Лабораторен панел при остър миокарден инфаркт

Дори много малка миокардна увреда може да бъде идентифицирана понастоящем чрез съвременните лабораторни изследвания. Естествено интерпретацията на промените в сърдечните биомаркери трябва да се извършва в контекста на клиничната презентация на пациента, ЕКГ находките и данните от образните изследвания.

ЕКГ находки

В практиката пациентите с централна гръдна болка или други исхемични манифестации /ангинални еквиваленти/ се стратифиират въз основа на ЕКГ находките: пациентите с ST-елевация в две последователни отвеждания се определят като STEMI, докато пациентите без такива елевации се определят като non-STEMI.

Самата ST-елевация при липса на ляв бдрен блок или ляво вентрикуларна хипертрофия се дефиниракато елевация 1 или над 1 милиметър във всички отвеждания освен във V2 & V3, защото в тези отвеждания елевациите могат да са над 2 мм при пациенти над 40 годишна възраст и над 0.25 миливолта при мъже под 40 годишна възраст и над 0.15 миливолта при жените независимо от възрастта им. Други причини за ST-елевацията са: миокардита/перикардита, Бругада синдрома с неговите подварианти, стрес кардиомиопатията и синдрома на ранната реполаризация. В допълнение на това наличието или липсата на Q-вълна класифицира пациентите като Q (+) & Q (-) остър миокарден инфаркт, но патологични Q-вълни може да има и при пациенти с кардиомиопатия и миокардна фиброза.

Класификация на острия миокарден инфаркт

·         Тип 1: СПОНТАНЕН ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ – развива се поради спонтанна руптура на атеросклеротична плака, което води до образуване на интрамурален тромб с последваща некроза на миокарда

·         Тип 2: ПОРАДИ ИСХЕМИЧЕН ДИСБАЛАНС – развива се предимно при спазми на коронарните артерии, тахи/брадиаритмии, анемия, хипотония и други

·         Тип 3: ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

·         Тип 4а: СВЪРЗАН С ИЗВЪРШВАНЕ НА PCI

·         Тип 4в: СВЪРЗАН С РЕТРОМБОЗА НА СТЕНДА

·         Тип 5: СВЪРЗАН С ИЗВЪРШВАНЕ НА КОРОНАРЕН АРТЕРИАЛЕН БАЙПАС

Маркери на миокардното увреждане

Серумните маркери се различават по тяхната тъканна дистрибуция, времето им за появата в циркулацията и продължителността на живота им в циркулацията.

Първи се позитивира Миоглобин – след 30 минути до 2 часа, пика му се наблюдава на 5-12 час, а се нормализира след 18-30 часа.

Общата креатин фосфокиназа, креатин фосфокиназата МВ фракция и тропонините се позитивират по късно, след 3-ят час от началото на развитието на острият миокарден инфаркт, което е важно да се знае, защото е безсмислено да се пускат изследвания за тях преди 3-ят час от началото на симптоматиката. За еволюцията на активността на тези биомаркери вече говорихме в други статии. При все, че вече е извество, че стойностите на общата креатин фосфокиназа корелират с размера на миокардната увреда, това е неспецифичен тест, който най-общо показва, ако е позитивен, че има налична някъде мускулна увреда. Креатин фосфокиназата МВ фракцията в миналото беше “златен стандрат“ при установяване на миокардната увреда, но за съжаление и това изследване не е 100% специфично за установяване на миокардна увреда. Понастоящем “златният стандарт“ за установяване на миокрдна увреда са нивата на тропонитите /Тропонин Т и Тропонин I/, предимството на Тропонин Т, е че неговите нива не се влияят от степента на евентуалната увреда на бъбречната функция на пациента.