Active Image

Малаборбцията е неспособност да се усвоят нутриентите през чревната мукоза, докато малдигестията е недостатъчно смилане на хранителните съставки в червата, най-често поради панкреасна недостатъчност.

Пациентите съобщават за: абдоминални болки след нахранване най-често с диария, гадене и повръщане, подуване на корема, анамнестични данни (вкл.и фамилни) за диабет, за улцерозно възпаление на червата, за повишен прием на алкохол (панкреатит ?), за отслабване, за нощни изпотявания, за повишен косопад, за намаление на зрението (дефицит на витамин А), данни за раздразнено дебело черво (?)

Физикално: може да не се установи нищо, данни за анемия, данни за намаление на мускулната маса, за намаление на кожната дебелина, за ануларен хейлит, за абдоминална чувствителност при палпация, хепатомегалия (констилацията може да бъде и: диария, хепатомегалия без температура (ако има температура високосуспектно за амебно асоциирана хепатомегалия) + някой от другите признаци за малабсорбция).

Болестта на Крон може да протече и чрез малабсорбция и чрез малдигестия.

Диагностичен проблем се създава когато малабсорбцията протича без отслабване и без изразен диаричен синдром, под маската на раздразнено дебело черво.

Кои са биохимичните маркери за малабсорбция ?

Най-семплия е: ниските нива на серумния каротен – най-висока чувствителност и специфичност, друг достъпен маркер е комбинацията от ниски нива на фолат и ниски нива на феритин “парадоксална анемия”.

Биохимия: нисък холестерол (ако установите нисък холестерол имате предвид и ХИВ като причина за малабсорцията), нисък церулоплазмин, ниски нива н вит.В12, ниски нива на триглицериди, електролитите не са много показателни, може да се ползва също и протромбиновото време (ще отрази дефицита на вит К).

По ред на “опасностите”:

Панкреасната недостатъчност не би трябвало да е диагностичен проблем (мазнини в изпражненията над 30 грама дневно).

Повишените трансаминази ни насочват към чернодробна етиология на малабсорбцията

Диагностичен проблем представлява повишената амилаза на фона на хепатобилиарно заболяване: (комбинацията от коморбидност на някое от следните заболявания: панкреатит/първична билиарна цироза/първичен склерозиращ холангит/улцерозно заболяване на червата): тогава се пуска лабораторния скрининг за улцерозно заболяване на червата (посочихме го при диария) и след като се отхвърли с повишена вероятност улцерозното заболяване се пристъпва към ДД на чернодробния проблем.

Следващата дилема е: първична билиарна цироза или първичен склерозиращ холангит ?

При първичната билиарна цироза ще трябва да има констилацията: данни за малабсорбция (евентуално, разгледано в контекста на статията, защото може да протече и без малабсорбция в ранните стадии) + хепатомегалия (70%) + сърбеж (без този признак се създават диагностични трудности, тогава търсим някой от други признаци: чести инфекции на уринарния тракт, данни за портална хипертония, дискомфорт в горната коремна половина. При напреднало заболяване:телангиектазии, звездовидни ангиоми, иктер, ксантиоми. Към чернодробната етиология на малабсорбцията ще ни насочат анормалните чернодробни тестове. При биохимични данни за холестаза > ехография.

Нивата на серумните липиди са повишени при първична билиарна цироза, и не се променят много при склерозиращ холангит (това обаче е констилация с около 60%-нтна вероятност).

Антимитохондриалните антитела липсват при пациентите с първичен склерозиращ холангит, но са налични при пациентите с първична билиарна цироза това е един от най полезните ДД тестове, наред с чернодробната биопсия.

Положителност за антимитохондриални антитела налага ДД с автоимунния хепатит. Налага се да се пусне скриниг за него: гладко мускулни антитела, pANCA и другите (това обаче може би е възможно само в София, радикалния ДД тест в другите случаи е чернодробната биопсия.

Дотук “хванахме” панкреасните, чернодробните и улцерозните причини за малабсорбцията/малдигестията (чернодробните холестази, панкреасната инзуфициенция и кистичната фиброза протичат с малдигестия, останалите причини с малабсорбция, болестта на Крон може да се прояви и по двата начина). Кистичната фиброза се диагностицира чрез потния тест.

Другия макро диагностичен проблем представлява целиачното заболяване: констилацията: диария, анемия, загуба на тегло, липса на холестаза, липса на данни за чревни улцерации, и липса на данни за панкреатит трябва да ни наведат към това заболяване.

Симптомите на пациентите са хронични проявени в лека или средна степен: изпражненията могат да са и сиви и често миришат отвратително. Наблюдава се подуване на корема, хейлит, улцерозен стоматит, чести язви по устната кухина. Деформации по пръстите се наблюдават често в късните стадии на това заболяване. Често болните ядът много, но не пълният (ДД с други заболявания: тиреотоксикоза, захарен диабет и др.). При деца към тази симптоматика може да се насложи и гадене с повръщане. Класическата презентация на това заболяване може да се насложи към проявите на темпорална епилепсия (коморбодност). Често има психични прояви: неврастения/депресия, при децата повишено безпокойство, раздразнителност, безсъние. Електролитните намаления се представят със своята симптоматика. Може да се развие дори вторичен хиперпаратиреоидизъм поради намалените нива на калция. Конфузия създава коморбидността от това заболяване и Т.клетъчен лимфом, лактозна непоносимост или лимфотичен колит.

Най-добрите скринингови тестове за това заболяване, а именно серологичните маркери IgA и IgG антиглиаден не са достъпни у нас.

Диагнозата се потвърждава от биопсията на дисталия дуоденум или проксималния еюнум.

Това заболяване върви често в асоциация с други болести: захарен диабет тип 1, хипо/хипертиреоидизъм, остеопороза, хепретиформен дерматит и лактозна непоносимост.

Диференциалната му диагноза се извършва със следните заболявания:

Лактозна непоносимост: както посочихме двете заболявания вървят заедно затова наличието на едното не изключва другото. Насока да мислим за коморбидност ще е положителната анамнеза за прием на храни с повишени съдържание на лактоза (мляко, сладолед), друга насока ще е флатуленцията, която е характерна за лактозната непоносимост. Диагнозата най-лесно се потвърждава чрез извършването на лактозо толерансен тест в амбулаторни условия: пациентът приема 50 грама лактоза и му се проследяват нивата на кръвната захар през 30 минути в продължение на 2 часа и ако и ако кръвната захар  не се покачи с повече от 1.1 ммол/л това говори в полза на дизахариден дефицит, може да се появят обаче колики при пациента и диария.

Д-ксилоза толерансния тест има ниска сензитивност.

Лактоза-хидрогеновия тест е дихателен тест за установяване на бактериален свръх растеж в червата.

Болест на Крон – не би трябвало да представлява проблем, особено ако има данни за палпаторна интраабдоминална туморна маса и екстра чревни прояви (артралгии, артрит, сакроилеит, еритема нодозум или други кожни лезии и хепатоспленомегалия). Пациентите с болест на Крон имат повишен инфламаторен статус, диагнозата може да се докаже и фиброколоноскопски.

Болест на Wipple: болните най-често са на възраст между 30-60 години, повечето са мъже, също има екстраинтестинални симптоми (артралгии или неврологични), наличието на стеаторея налага отграничаването й от панкреасната недостатъчност (тук стеатореята е под 30 грама дневно, докато при панкреасната недостатъчност е над 30 грама дневно. Нормалното количество мазнини в изпражненията е 7 грама. З дневния фекален тест е трудоемък и неприятен: пациентът приема дневно по 100 грама мазнини дневно, събира изпражненията и те се изследват. Не може да се направи разлика между чревна и панкреасна малабсорбция. Често се ползва микроскопията за установяване на стеатореята – тя не изследва количеството мазнини. Дихателния тест с радиомаркиран въглерод 14 за установяване на мазнините не намира все още широко разпространение. Разграничава панкреасна малабсорбция /ниска екскреция на радиомаркиран СО2, която се коригира от прием на панкреасни ензими/ от тънко чревна малабсорбция – забавената екскреция на СО2 не се коригира от прием на такива ензими), може да има асцит, може да има хеморагична диатеза и остеомалация. Трябва да се докаже етиологично наличието на Трепонема уиплеи.

Тропично шпру: то е характерно повече за Караибите и средния Изток, при него има глосит, често се инициира от инфекции, прием на антибиотици или прием на фолати. Няма Трепонема.

Синдром на Цьолингер Елисон: хипергастринемично състояние протичащо най-често и с пептична язва. Повечето пациенти се проявяват с язвена симптоматика, трудност ще представляват онези 30% от пациентите, при които болестта се проявава и с диария.

Гардиаза/Стронгилоза: по принцип паразитните инфекции трябва да се “хванат” още от левкограмата (еозинофилия) стига тя да бъде част от диагностичния пакет. При повечето пациенти има диария, крампи, гадене и повръщане, може да има преходна лактозна непоносимост. Диагнозата се доказва от изследването на изпражненията (диария продължаваща повече от 7-14 дни е индикация за щателно изследване на изпражненията) или дуоденален аспират. Паразитните чревни инфекции могат да са придружени от артрит особено при имуно компрометирани пациенти.

Раздразнено дебело черво: това  диагноза чрез изключване. Пациентите покриват някои от Rome критериите (3 вида Rome критерии на брой),. Независимо от това при пациентите покриващи тези критерии трябва да се правят съответните изследвания, за да се отхвърли друга патология (публикувахме данните от изследването, че в 60% от жените с “раздразнено дебело черво” всъщност се касае за болест на Крон.

ХИВ ентеропатия: позитивния тест дава диагнозата, клинично се припокрива с другите заболявания. Намаляща, но не изчезваща диария, без данни за повишен инфламаторен статус трябва да е основание да мислим и за ХИВ.

Кистична фиброза: пациентите са деца (автозомно рецесивно заболяване). Изпражненията имат същата характеристика както и при целиачното заболяване: сиви и отвратително миришещи. Другите симптоми включват: промени в гръдния кош, промени в пръстите (поради нарушената оксигенация) и хронична кашлица. Диагнозата се доказва чрез пилокарпинова йонофореза или генетичен тест.

Семпъл бактериален свръх растеж: тук също има мегалобластна анемия (някакъв ориентир дадохме в статията “Макроцитна анемия”). Този свръх растеж може се маскира клинично като раздразнено дебело черво без класическите признаци на малабсорбцията. NB ! при бактериален свръхрастеж не пропускайте да проверите бъбреците (протеинурия, креатинин ехография като опция), защото често този свръхрастеж върви с интестициална нефропатия.

Еозинофилен гастоентерит: проявява се като непоносимост към някои храни + признаци за гастроентерит + признаци на малабсорбция. Пак ще има еозинофилия в периферната кръв, но паразитните изследвания на изпражненията ще са отрицателни.

Микроскопичен колит: две форми > лимфоцитна и колагенозна. Проявява се като хронична водна диария. Повечето пациенти са на средна възраст, но има и деца. При фиброколоноскопия червото изглежда нормално, диагнозата се поставя единствено чрез биопсия.

Синдром на късата чревна бримка: малабсорбция в по изразена степен (с хеморагични диатези), почти винаги данни за електролитни нарушения: хипонатремия, хипокалемия + остеопороза.

Това е ДД на целиачното заболяване, заслужаваше си да бъде спомената защото си е трудност.

Като една от последните големи причини за малабсорбцията си остава амилоидозата: симптомите са неспецифични, общата умора и загубата на тегло са доминиращи често, диагнозата не може обаче да се постави докато не се засегне съответния орган. При съмнение за амилоидоза се пускат: електрофореза на плазмените протеини, изследване за протеинурия (при положителност > електрофореза на уринен протеин – диагностична чувствителност 50%, нивата на IgG (леките вериги – диагностична чувствителност 98%). Диагнозата се поставя и чрез биопсия на подкожната тъкан. Следва ДНК анализ за установяване типа на амилоидозата. Тропонините, бета 2 микроглобулина и Б типа натриуретичен пептид все още не са получили статут на биомаркери при това заболяване.