ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Мултифакторен синдром водещ до системна и/или локализирана тъканна хипоперфузия, която има за последствие целуларна хипоксия и мултиорганна дисфункция.

Аномалиите в тъканната перфузия могат да са последствие на:

· Неспособност на сърцето да действа като ефективна помпа

· Механични пречки пред кръвния ток

· Загуба на цирколаторен обем

· Аномалии в периферната циркулация

ВИДОВЕ ШОК И ЕТИОЛОГИЯ

· Хиповолемичен

o Екзогенни загуби (обилни изпотявания, хеморагии, изгаряния)

o Ендогенни загуби

· Кардиогенен

o Исхемична сърдечна увреда (най-често ОМИ)

· Обструктивен

o Обструкция в хода на кръвния ток (белодробна емболия)

o Редуцирано сърдечно пълнене (сърдечна тампонада, тензионен пневмоторакс)

· Дистрибутивен (сепсис, анафилаксия)

o Васкуларна дилатация

o Васкуларна секвестрация

o АV шънтове

o Малдистрибуция на кръвния поток

o Миокардна депресия

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Симпатико-адренален отговор: хипотонията стимулира барорецепторите, предизвиквайки активация на симпотикусовата нервна система и отделяне на първоначално на норадреналин, а по късно и на адреналин от надбъбреците в циркулацията. Това има за последствие ваконстрикция, увеличаване на миокардниа контрактилитет и сърдечната честота. Редукцията на кръвния ток и в областта на реналния кортест стимулира юкстрагломеруларния апарет да отделя ренин, който конвертира ангиотензиногена до ангиотензин І, който в васкуларния ендотелиум на белия дроб се конвертира до анготензин ІІ, който от своя страна стимулира секрецията на алдострон от адреналния кортекс, предизвиквайки натриева и водна задръжка. Това спомага за въстановяването на циркулаторния обем.

Невронно-ендокринен отговор:касае се за отделяне на питуитарни хормони като АСТН, вазопресин (антидиуретичен хормон) и ендогенни опиоидни пептиди. Допълнително се стимулира секрецията на глюкагон, който повишава нивото на кръвната захар.

Отделяне на про- и антиифламаторни медиатори: тежките инфекции, наличието на големи области с увредена тъкан или при пролонгиране епизоди на хипоперфузия предизвикват развитието на проинфламаторно състояние, за развитието на което съдим по системната активация на левкоцитите и отделянето на много потенциално увреждащи клетките медиатори. При все, че това е от полза при лимитиране на локални инфекции или некротични тъкани дисеминацията на проинфламаторния процес в тялото може да доведе до „цитокинен щорм” и развитие на шок. Трябва да се има предвид, че първоначалната активация а имунната система често се последва от период на имунна супресия, която е благоприятен фактор за развитието на вторични инфекции.

Микроорганизмите и техните токсини: при сепсис/септичен шок инфламаторната каскада се активира от наличието в циркулацията на микроорганизми, части от клетъчната им стена (ендотоксини) и/или екзотоксини (антигенни протеини произвеждани от бактериите, като стрептококи, стафилококи или псевдомонас). Ендотоксините са липополизахариди, което са части от клетъчната стена на Грам (-) микроорганизми и наличието им е мощен стимул за развитие на възпалителен отговор.

Активация на комплементната система: една от многото функции на комплементната система е да активира левкоцитите, когато те мигрират към ендотелиума и започнат да отделят инфламаторни медиатори като протеази и свободни радикали, както и нитроген съдържащи субстанции.

Хемодинамични и микроциркулаторни промени:доминантната хемодинамична особеност на шока е периферната васкуларна недостатъчност придружена от: (1) вазодилатация; (2) малдистрибуция на регионалния кръвен ток; (3) аномалии в микроциркулацията: микро АV шънтове; “stop-flow” & “non-flow” капиляри; увеличен капилярен пермеабилитет с интестинален оток. Настъпва централизация на кръвообръщението с цел поддържане виталетета на жиненоважните органи.

Активация на коагулационната система:продукцията на простагландин І2 от капилярния ендотелиум може да бъде увредено по време на шок, от руга страна клетъчната смърт води до отделяне на тъканен фактор, който стартира коагулационната каскада. В тежки случаи тези промени са придружени от повишени нива на инхибитора на плазминегонната активация тип 1, който повлиява фибринолизата. Допълнително при шок се установяват ниски нива на физиологичните инхибитори на коагулацията (антитромбин, протеини C & S). Ултимативно нерегулираната активация на коагулацията може да доведе до развитие на ДИК синдром, който се характеризира с микроваскуларна тромбоза, неадекватна тъканна перфузия и органна недостатъчност.

КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ НА ШОКА

Общи клинични особености на шока

· Неадекватна тъканна перфузия

o Кожа:студена, бледа, синя, бавно капилярно пълнене

o ЦНС: промени в менталния статус

o Бъбреци: олиго и анурия

· Повишен тонус на симпатикусовата нервна система

o Тахикардия, близка граница на систолното и диастолната кръвно налягане

o Изпотяване

· Метаболитна ацидоза: компенсаторна тахипнея

Екстремната хиповолемия може да е придружена от брадикардия.

Специфични клинични особености на шока

Хиповолемичен шок

Загуба на циркулаторен интраваскуларен обем и намалено сърдечно преднотаварване. Трябва да се има предвид, че всики форми на шок имат някакъв елемент на намалено сърдечно преднатоварване.

Това е най-честата форма на шок.

Класификацията на хиповолемичния шок е дадена по долу:

Кардиогенен шок

Признаци на миокардна недостатъчност:повишено югуларно венозно налягане;пулсус алтернанс; глопен ритъм; базални репитации; белодробен оток.

Обструктивен шок

Предизвиква се от механична обструкция на нормалното сърдечно изтласкване при намалена системна перфузия.

Най-честите причини са: сърдечна темпонада и тензионен пневмоторакс. Друга честа причина е белодробната или въздушна емболия.

Повишено ЦВН; пулсус парадоксус и евент.признаци на сърдечна тампонада; признаци на пулмнарен емболизъм.

Дистрибутивен шок (инфекция, анафилаксия)

Анафилактичен шок

Признаци на профундна вазодилатация:

· Топла периферия

· Хипотония

· Тахикардия

Еритема, уртикария, ангиоедема, бледост, цианоза.

Бронхоспазъм, ринит.

Оток на лице, фаринкс, ларинкс.

Белодробен оток.

Хиповолемия поради капиларна вазодилатация.

Гадене, повръщане, абдоминални крампи,диария.

Септичен шок

Пирексия, изпотяване или рядко, хипотермия.

Гадене, повръщане.

Топли периферии, вазодилатация.

Бързо капилярно пълнене.

Хипотония.

Рядко признаци на кожна вазоконстрикция.

Други признаци:

· Жълтеница

· Кома

· Кървене поради коагулопатия

· Зачервяване и менингизъм

· Хипер- или при тежки случаи хипогликемия.

МОНИТОРИНГ НА ПАЦИЕНТ В ШОК

Витални признаци

При 50-80% от пациентите в шок виталните признаци са нормални или близки до нормалните.

· Сърдечна честота: тахикардията е ранен признак на сигнификантна обемна загуба при шок. Трябва да се има предвид, че при млади пациенти и такива приемащи бета блокери сърдечната честота може и да не се увеличи. Брадикардията след продължителна хипотония е хералд на кардиоваскуларен колапс.

· Кръвно налягане: хипотонията и сближените граници на кръвното налягане са чести признаци на тежка обемна загуба и шок. Средното артериално налягане е по добър ориентир за терапията отколкото систолната кръвно налягане.

· Температура: хипер-,нормо- или хипотермия могат да се наблюдават при пациенти в шок. Хипотермията е признак на тежка хиповолемия или септичен шок.

· Диуреза: отразява и реналното кръвоснабдяване.

· Пулсова оксиметрия: това е ранен индикатор на хипоксемия, може да е неприложима при хипотермични пациенти.

Инвазивен хемодинамичен мониторинг

· Артериален катетер за мониторинг на кръвното налягане

· Централен венозен катетер за мониторинг на централното венозно налягане

· Пулмонален артериален катетер за измерване на: централно венозно налягане; дяснопредсърдно налягане; пулмонално артериално оклузивно налягане.