Безвкусен диабет - тестове

Клиничните находки при безвкусният диабет са жадата и полиурията. Лабораторните находки могат да включват: хипернатремия, увеличен плазмен осмоларитет, намалена концентрация на натрий в урината и увеличен уринен обем.

Диагнозата се поставя чрез измерване на осмоларитета по време. на водна рестрикция.

Тази патология. се развива от хипоталамусни/хипофизни недостатъчности характеризиращи се с недостатъчност в сакрецията на аргинин вазопресин (центрпален или. неврогенен безвкусен диабет) или поради загуба. на реналният отговор към действието на вазопресина (периферен или нефрогенен безвкусен диабет).  Частичният или парциален безвкусен диабет също се наблюдава в клиничната практика. Нефрогенните причини за развитието на безвкусен диаблет се лекуват по-трудно.

Причините за. полидипсия + хипотонична полиурия са дадени по-долу:

  • Централен безвкусен диабет
    • Конгенитален
      • Мутации в гените отговорни за синтезиране на антидиуретин-неуролизин
      • Синдром на Волфрам: безвкусен диабет + захарен диалбет +. атрофия на оптичният нерв
    • Лекарствено/токсично индуциран безвкусен диабет: етанол, фенитоин, ухапване от змия и други
    • Грануломатози: саркоидоза, хистеоцитоза
    • Неопластични причини: краниофарингеома, менингиома
    • Инфекциозни причини: менингит, енцефалит
    • Възпалителни/автоимунни причини: лимфоцитен инфундилоневрохипофизит
    • Травматични причини: неврохирургична интервенция, травма на главата (открита или закрита)
    • Васкуларни причини: церпебрална хеморагия или инфаркт
  • Нефрогенен безвкусен диабет
    • Конгенитален
      • Мутации във V2-вазопресиновият ген
      • Аквапорин-2 мутации на водният канал
    • Лекарствено индуциран: литий, цисплатин, демеклоциклин, метоксифлуран и други
    • Електролитни аномалии: хиперкалциемия
    • Инфилтриращи бъбрека лезии: саркоидоза, амилоидоза
    • Васкуларни причини: сърповидно-клетъчна анемия
  • Осморецепторна дисфункция
    • Грануломатози: хистиоцитоза, саркоидоза
    • Неопластични: краниофарингиома, менингиом, пинеалома, метастази
    • Васкуларни: аневризма на предната комуникаторна артерия, интрахипофизиална хеморагия
    • Други: хидроцефалия, вентрикуларни/супрастеларни кисти, черепно мозъчна травма, дегенеративни ЦНС заболявания
  • Увеличен метаболизъм на вазопресин
    • По време на бременност
  • Първична полидипсия
    • Психогенна
    • Дипсогенна: дисрегулация на рецепторите за жажда

При децата най-честите причини за появата на централен безвкусен диабет са: първични мозъчни тумори (50%), идиопатични причини (29%), хистиоцитоза (16%), черепно мозъчна травма (2%) и инфекции (2%).

При възрастните най-честите причини за централен безвкусен диабет са:  първични мозъчни тумори (30%), идиопатични причини (25%), черепно мозъчна травма (7%), неврохирургична интервенция (7%), карциномни метастази (8%) и интракраниална хеморагия и хепоксия (6%).

Безвкусният диабет по време на бременност е рядка патология 1:30 000 бременности, като патологията може да се появи де ново поради повишена активност на плацентарната вазопресиназа.

Воден депривационен тест

Безвкусният диабет се диагностицира най-често при неспособност на бъбреците да концентрират урина по време на водния депривационен тест, както и въз основа на отговорът им към приложение на вазопресин.

Copeptin измерване

Копептин представлява С-терминален пептид на аргинин-вазопресиновия прохормон. Копептина е лесен пза измерване показател и е по-стабилен отколкото аргинин-вазопресин. Измерването на Копептин едновременно с водния депривационен тест има диагностична сензитивност от 86% и специфичност 100%. Ползва се предимно за отдиференцирането на пациентите с първична. полидипсия от тези с частичен безвкусен диабет.