Остър коронарен синдром (ОКС)

 Определение: ОКС включва острата елевация на ST сегмента (ОМИ-STEMI), ОМИ без ST сегментна елевация (ОМИ-NONSTEMI) и нестабилната ангина пекторис (ОКС без елевация на тропонините и кардиалчните ензими). ОКС отразява подлежащата коронарна патология, най-често: руптура, тромбоза или възпаление. Много рядко ОКС се развива поради емболично запушване на коронариите асоциирано най-често с инфекциозен ендокардит.

 Класификация на ОКС

  Рискови фактори за коронарна атеротромбоза: (1) тютюнопушене; (2) позитивна фамилна анамнеза; (3) захарен диабет; (4) хипетрония; (5)повишени нива на LDL; (6) ниски нива на HDL; (7) повишен инфламаторен статус на организма вкл.СУЕ, С-реактивен протеин, интерлевкин 6 и тумор некротичен фактор; (8) централно затлъстяване; (9) високи нива на аполипопротеин В; (10) ниски нива на алипопротеин AL; (11) високи нива на липопротеин А; (12) високи нива на плазмения хомоцистеин.

Не атеросклеротичните фактори за развитие на ОМИ са: (1) емболи; (2) спонтанна коронарна дисекация; (3) силни спазми напр.при употреба на кокаин; (3) коронарен артериит (напр.при болест на Кавазаки); (4) тромбозис in situ при тромбофилични състояния; (5) сърдечна травма; (6) аортна дисекация; (7) ятрогенни причини напр.коронарна интервенция.

Исхемичното заболяване на сърцето представлява спекстър от заболявания започващи от стабилната исхемична болест на сърцето до острия миокарден инфаркт.

Клиничният спектър обаче на атеросклеротичното сърдечно заболяване варира между състояния от тотално асимптоматични пациенти до внезапна сърдечна смърт. Стадиите на болестта са следните: (1) леки симптоми или тотално асимптоматични пациенти; (2) стабилна ангина; (3) нестабилни исхемични синдроми; (4) остър миокарден инфаркт; (5) остър пулмонарен оток; (6) неочаквана сърдечна смърт[1]

 Първа Канадската кардиологична асоциация (ККА) категоризира ангина пекторис в 4 класа:

 Клас І – обичайната физическа активност не предизвиква ангинозен пристъп. Ангина се развива само при интензивни или пролонгирани физически усилия.

 Клас ІІ – ангина се развива след нахранване, след излагане на студ или след емоционално натоварване. Леко увеличение на физическата активност.

 Клас ІІІ – ограничение на обичайната физическа активност поради развиващ се ангинозен пристъп.

 Клас ІV – ангинозен пристъп може да се развие и в покой. Невъзможност за извършване на обичайна физическа активност без поява на дискомфорт.

 НЕСТАБИЛНА АНГИНА ПЕКТОРИС (НАП)

 Термина НАП бе въведен преди 30 години и описва междинните състояния между ОМИ и стабилната ангина пекторис (САП).

 Класификация

 Клас І – ангина в покой: ангина развиваща се в покой или с продължителност над 20 минути.

 Клас ІІ – новопоявила се ангина: ангина от поне клас ІІІ на ККА с начало от поне 2 месеца.

 Клас ІІІ – интензифицираща се ангина: тук спадат пациенти с ангина от поне клас ІІІ на ККА, чиито симптоми обаче се интензифицират много бързо. Не е необходимо да има дву месечен период от началото на появата й.

 Стратификация на пациентите с НАП, която определя риска от развитие на нефатален МИ или внезапна сърдечна смърт:

 Пациенти с висок риск: (1) пациенти с пролонгирана (над 20 минути) сърдечна болка в покой; (2) белодробен оток предизвикан от сърдечна исхемия; (3) ангина в покой с динамични ST изменения с продължителност над 1 минута; (4) ангина с новопоявил се или влошен сърдечен шум; (5) ангина с S3 галоп или белодробни хрипове; (6) ангина с хипотония.

 Пациенти със среден риск: (1) ангина с продължителност над 20 минути, която не се овладява напълно от нитроглицерин; (2) нощна ангина; (3) ангина с динаминчи промени на Т вълната; (4) пациенти над 65 годишна възраст; (5) новопоявила се ангина от клас ІІІ или ІV на ККА; (6) патологични Q вълни или ST депресии под или 1 мм в мултиплени отвеждания.

 Пациенти с нисък риск: (1) ангина провокирана от слаби физически усилия; (2) новопоявели се преди 2 седмици; (3) нормална или непроменена ЕКГ.
 Патофизиология

 Гръдната болка е неспецифичен симптом предизвикан от кардиални и некардиални причини. Термина «ангина» е резервиран за болковите синдроми предизвикани от миокардна исхемия.

 НАП принадлежи към ОКС, защото патофизиологията, клиниката и лечението й се припокриват с тази на NSTEMI ОМИ и nonQ ОМИ. При все, че етиологията на НАП може да бъде широка, патофизиологията се движи между рупрута на атеросклеротична плака и чиста тромбоза с последващ дефицит в микроциркулацията. Това я разграничава от САП, където има фиксирана коронарна стеноза и бавен растеж на атеросклеротичната плака с развитие на коллатерален кръвен поток.

 НАП както и САП са симптоматични еквиваленти на транзиторна миокардна исхемия, която е последствие на частичен дисбаланс между кислородните потребности на миокарда и кислородната доставка.

 При пациентите с НАП повечето епизоди от ангиална атака при покой се предизвикват от епизодични редукции в миокардното кръвоснабдяване, а не от повишени нужди на миокарда за кислород.

 Повишените нужди на миокарда за глюкоза и свободни мастни киселини може също да провокира ангиална атака.

 Патогенетичните механизми при НАП могат да дъбат сумаризирани и така:

(1) Нестабилна плака – няколко изследвания показаха, че атеросклеротичната плака при НАП се характеризира с фисури или руптури на фиброзната плака. Те са характерни обаче само за съдовете с атеросклеротична стеноза. Ангиографските наблюдения показват, че еволюцията от САП към НАП е съврзана с прогресия на атеросклеротичното сърдечно заболяване в 50-70% от случаите. Оклузии под 75% от лумена по често водят до развитие на НАП, а тези над 75% по често до развитие на ОМИ. Плаката е нестабилна поради: хемодинамичния стрес от артериалното налягане, интраплакна хеморагия, възпалителен процес и вазоконстрикция. Хламидии, Хеликобактер, цитомегаловирус или имунна активация водят до възпаление на атеросклиротичната плака и/или предизвикват нейната нестабилност.

(2) Динамична обструкция:

a. Тромбоза: руптурата или фисурата на плаката инициират процеси на мурална и/или луминална тромбоза чрез експозоция на тромбоцитите на тромбогенни компоненти (колаген, тъканен фактор и други). Това води до тромбоцитна агрегация и тромбообразуване. Активираната каскада на кръвосъсирването води до образуване на тромбин, който ускорява тромбоцитната агрегация, образуване на фибрин и вазоконстрикцията.

b. Вазоконстрикция: от патогенезата на атеросклирозата е ясно, че тя се асоциира с намален вазодилататорен отговор, повишена склонност към вазоконстрикция или парадоксална вазоконстрикция в отговор на различни стимули: промени в кръвния ток, физически усилия, действие на вазоконстрикторни стимули (ацетилхолин, тромбоцитна агрегация, тромбин и други). Абнормалния вазомоторен отговор се наблюдава предъ полното развитие на атеросклеротичния процес.

Клинично представяне

НАП и NSTEMI ОМИ имат 3 главни клинични представяния:

(1) Пролонгирана ангина в покой, като продължителността на атаката е над 20 минути.

(2) Новопоявила се ангина с голяма тежест

(3) Установена ангина пекторис, която бързо еволюира (пристъпите са по чести, по продължителни и по лесно се провокират

Трябва да се има предвид, че НАП могат да се представят с атипични симптоми: (1) диспнея в 70%; (2) гадене в 37%; (3) обилно изпотяване в 20%; (4) синкоп в 10%; (5) болка в рамото в 10%; (6) епигастрална болка в 8%; (7) болка във врата в 5%.

В анамнезата е важно да се ориентираме относно рисковите фактори за пациента и да се опитаме да определим степента за неговия риск. Важните преципитиращи фактори трябва да бъдат идентифицирани вкл.употребата на амфетамини, кокаин, анаболни стероиди, тежка хипертония и хипертироидизъм.

Миоперикардитис, хипотироидизма и ХБН могат да имитират НАП, още повече че тези състояния могат да протекат с повишени нива на сърдечните ензими.

В много случаи физикалния преглед ще е нормален.

Винаги трябва да се палпира пулса на пациента, за да се установят тахикардия, брадикардия или ирегулярност.

Кръвното налягане се измерва, за да се установи тежка хипертония или хипотония (подсказваща настъпване на кардиогенен шок). Кръвното налягане трябва да се измерва на двете ръце с цел да се установи евентуална аортна дисекация.

Изследването на щитовидната жлеза ще установи или отхвърли хипо-или хипертироидизъм.

По време на епизодите от исхемия може да се палпира дискинетичната пулсация на левия вентрикул, да се чуе S3 и/или S4 или транзиторен шум на митрална регургитация. По време на пролонгирани епизоди на исхемия могат да се развият признаци на левовентрикуларна недостатъчност вкл.пулмонален оток, хипотония или обилно изпотяване.

Лабораторни изследвания

ЕКГ холтер и мониторинг: ехокардиографските аномалии са чести при пациентите с НАП, но ако ЕКГ е направено в париод в който няма исхемия или исхемията заангажира «ЕКГ глухи територии» (територията на циркумфлексната коронарна артерия) кардиограмата може да е нормална. ЕКГ холтера дава динамична информация за ST-T промените.

Ангиография: при 90-95% от пациентите с НАП има ангиографски данни за атеросклеротично артериално заболяване. При пациентите под 55 години най-често има данни за засягане на един артериален клон, а при тези над 55 години данни за засягане на един, два или три клона на коронарните артерии. При 5-10% от пациентите с НАП са с нормални ангиографии.

Неинвазивни тестове: всички форми на провокативни тестове са противопоказани през периода на острата исхемия, поради наличен сериозен риск от развитие на компликации.

Други лабораторни тестове: кръвните нива на миокардните ензими по дефиниция не са променени. Ако те са увеличени без наличие на Q вълна се касае за NSTEMI ОМИ.

 Има данни, че при пациенти с НАП има повишен инфламаторен статус на организма (повишени нива на С-реактивен протеин, фибриноген и серумен амилоид А), което се свързва с повишен риск от развитие на внезапна сърдечна смърт.

 Диференциална диагноза

 Остър миокарден инфаркт (ОМИ)

 При все, че често ОМИ се представя с по пролонгиран болков синдром, понякога клиничното му представяне може да не се разграничи от това на НАП. Разграничението между тези две състояния се извършва въз основа на изследване на миокардните ензими (увеличена креатин киназа и тропонини, отделяни от некротизиралите миоцити), както и чрез Технециум 99 радионуклеарния сърдечен скан (абнормално поемане на технеция от некротизиралата зона).

 Остра аортна дисекация

 Болката при аортната дисекация е по пролонгирана и тежка. Често ирадиира към гърба и е разкъсваща по характер. Транзиторните ST-T промени са редки. Обзорната графия на белия дроб показва разширен медиастинум. Пулса и кръвното налягане на двете ръце се различават. Диагнозата се потвърждава от трансезофагиална ехокардиография, КТ,ЯМР или ангиография.

 Остър перикардит

 Понякога острия перикардит е трудна да бъде разграничен от НАП. Положителна анамнеза за фебрилитет или прекарана скорошна настинка говорят в полза на перикардит. Болката при перикардита е плевритна по натура и се влошава при дишане, кашлица и в легнало положение на болния. За перикардита е характерен шума от перикардно триене. Пролонгирани ST елевации, без налични реципрочни ST депресии или данни за миокардна некроза са характерни за перикардита. Левкоцитозата и увеличеното СУЕ са характерни за перикардита, а не за НАП. Ехокардиографията може да покаже данни за  плеврален излив; дифузните вентрикуларни хипокинезии могат да се асоциират с придружаващ миокардит.

 Остра белодробна тромбемболия

 Гръдната болка при белодробната тромбоемболия е също плевритна по натура и почти винаги е придружена от диспнея. ЕКГ може да покаже дясно изместване на сърдечната ос и синусова тахикадия. Прекордиалните ST-T изменения могат да симулират данни за миокардна исхемия или инфаркт. Транторакалния Доплер, Д-димера и евентуална аннгиографията могат да докажат дигнозата „белодробна тромбоемболия”.

 Гастроинтестинални спазми

 Различна гастроинтестинална патология може да се прояви с гръдна болка. Тук се включват езофагиалните спазми, пептичната язва, хиаталната херния, холецистита и острия панкреатит. Внимателно снетата анамнеза, отговора към специфична терапия и подходящи биохимични тестове спомагат да се изясни ситуацията.

 Терапия

1. Общи мерки: всички пациенти с НАП трябва да бъдат хоспитализирани възможно най-бързо. Общите мерки включват: покой на легло, мониториране на сърдечната функция и виталните признаци. Ако е необходимо се прилагат анксиолитици; лечение на предизвикващите фактори: хипоксия, хипертония, аритмии, тиреотоксикоза, сърдечна недостатъчност или остра кръвозагуба.
2. Специфична лекарствена терапия
1. Нитрати: приложението им овладява исхемията чрез подобряване на субендокардния кръвен ток в исхемичната зона чрез тяхното вазодилататорно действие главно в епикардиалните възли вкл.на стенотичните сегменти и в коллатералната мрежа. Редукцията на вентрикуларното пред- и следнатоварване също спомага за редукцията на миокардната исхемия. В острата фаза на исхемията се препоръчва венозното приложение на нитрати в адекватна доза. Оралното, сублингвалното и трансдермалното им приложение е по подходящо при субостри и хронични случаи. Целта на приложението им е да се купира симптоматиката с възможно най-ниската доза.
2. Антитромбоцитна и антикоагулантна терапия

 i. Аспирин: приложението му в доза 75 – 1200 мг дневно намаля риска от развитие на ОМИ с 50%. Понастоящем се предпочитат по ниските дози от 75-325 мг дневно, защото така се намаля гастроинтестиналната им токсичност

 ii. Ticlopidine & Clopidogrel: приложението на което и да е от тези две лекарства подобно на аспирин редуцира риска от развитие на ОМИ при пациенти с НАП. Поради това, че препаратите са скъпи и има известен риск от развитие на агранулоцитоза (1% вероятност), както и от развитието на тромбицитопенична пурпура те се ползват предимно при пациенти, които не могат да толерират приема на аспирин.

 iii. Нефракциониран или нискомолекулярен хепарин: протективния ефект от приложението на нискомолекулярен хепарин при пациенти с НАП бе установен при няколко рандомизирани проучвания. Риска от развитие на ОМИ се редуцира с 90%, а риска от нови исхемични атаки със 70%. Едновременното приложение на аспирин и нефракциониран хепарин не дава допълнителни ползи, но приложението на аспирин в края на хепариновата терапия дава протекция срещу ребаунд исхемичните епизоди, което е аргумент в полза на комбинираното им приложение, като обаче се ползват възможно най-ниските дози аспирин (75-325 мг). Хепарин се прилага в първоначален болус от 60-70 U/kg (максимум 5000 U), последвани от продължителна инфузия в доза 12-15 U/kg (max.1000 U/час). Целта на терапията е да се поддържа аРТТ 1.25-2.5 над нормата.  Инфузионната терапия с хепарин продължава няколко дни след което се преминава към приложение на нискомолекулярни хепарини. Приложението на нискомолекулярните хепарини дава някои допълнителни ползи в сравнение с приложението на нефракциониран хепарин: (1) по дълъг полу живот; (2) по слабо свързване с плазмените протеини; (3) по висока бионаличност; (4) по нисък риск от развитие на хепарин индуцираната тромбоцитопения; (5) не се изисква мониторинг на коагулационния статус. Приложението на нискомолекулярни хепарини крие в себе си малко по голям риск от развитие на минорни кървения, докато риска от развитие на големи кървения е същия.

 iv. Гликопротеин ІІв/ІІІа (GP ІІв/ІІІа) рецепторни инхибитори: активацията на ІІв/ІІІ а рецепторите води до активация на тези рецептори и лиганди като фибриноген с последваща тромбоцитна агрегация. Няколко GP ІІв/ІІІа понастоящем се ползват в клиничната практика: (1) моноклонално антитиля срещу GP ІІв/ІІІа Abciximab (IV болус в доза 0.25 мг/кг, последвани от инфузия в доза 125 гами/кг/минута в продължение на 12 часа); (2) непептидни инхибитори: Lamifibran и Tirofibran (първоначален болус в доза 0.4 гами/кг/мин за 30 минути с последваща инфузия в доза 0.1 гами/кг/минута в продължение на 48 часа)  и (3) пептидния инхибитор Eptifibatide (180 гами/кг като болус последвани от втори болус в същата доза след 10 минути, последвани от венозно инфузия в доза 2 гами/кг/минута за 72-96 часа). Този клас препарати имат сравнително кратък полу-живот и тромбоцитната агрегация се връща към нормалното си състояние 4-8 часа след края на приложението им.

3. Тромболитични препарати: понастоящем не се препоръчва рутинната употреба на тромболиза при пациенти с НАП.
4. Бета адренергични блокери: те редуцират честотата на симптоматичните и асимптоматичните исхемични епизоди, както при стабилна така и нестабилна ангина пекторис. Протективния ефект на бета блокерите се дължи на техния негативен хронотропен и инотропен ефект, който редуцира дисбаланса между нуждата и доставката на кислород за миокарда. Протективния ефект срещу настъпване на ОМИ при пациенти с НАП е все още неясен, но се предполага, че основна роля играе редуцирания риск от руптура на плаката поради редуциране на механичния стрес на коронарните артерии.
5. Блокери на Са канали: редуциран каронарния васкуларен тонус и предизвикват дилатация на големите епикардиални кръвоносни съдове вкл.в областта на коронарните стенози чрез ендотелиум независимо фармакологично действие. Те също така редуцират работата на миокарда чрез тяхното негативно инотропно и хронотропно действие както и чрез индуциране на периферна вазодилатация. При все, че този клас препарати редуцират честотата на исхемичните епизоди техния протективен ефект срещу развитието на ОМИ не е ясно демонстриран все още.
6. Директни инхибитори на тромбина: този клас препарати се свързват директно към фибриноген-разпознаващите и каталитични части на тромбин и така инхибират тромбин медиираната агрегация на тромбоцитите. В клиничната практика се ползва само Bivalirudin като болус 0.75 мг/кг, последвани от венозна инфузия в доза 1.75 мг/кг/час. Активни, тежко протичащи кървения е най-честата странична реакция.

ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ (ОМИ)

 Епидемиология

 Острия миокарден инфаркт е причина за 12 милиона смъртни случаи по света всяка година и е водеща причина за смъртността при възрастните хора.

 Критерии на СЗО за ОМИ

Ø Положителна анамнеза за исхемичен тип дискомфорт

Ø Типични ЕКГ изменения

Ø Повишаване на серумните кардиални маркери

За да бъде поставена диагнозата „ОМИ” трябва да бъдат изпълнени 2 от горните 3 критерия.

Патофизиология

Както посочихме по горе дисбаланса между нуждата от кислород за миокарда и способността на организма да го осигури води до миокардна исхемия, която ако е по продължителна предизвиква смърт на миоцитите.

Коронарната атеросклероза е есенциална част от този процес при повечето пациенти. Исхемичното сърдечно заболяване прогресира чрез множество минируптури на атеросклеротичната плака, което увеличава размера на луминалната стеноза. ОМИ може да се развие когато плаката руптурира и последващата тромбоза предизвика пълна или почти пълна оклузия на съответния коронарен съд.

Скорошни данни показват, че възпалението играе пилотна роля в процеса на руптуриране на атеросклеротичната плака.

При повече от 90% от случаите на ОМИ се касае за остра тромбоза, която води до обструкция на атеросклеротичната коронарна артерия.

От друга страна новообразуналият се тромб може да не предизвика пълна оклузия на съответната коронарна артерия, а да бъде мурален, което води до развитие на NSTEMI или НАП.

При по голяма част от пациентите ОМИ се развива между 06-12 часа преди обяд, което подсказва че вероятно повишеното отделяне на катехоламини, асоциирано с промени в коагулацията рано сутрин (повишено отделяне на тип 1 на инхиботора на плазминогеновата активация) могат да индуцират тромбоцитна активация, която да доведе до образуване на тромби.

Повишаване на оксигенната консумация на миокарда, както и директно миоцитно действие се обсъжда при наркоманите ползващи кокаин, които са развили ОМИ.

Тромбоза in situ и развитие на ОМИ може да се наблюдава при жени приемащи естрогени, особено ако са пушачи.

Една част от инфарктите се развиват без наличие на тотална артериална тромбоза. Термина „non Q ОМИ”описва инфарктите, които не се асоциират с развитие на Q вълна на електрокадиограмата. Този тип инфаркти често се наблюдават когато ОМИ се развива на фона на други заболявания като: пулмонален емболизъм, септичен шок, тежка анемия и дори голям емоционален стрес, които редуцират коронарното перфузионно налягане или инвокират парадоксален отговор на коронарните артерии към променените кислородни изисквания на миокарда.

Клинично представяне

Трябва да се отбележи, че при жените има повече атипични симптоми отколкото при мъжете.

Атипично представяне

Ø Сърдечна недостатъчност, диспнея без болка или влошаване на налична сърдечна недостатъчност

Ø Класическа ангина пекторис без влошаване на симптоматиката

Ø Атипична локализация на болката

Ø С прояви от страна на ЦНС наподобяващи инсулт поради острата редукция на сърдечното изтласкване особоне при пациенти с церебрална атеросклероза

Ø Неочаквано развитие на мания или психоза

Ø Синкоп

Ø Обща генерализирана слабост

Ø Периферна емболизация

Симптоми

Ø Тежкостепенна централна стенокардна болка с или без ирадиация към челюстта, врата или ръцете. Често обаче болката се описва като: „парене”, „тежест” или „натиск”. Тези оплаквания са с непрекъсната продължителност над 20 – 30 минути и не се успокояват от прием на нитроглицерин или други антиангинални лекарства. Безболкови са около 10% от инфарктите, предимно при диабетици.

Ø Симптоми поради заангажиране на вегетативната нервна система: изпотяване, гадене и повръщане.

Ø Диспнея, развиваща се поради лявовентрикуларна дисфункция

Ø Атипичната презентация включва болка в областта на епигастриума и/или промени в менталния статус (последното се наблюдава предимно при възрастни пациенти).

Признаци

Ø Признак на Levin: пациента поставя ръка върху стернума си при въпрос: „къде е локализирана болката ?”

Ø Нискостепенна температура

Ø Хипертония или хипотония в зависимост от давността на ОМИ

Ø S4 може да се чуе при пациенти с исхемия, защото при тях диастоличната дисфункция е първата физиологично настъпваща последица

Ø Систолен шум може да се чуе ако има настъпваща митрална регургитация или вентрикуларен септален дефект

Ø Хладна, потна кожа поради активация на симпатикусовата нервна система

Ø Могат да бъдат установени признаците на конгестивна сърдечна недостатъчност вкл: S3 галоп, пулмонални хрипове в белодробните основи, оток на долните крайници, повишено югуларно венозно наллягане

Лабораторна диагностика

Нараняването на миокардните клетки има за последствие излив на интрацелуларни ензими в системното кръвообръщение. Традиционно серумните кардиални маркери са креатин киназата (КК) и нейната миокардно свързана фракция (КК-МБ), които се намират във високи концентрации в миокардните клетки и се ползват за диагностициране на ОМИ в най-ранен стадий. Необходима е поне 3 часова исхемия, за да се увеличат нивата на КК и КК-МБ в кръвта. Трябва да се има предвид, че пациентите които се манифестират с ранен ОМИ могат да имат само частична обструкция на коронариите или да са с интензивно развита колатерална мрежа, което още повече да забави позитивирането на тези маркери, поради което при пациент с подозиран ОМИ не е разумно да се изчаква започването на терапията ако не са позитивирани тези маркери, защото главната терапевтична цел е да се предотврати миокардната увреда.

Миоглобулин е нискомолекулярен хем протеин свързан с миокардната мускулатура, която се отделя много по бързо от КК-МБ, обаче миоглобулина се намира и в скелетната мускулатура, което прави този тест неспецифичен. При ОМИ стойностите му се увеличават след 1-я час от инцидента.

Тропонините са специфични кардиални маркери за ОМИ, които имат почти абсолютна сърдечна специфичност, но това има и негативна страна защото те могат да се позитивират и при сърдечни нарушения, които не са исхемични по характер (миокардит, перикардит, белодробен емболизъм, сепсис, хронична бъбречна недостатъчност). Затова диагнозата на ОМИ изисква клинични, електрокардиографски и ангиографски данни за исхемия освен позитивиране на сърдечните маркери. Тропонините се увеличават 4-6 часа след развитието на ОМИ и остават повишени 8-12 дни. Дори малки елевации на тропонините са сигнификантни.

Коронарната реканализация независимо от това дали е спонтанна, фармакологично индуцирана или механична повлиява нивата на всички миокардни маркери, като стойностите им могат да се покачат ако са измерени по време на успешна реканализация.

ЕКГ: само няколко вида изменения са специфични за ОМИ.

Най-ранните изменения са високата и остра Т вълна, която е израз на миокардна исхемия.

По късно се появяват ST сегментните изменения. Със снижението на сегмента се негативират и Т вълните. Пациенти с изолирана ST депресия във V1 и V2 могат да имат пълна обструкция на циркумфлексната артерия.

ST сегментната елевация е специфична за остро миокардно увреждане с висока степен на специфичност.  

Наличието на патологичен Q зъбец (широк над 0.02 секунди и дълбок повече от 0.2 mV) е израз на миокардна некроза.

Малка част от инфарктите започват с елевация на ST сегмента, но не се формира патологичен Q зъбец поради спонтанна реперфузия.

Легенда: LAD – лява десцендираща коронарна артерия; LCX – циркумфлексна артерия; RCA – дясна коронарна артерия.

Обзорна графия на бял дроб и сърце: дава данни за евентуална наличност на декомпенсирала сърдечна недостатъчност респ.пулмонална едема, а също така и данни за евентуална пневмония като преципитиращ фактор за ОМИ.

Ехокардиография: може да диагностицира ОМИ в ЕКГ глуха зона (кръвоснабдявана от циркумфлексната артерия). Могат да се идентифицират аномали в движението на камерните стени и да се определи функцията на лява и дясна камера. Ехокардиография е особино палезна при пациентите с ляв бедрен блок или абнормална ЕКГ без ST елевация.

Миокардна сцинтиграфия: може да установи наличието или липсата на наличието или липсата на ОМИ. Ползват се 99 Технециум пирофосфат или индиум 111-маркиран миозин. При малки инфаркти обаче сензитивността се губи.

Сърдечна ангиография: при пациенти с кардиогенен шок, пулмонална конгестия и такива с НАП тя трябва да бъде извършена незабавно. Визуализира коронарната анатомия на пациента. Повечето изследватели препоръчват коронарната ангиография да бъде извършена при всички пациенти с ОМИ.

Риск стратификация и прогноза

Важна стратификация, която предсказва вероятността от настъпване на смърт следствие ОМИ бе разработена от Killip през 1967 година.

 Диференциална диагноза

 Остър перикардит

 Болката при ОМИ може да симулира болката при остър перикардит, която често има плевритна характеристика: агравира се от дълбоко вдишване и кашлица, често заангажира рамото, ръба на трапезовидния мускул и врата. Исхимечният дискомфорт никога не ирадиира към трапезовидния мускул.

 Плеврална болка

Плевралната болка е обикновено остра, пробождаща като с нож и се агравира от вдишванията, което я различава от дълбоката, тъпа и постоянна болка при STEMI.

Пулмонален емболизъм

Обикновено се придружава от унилатерална болка, често е плевритна по естество и също така има хемоптиза и диспнея в покой развила се за минути или часове.

Дисекация на аортата

Протича с централна стенокардна болка, която се описва като разкъсваща, персистира много часове и ирадиира към лопатките, между тях в гърба или към долните крайници. Има разлики в пулса на двете ръце, както и в стойностите на брахиалното кръвно налягане.

Костохондриална болка

Може да бъде асоциирана с подуване на засегнатите стави, обикновено е остра, има и се засилва при натиск върху болезнения участък.

Усложнения на ОМИ

Ø Рецидивираща гръдна болка:когато след ОМИ се появи нова гръдна болка диагностичните възможности са следните: (1) перикардит; (2) постинфарктна исхемия и (3) разрастване на инфаркта. Характеристиката на болката, физикалния преглед, ЕКГ, ехокардиографията и изследването на сърдечните маркери спомагат да се изясни диференциалната диагноза. Постинефарктната ангина може да се развие спонтанно след ОМИ. Бета блокерите (венозно и после орално) и нитратите (венозно, след това орално или трансдермално) са препоръчваните терапии. КК-МБ често дискриминира реинфаркта по добре от изследването на тропонини. Болка предружена от нова ST елевация или повишение на сърдечните маркери може да се лекува чрез ретерапия с tPA или с ІІв/ІІІа инхибитори заедно с нитроглицерин, бета блокери и хепарин. Стрептокиназа, която индуцира образуването на неутрализиращи антитела не трябва да бъде ползвана в първите 5 дни след първоначалната й употреба. Препоръчва се употребата на радио нуклеарна диагностика при пациентите с гръден дискомфорт развиващи се часове или дни след ОМИ. Острия перикардит може да се развие 2-4 дни след голям трансмурален инфаркт, който предизвиква перикардно възпаление. Перикардита, който се развива 2 до 10 седмици след ОМИ се описва като синдром на Дреслер, който е имунно медииран. Перикардната болка се лекува с аспирин или нестероидни противовъзпалителни средства (НСПС), а в тежки случаи се добавят и кортикостероиди.

Ø Ритъмни нарушения:

o Вентрикуларни аритмии: развитието на ОМИ се асоциира с развитие на проаритмогенна тъкан, който включва хетерозиготна миокардна исхемия, повишен симпатикусов тонус, интрацелуларни електролитни нарушения, липолиза и образуване на свободни мастни киселини и образуване на свободни радикали по време на реканализацията. Микрореентри е най-честия електрофизиологичен механизъм, при все че повишения автоматизъм и тригерната активност също се наблюдават при експериментални модели. Първична камерна аритмия се наблюдава в 3-5% от пациентите скоро след развитие на ОМИ, като полиморфната камерна аритмия се наблюдава по често от мономорфната. Акцелериран идиовентрикуларен ритъм [AIVR] (60-100 удара/минута) най-често се наблюдава в първите 12 часа след развитието на ОМИ и най-често е бенигнена находка (не е рисков фактор за развитие на камерна аритмия). AIVR се наблюдава най-често при успешна реканализация, като антиаритмична терапия не се налага ако пациентът е хемодинамично стабилен. Късни вентрикуларни аритмии (развили се 48 часа след ОМИ) влошават прогнозата на пациента и изискват агресивна и продължителна терапия. Електрическо кардиоверсио (синхронизиран електрошок) се прилага при полиморфна вентрикуларна аритмия, а несинхронизиран електрошок се използва при мономорфна вентрикуларна тахикардия, който предизвиква хемодинамична нестабилност. При бавни, стабилни вентрикуларни тахикардии, както и при вентрикуларни фибрилации се ползват Лидокаин, Амиодарон или Прокаинамид (венозно). След овладяването на вентрикуларната тахикардия/фибрилации поддържащата антиаритмична терапия може да продължи за 6-24 часа. Електролитния, алкално киселинния баланс и хипоксията трябва да бъдат коригирани. Бета блокадата е полезна при рекурент полиморфна вентрикуларна тахикардия асоциирана с активация на симпатикусовата система. Допълнителни агресивни мерки са необходими за редуциране на кардиалната исхемия (PCI или CABG) или при пациенти с левовентрикуларна дисфункция (интрааортна балонна помпа), които са причина за поява на рекурент полиморфна камерна тахикардия независимо от употребата на бета блокери и/или Амиодарон.

o Предсърдно мъждене (ПМ) или други суправентрикуларни тахиаритмии: те се наблюдават най-често в първите 24 часа след ОМИ при 10-15% от пациентите. Риска от развитие на ПМ се увеличава с напредването на възрастта на пациента, големината на инфаркта, развитието на перикардит, развитието на предсърден инфаркт, хипокалемия, хипомагнезия, хипоксия, пулмонално заболяване и хиперадренергични състояния. Препоръките за лечение на това ПМ включват електрическо кардиоверсио при пациенти с тежкостепенна хемодинамична нестабилност или исхемия; контрол върху камерната честота при пациенти с вентрикуларна дисфункция чрез приложението на дигиталис или чрез приложението на бета блокери при пациенти без вентрикуларна дисфункция. Ако има противопоказание за употребата на бета блокери се ползват венозно Са блокери (Верапамил или Дилтиазем) и антикоагулация с хепарин или нискомолекулярни хепарини. Клас І и ІІІ антиаритмици са запазени за пациенти с повишен риск от рецидиви и могат да се ползват като противорецидивни средства за период до 6 месеца ако е възстановен синосувият ритъм. Амиодарон е най-популярният засега препарат за тези случаи.

o Брадикардии, проводни нарушения и сърдечен блок: SA & AV дисфункции са често срещани по време на ОМИ. Синусовата брадикардия като последица от повишен парасимпатикусов тонус се наблюдава предимно при пациенти с долен ОМИ в 30-40% от случаите. Синусовата брадикардия е особено честа в първите часове на ОМИ и при реканализацията на дясната коронарна артерия (рефлекс на Безолд – Джариш). Вагално медииран АV блок може също да се наблюдава при тези обстоятелства. Антихолинергичната терапия (Атропин) е показана при пациенти със симптоматична синусова брадикардия асоциирана с хипотония, исхемия и вентрикуларни екстрасистоли, вкл.вентрикуларна асистолия, АV блок ІІ степен (Венкелбах) или ІІІ степен АV блок на нодално ниво (тесен QRS комплекс, нодален ритъм). Атропин не е показан при инфранодален АV блок (преден ОМИ, ширококомплексен избягващ ритъм). Новопоявил се инфранодален АV блок или бедрен блок се асоциират с повишен риск от внезапна сърдечна смърт на пациента. Профилактика е лечение на тези две състояния е незабавното поставяне на пейсмейкър.

Ø Сърдечна недостатъчност: манифестацията на циркулаторната недостатъчност включват слаб пулс, студени крайници, хипотония, 3-ти сърдечен тон, пулмонална конгестия и олигурия.

o Ляво вентрикуларна дисфункция: размерът й корелира със размера на исхемията/инфаркта. Хемодинамична нестабилност се развива когато са заангажирани 20-25% от мускулната маса на лявата камера, а кардиогенен шок или смърт се развиват когато размера на инфаркта обхваща над 40% от мускулната маса на камерата. Пулмонална конгестия, S3 & S4 галопен ритъм са най-честите физикални находки. Ранната реканализация (фармакологична или механична) е най-ефективната терапия за редуциране на инфарктната зона, вентрикуларната дисфункция и асоциираната с нея сърдечна недостатъчност. Терапията на сърдечната недостатъчност следствие ОМИ е аналогична на терапията на сърдечна недостатъчност развила се поради наличие на други етиологични причини и включва адекватна оксигенация и диуреза. Венозната вазодилататорна терапия (за редукция на пред- и следнатоварването), инотропна поддръжка и интрааортна катетеризация са показани при наличие на кардиогенен шок. Нитратите редуцират преднатоварването и ефективно повлияват конгестивните симптоми.

o Обемно изчерпване: релативната или абсолютната хиповолемия са честа причина за хипотонията, но се коригира сравнително лесно, ако се разпознае навреме. Слаба хидратация, повръщане, повишена диуреза, заболяване или лекарство индуцирана периферна вазодилатация са най-честите причини. Хиповолемията трябва да бъде лекувана с приложението на кристалоидни разтвори, при все че се обсъжат и по агресивни терапии. Емпирична обемна терапия трябва да бъде започната при наличието на съотвентите клинични признаци (хиперваготония, хипотония при липса на конгестия, долен ОМИ или ОМИ заангажиращ дясната камера). Целта на тепарията е да се поддържа пулмонално артериално налягане около 18 mm Hg.

o ОМИ на дясната камера: хипотония с чисти бели дробове и повишено югуларно венозно налягане са част от клиничната картина на долния или заднодолния ОМИ. Признака на Кусмаул (разтягане на югуларните вени при двишване) е относително сензитивен и специфичен за тази локализация също. Ехокардиографията е в помощ за установяването на диагнозата (виждате се дилатация на дясната камера и дисфункцията й; установяването на предсърдно налягане ≥ 10 mm Hg, както и увеличаването на пулмоналното налягане с ≥ 80% е относително специфично за дясновентрикуларна дисфункция. Терапията на този вид инфаркт се състои в ранна реканализация, редукция на дяснокамерното преднатоварване, кратковременна инотропна поддръжка и избягване на вазодилатататори (вкл.нитроглицерин) и диуретици, за да не се влоши хипотонията. Приложението на 0.9% NaCl самостоятелно често е най-ефективната мярка. Ако сърдечното изтласкване не се подобри от използването на 500 – 1000 мл кристалоид се препоръчва даването на инотропна поддръжка с Добутамин. При този вид инфаркт често се наблюдава високостепенен АV блок, който изисква поставянето на пейсмейкър като тази мярка подобрява също сърдечното изтласкване. При около 30% от пациентите с деснокамарен ОМИ се развива предсърдно мъждене, което налага бърза кардиоверсия. Ранната реканализация подобрява прогнозата и при тези пациенти.

o Кардиогенен шок: причината за развитието му е критична загуба на контрактилна левокамерна маса (над 40%). Развитието на кардиогенен шок се асоциира със смъртност от порядъка на 70-80% независимо от агресивността на използваната терапия. Рисковите фактори включват: преден общирен ОМИ, напреднала възраст на пациента, наличие на предишен ОМИ и захарен диабет. При пациенти в кардиогенен шок се налага извършване на хемодинамичен мониторинг и поставяне на интрааортен балонен контрапулсатор. Често се налага извършване на интубация. Ранната механична реваскуларизация (PCI или CABG) дава най-добри шансове за оживяване особено при пациенти над 70 годишна възраст.

Ø Механични компликации: обикновено се развиват в първите седмици след ОМИ и на тях се дължат около 15% от смъртността. Поява на нов сърдечен шум, неочаквано развитие на хемодинамична слабост с или без пулмонален оток налагат да се мисли и за тази компликация. Трансторакалната или трансезофагиалната ехография с Доплер установяват диагнозата. Артериография е показана в повечето случаи.

o Остра митрална регургитация: обикновено тя е последствие от ОМИ свързана руптура или дисфункция на папиларните мускули. Руптурата им води до смърт в 75% в първите 24 часа от настъпването й. Медикаментозната терапия започва с приложение на нитропрусид, който намаля преднатоварването и подобрява периферната перфузия, терапоята продължава до извършване на кардиохирургична операция по възстановяването (ако е възможно) или заместването на клапата. Тази хирургична интервенция е асоциирана с повишена смъртност (25-50%), но дава по добри шансове отколкото медикаментозната терапия самостоятелно.

o Вентрикуларен септален дефект: постинфарктна руптура на вентрикуларния септум се наблюдава с повишена честота при възрастните пациенти, при пациентите с хипертония и вероятно след тромболиза и също изисква извършване на кардиохирургична интервенция. Малкия вентрикуларен дефект може спонтанно да се разшири поради което всички вентрикуларни дефекти подлежат на кардиохирургично възстановяване.

o Руптура на левокамерна стена: обикновено причинява остра тампонада с неочаквана смърт на пациента. В малък процент се развиват „псевдонавризми” които позволяват медикаментозна стабилизация докато се извърши операцията.

Ø Тромбоемболични компликации: тромбоемболизма е причина за смърт следствие ОМИ в 25% от случаите на ОКС. Системни артериални емболи вкл.церебрални са предимно с произход от мурални тромбози в лявата камера. Артериалните тромбози могат да предизвикат драматични клинични картини като хемипареза, загуба на пулс, мезентериална тромбоза и други. Мурална тромбоза се развива предимно при обширен преден STEMI. След ахокардиографското установяване на мурална тромбоза трябва да последва адекватна антикоагулация в продължение на 6 месеца (Синтром).