Кардиогенен шок

Определение: кардиогенният шок се дефинира като състояние на намалено сърдечно изтласкване, което има за последствие неадекватна тъканна перфузия поради намален или екцесивен циркулаторен обем. За да говорим за кардиогенен шок трябва да са изпълнени 3 критерия: (1) продължителна хипотония /кръвно налягане под 90 mm Hg; (2) намален сърдечен индекс под 2.2 L/min m2; (3) повишено налягане (над 18 mm Hg) в пулмоналната артерия.

 Етиология

Ø Остър миокарден инфаркт (етиологична причина в 50-90% от случаите), трябва да е увреден около 40% от миокарда, за да се развие кардиогенен шок.

o Помпена недостатъчност

o Механичен дефект

o Остра митрална регургитация поради руптура на папиларен мускул

o Вентрикуларен септален дефект

o Камерна руптура

Ø Десностранен миокарден инфаркт

Ø Тежкостепенна депресия на миокардния контрактилитет

o Сепсис

o Миокардит

o Миокардна травма

Ø Механична обструкция на кръвния ток

o Аортна стеноза

o Хипертрофична кардиомиопатия

o Митрална стеноза

o Миксом в лявото предсърдие

Ø Регургитация на кръв на сърдечния изход

o Хордиална руптура

o Остра аортна инзуфициенция

Рискови фактори за развитие на кардиогенен шок: (1) пациенти на възраст над 65 години; (2) жени; (3) положителна анамнеза за преживян миокарден инфаркт; (4) положителна анамнеза за налична сърдечна недостатъчност; (5) захарен диабет.

Патофизиология

Патогномониката на всеки шок е тъканната хипоперфузия. Кардиогенният шок най-често се дължи на остра миокардна исхемия или инфаркт заангажиращи лявата камера. Острата сърдечна недостатъчност може да се развие при загуба на поне 25% от контрактилната маса на сърцето. Относително малки инфаркти обаче могат да предизвикат появата на кардиогенен шок при наличие на предхождаща сърдечна недостатъчност.

Кардиогенния шок може да се развие и поради механичен дефект на сърдечната мускулатура: (1) руптура на миокардна стена; (2) остър вентрикуларен септален дефект; (3) митрална регургитация поради валвуларна дисфункция или руптура на папиларен мускул. По редките причини за развитие на кардиогенен шок са: (1) острата миокардна депресия поради сепсис или миокардит; (2) аортна стеноза или (3) митрална регургитация.

При кардиогенния шок миоцитите в исхемичната зона демонстрират различна степен на клетъчна смърт вероятно поради неадекватно кръвоснабдяване от коллатералите. Целуларната дисфункция се потенциира от хипотонията. Апоптозата (програмираната сърдечна смърт) може да активира различни механизми на асептично възпаление, което да влоши още повече дисфункцията. При прогресията на процеса се развива фокална некроза в миокарда, която се потенциира също то хипотонията, което от своя страна способства за по нататъшно развитие на загуба на кантрактилна функция и хипотония. Ако се развие белодробен оток хипоксията и ацидозата допълнителна намалят миокардния контрактилитет. Тези процеси водят до бързо развитие на порочен кръг имащ за последствие развитие на необратим шок.

Бързата загуба на контрактилитет води до развитие на системни последствия: олигурия, хепатална недостатъчност, гарстоинтестинална исхемия, потенцииране на анаеробния метаболизъм, лактатна ацидоза и хипоксия.

За да се компенсира намаленото сърдечно изтласкване се развива тахикардия. Като комбинацията на хипотония и тахикардия драстично редуцира коронарното кръвоснабдяване. Резултата е задълбочаване на исхемията и миокардната дисфункция.

Неврохормоналните механизми се включват, за да поддържат тъканната перфузия. Активацията на симпатикусовата нервна система води до тахикардия, системна вазоконстрикция и повишен миокарден контрактилитет, което се проявява като хиперкинезия на здравия миокард.

Другия неврохормонален рефлекс, който се развива е активацията на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, което е последствие от неадекватно ренално кръвоснабдяване. Повишените нива на ангиотензин ІІ водят до периферна вазоконстрикция и повишена синтеза на алдостерон. Алдостерон предизвиква ретенция на натрий и вода, което увеличава тъканния обем. Чистият ефект от неврохормоналните механизми и активацията на ренин-ангиотензиновата система има за последствие поддържане на тъканната перфузия, но с цената на повишена периферна резистентност и висока консумация на кислород от миокарда.

Инфаркта на дясната камера е причина за развитие на кардиогенен шок в 3-4% от случаите, като главната причина за развитие на шока е левокамерната дисфункция.

Клинично представяне

Често е много трудно дори невъзможно да се събере щателна анамнеза поради тежкото клинично протичане на заболяването.

Пациентът най-често съобщава за диспнея. Когато причината за кардиогенния шок е МИ пациентът съобщава за гръдна болка или исхемични еквиваленти. Чрез анамнезата се мъчим да изключим други причини за шока като: сепсис, гастроинтестинална хеморагия или масивна белодробна емболия. Винаги трябва да се осведомяваме за вредните навици на пациента като употреба на наркотици (кокаин).

Шока се характеризира с хипоперфузия и много често, но не винаги се придружава от хипотония.

Честа находка е компенсаторната синусова тахикардия и тахипнея.

Изследването на белите дробове показва данни за белодробен оток (едри влажни хрипове или базални крепитации). Дилатацията на югуларните вени и положителния абдоминално-югюларен рефлекс са честа находка също. Обаче при инфаркт заангажиращ дясната камера белите дробове могат да са чисти поради наличната хипотония, и шока да се представи предимно с дилатация на югуларните вени и застойни явления във венозната система.

Студените, влажни и изпотени крайници показват ниска тъканна перфузия.

Периферния оток подсказва наличие на сърдечна недостатъчност.

Острата митрална регургитация е животозастращаващо състояние, което се развива поради руптура или дисфункция на папиларен мускул. Руптурата на папиларен мускул се характеризира с мек холосистоличен шум в областта на сърдечния връх с ирадиация към аксилата, но често той е маскиран от наличните белодробни хрипове. При дисфункцията на папиларния мускул шума започва от края на първи тон и завършва преди началото на втория тон.

При вентрикуларен септален дефект има нов холосистолен шум по левия парастернален ръб, често придружен от паплаторен трил.

Винаги търсете S3 & S4 галоп, които са израз на сърдечна недостатъчност.

Диагноза

Първият диагностичен тест е 12 каналното ЕКГ.

Вторият диагностикум (ако е възможно) е обзорната графия на бял дроб и сърце. Търсят се признаци за СН, дисекация на аортата (широк медиастинум и промяна в сърдечния силует).

Другите допълнителни тестове са: (1) периферна кръвна картина; (2) коагулационните параметри; (3) биохимия – креатин киназа МБ фракция,тропинини, кръвна захар и серумен лактат; (4) КАС (кръвно газов анализ).

Трансторакалната ехокардиография (ТТЕ) спомага да се определи причината за кардиогенния шок. ТТЕ дава данни за регионална хипокинезия, акинезия или дискинезия. Могат да се получат данни за налична пулмонална хипертония или пулмонална емболия (девиация на дясна камера, трикуспидална недостатъчност,парадоксални септални движения, високо пулмонално налягане); сърдечна тампонада (перикарден излив, колапс на дясно предсърдие и диастоличен колапс на дясна камера); инфаркт на дясна камера (загуба на контрактилитета на дясната камера, дилатация на дясната камера, повишена пулмонално налягане); валвуларна стеноза или инзуфициенция; септални руптури, както и дисекация на аортния корен.

Инвазивен хемодинамичен мониторинг с помощта на пулмонален артериален катетер може да осигури важна диагностична информация също.

 Диференциална диагноза

При наличен кардиогенен шок винаги първо трябва да се мисли за остър миокарден инфаркт. Диспнеята се наблюдава както при кардиогенен шок така и при: белодробна емболия, ХОББ екзацербация и пневмония.

Хипертония, периферна вазоконстрикция и диспнея подсказват наличието на остър белодробен оток.

Трябва да се има превмид, че ST измененията при перикардит и миокардит могат да се сбъркат с тези при ОМИ (остър миокарден инфаркт).

При налична хипотония трябва да се мисли и за: аортна дисекация, пулмонална емболия, перикардиална тампонада, остра валвуларна инзуфициенция, хеморагия или сепсис.

Свърх прием на лекарствени средства с негативен инотропен ефект (бета блокери, блокери на калциевите канали и/или дигоксин) трябва да се имат предвид също в диференциалната диагноза на кардиогенния шок.

Терапия

Първоначалната стабилизация включва: приложение на кислород; ендотрахеална интубация; осигуряване на 2 венозни пътя или един венозен път и един централен венозен път; поддържане на сърдечният ритъм и пулсова оксиметрия.

Ритъмните нарушения, хипоксемията, хиповолемията и електролитните нарушения трябва да се идентифицират и лекуват колкото е възможно по скоро.

Аспирин в доза 160-325 мг се прилага винаги освен ако няма данни за противопоказания или алергия.

Ако има гръдна болка се прилагат венозно нитроглицерин и/или морфин като дозата се титрира в зависимост от клиничния отговор на фона на мониториране на хемодинамичните параметри.

При лека до средно тежка хипотония при липса на хиповолемия се прилага Добутамин в доза 2.5-20 гами/кг телесно тегло/минута. При тежка хипотония се прилага Допамин в същата доза както Добутамин, като целта е обаче да се ползват възможно най-ниските дози.

Приложението на венозен нитроглицерин в доза 5-100 гами/кг/минута и натриев нитропрусид в доза 0.5-10 гами/кг/минута подобрява сърдечното изтласкване чрез редукция на сърдечното пред- и след натоварване.

Острата митрална регургитация се овладява с едновременното приложение на Добутамин и Нитропрусид.

Острата десностранна сърдечна недостатъчност се лекува с комбинацията от Добутамин + Нитропрусид + интрааортна балонна помпа.

Приложението на интрааортна балонна помпа дава хемодинамична поддръжка чрез намаляне на следнатоварването, намаля се също миокардната консумация на кислород, увеличава се също така диастоличното кръвно налягане. Индикациите за приложение на този метод са следните: (1) кардиогенен шок; (2) сигнификантна миокардна исхемия; (3) тежкостепенен белодробен оток; (4) тежкостепенна митрална регургитация със сърдечна недостатъчност; (5) вентрикуларен септален дефект с тежкостепенна сърдечна недостатъчност. Противопоказанията са следните: (1) сигнификантна аортна регургитация; (2) сигнификантна аортна стеноза; (3) хипертрофична обструктивна кардиомиопатия; (4) сигнификантно периферно васкуларно заболяване /относително противопоказание/. NB! Процедурата може да влоши реналния и мезентериалния кръвен ток.

При наличен остър миокарден инфаркт ранната реваскуларизация чрез перкутанна коронарна интервенция или коронарен байпас е животоспасяваща. Тромболитичната терапия се прилага ако няма възможност за извършване на тези две интервенции.