Дисеминирана интраваскуларна коагулация

Дисаминираната интраваскуларна коагулация (ДИК) представлява синдром, при който коагулационните фактори и тромбоцитите се консумират от патологично активирана коагулация. Лабораторните находки при ДИК са дадени по-долу:

  • Протромбиново време - пролонгирано
  • Парциално тромбопластиново време - пролонгирано
  • Тромбиново време. - пролонгирано
  • Фибриноген - силно намален
  • Тромбоцити в периферната кръв - силно намалени
  • Фибрин деградационни продукти - увеличени
  • D-dimer -  увеличен
  • Морфология на еритроцитите в периферната кръв - фрагментирани еритроцити
  • Протромбинови фрагменти 1 и 2 - увеличени
  • Антитромбин III и протеин С - намалени
  • Фактор VIII - намален

Нивата на протромбиновото време, тромбоцитите  и D-dimer са скринингови. тестове за ДИК.

Разработена е точкова. система за диагностицирането на тази патология, тази точкова система се използва само при пациенти с подлежащо заболяване, което може да е етиология на ДИК: при 5 и повече точки има силни подозрения за дИК и тестовете трябва да се повторят след 1 ден, при по-нисък резултъат тестовете се повтарят след 2-3 дни. Тази точкова система е сензитивна 91%. и специфична в 97%.

Етиология на дисеминираната интраваскуларна коагулация

  • Инфекции: бактериален сепсис (особено при менингококцидемия), вирусни, протозойни и рикетсиални заболявания
  • Неопластични заболявания:   муцин-секретиращ аденокарцином, остра левкемия (особено промиелогенната левкемия), карцином на простатната жлеза, карцином на белият дроб и други органи
  • Тъканни увреди: травма, хирургични намеси (особено на простаната жлеза), томпилене удар, изгаряния, панкреатит, шок, мастен емболизъм
  • Гинекологични заболявания: отлепване на плацентата, амниотичен белодробен емболизъм, мастен емболизъм
  • Имуналогични причини: имунно-комплексни заболявания,  алографно отхвърляне, несъвместима кръвно групова трансфузия, анафилаксия, колаген-васкуларна патология
  • Метаболитни причини: диабетна кетоацидоза
  • Токсични причин: някои наркотици, ухапване от змия
  • Васкуларни причини: кавернозни хемангиоми,  дисекираща аневризма

Клинично ДИК се мчанифестира с хеморагии и тромбози.

Хеморагиите се развиват поради изчерпване на коагулационните фактори и тромбоцитите в периферната циркулация. Тромбозите в артериите и вените се. развиват поради образуване на фибринови съсиреци. Терапията е насочена срещу подлежащите патологични процеси. Фибриногеновата концентрация и нивата на тромбоцитите са първите. лабораторни изменения, които се позитивират. 

Чернодробна патология срещу ДИК

Тромбоцитопенията се наблюдава в 98% при ДИК, а нива на тромбоцитите под 50 000 клетки/милиметър кубичен в 50% от ДИК. Тромбин индуцираната агрегация е първичният. отговор на. тромбоцитната консумация.