мярка.

 Приложението на Глицерол има това предимство пред употребата на Манитол, че увеличава кръвоснабядаването в областите с мозъчна исхемия. Приложението на Глицерол обаче е неефективно при хепатална кома. Също така употребата на Глицерол е съпътствана с множество нежелани странични реакции като: хемолиза, хемоглобинурия и ренална недостатъчност. Силно хипертоничните глюкозни разтвори (25-40%) се ползват за редуциране на интракраниалното налягане предимно при остра алкохолна интоксикация и делир.

Бримковите диуретици също са ефективни и могат да бъдат използвани като терапевтична алтернатива на осмотичните диуретици, особено ако се цели постигане на продължително понижение на интракраниалното налягане. Те могат да се ползват като добавка към манитоловата терапия или след нея. Фуроземид редуцира повишеното интракраниално налягане също чрез намаляне синтезата на цереброспинална течност, но трябва да се мониторират флуидния и електролитния баланс на пациента.

Кортикостероидите играят важна роля при редуцирането на повишеното интракраниално налягане поради наличието на тумор-асоцииран мозъчен оток. Могат да се ползват венозно и в големи дози за контролиране на интракраниалното налягане при бързо развиващи се тумори/метастази в мозъка. Ниските дози кортикостероиди се ползват орално, за поддържане на ефекта от първоначалното парентерално приложение на кортикостероидния болус. При все, че кортикостероидите се ползват рутинно след черепномозъчна тръвма, вече има натрупани множесто съобщения, че това увеличава смъртността при пациентите и затова при този клиничен сценарии кортикостероидите не трябва да се ползват рутинно.

Ако пациентът е рефрактерен на гореописаните терапевтични мерки се пристъпва към осъществяване на тиопентал или фенобарбитал-индуцирана кома в хода на която интракраниалното налягане също така спада. Барбитуратите протектира и мозъка срещу исхемията породена от мозъчния оток.

Идиопатичната интракраниална хипертония (псевдотумор церебри) е рядко заболяване с неизвестна етиология при което има повишение на интракраниалното налягане при липса на интрацеребрална туморна маса или нарушен отток на цереброспиналната течност. В миналото това състояние беше известно като „бенигнена интракраниална хипертония“ и на практика се касае за самолимитиращо се страдание, като казуистика може да хронифицира и тогава опасността е от настъпване на иреверзибелна загуба на зрението. Най-често пациентите са млади жени. Лекорствено-индуцирано интракраниално налягане също така се наблюдава не много рядко. Терапията включва приложението на диуретици: фуроземид, тиазиди или ацетазоламид. Главоболието се контролира чрез приложението на аналгетици, трициклични антидепресанти и антиепилетици (като краен терапевтичен вариант). Ако състоянието не може да се контролира медикаментозно се прилага неврохирургична интервенция като извършването на лумбоперитонеален шънт.