Състояния  асоциирани с натовареност на дихателната система

Обструктивни вентилаторни ефекти

Терминът ХРОНИЧНО ОБСТРУКТИВНО БЕЛОДРОБНО ЗАБОЛЯВАНЕ се отнася до ситуация където има налична повече  или по-малко иреверзибелна обструкция на дихателните пътища,  особено на малките дихателни пътища. Тази ситуация е  известна  и с други наименования като напр.  ХРОНИЧНА ЛИМИТАЦИЯ НА ВЪЗДУШНИЯТ ПОТОК, ОБСТРУКТИВНО  ЗАБОЛЯВАНЕ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА,  ХРОНИЧЕН  БРОНХИТ И  ЕМФИЗЕМ. Най-важната асоциация на  тази патология е  с хроничната употреба никотинови изделия, но също така и  със замърсяването на околната среда, по-рядко с  местоживеенето на пациента. Предишният термин ХРОНИЧЕН БРОНХИТ не се  ползва повече, защото не е  ясно дали той отразява хронично-патологичната мукусна хиперсекреция или бронхообструкцията като цялостен процес.

ХОББ остава често наблюдавана патология, която е важна етиологична причина за появата на диспнея поради  увеличение на дихателния път  съчетано с  увеличена резистентност  на дихателните пътища. Заболяването се диагностицира чрез  установяване  на  дихателна лимитация, която не се резервира от приложението на  бронходилататори,  обикновено съчетана с  положителна анамнеза за дългогодишно тютюнопушене и продуктивна кашлица в   продължение на поне 3 последователни месеца и в две последователни години. Главната  диференциална диагноза на ХОББ е бронхиалната астма. в крайните  еволюционни етапи на ХОББ гръдният кош на пациентът става по-широк с увеличен  антеро-постериорен диаметър  и това ет.нар. "гръден кош като варел". Обзорната графия на  белият дроб показва загуба на нормалният белодробен рисунък, повдигане или спадане на диафрагмата, както и понякога наличие на були. Дихателният дефект е от обструктивен тип  съчетан с колапс на дихателните пътища по време на   издишването,както изагуба  на компенсаторна поддръжка от страна на около белодробната тъкан.  Други чести белодробни находки са: увеличен  RV & TLC, както и увеличено съотношение на RV/TLC, както и намален трансферен фактор. Понякога наличието на големи були действа като пространство-заемащ процес в белия дроб и добавя рестриктивен елемент в общата картина на патологията. Съществува  дебат, дали изрязването на такива големи були ще доведе до подобряване на дишането. Под ЕМФИЗЕМ се разбира увеличение на белодробния размер поради налична диструкция на алвеоларната стена. Съществуват  налични 4 типа белодробен емфизем: 1) наследствен асоцииран с дефицит на алфа-1-антитрипсин; 2) панциларен емфизем; 3) центробулбарен емфизем и 4) емфизем нагорните  белодробни лобове.

Диспнеята поради наличие на хронично иреверзибелно белодробно заболяване има добре известна клинична картина.  Експираторното хриптене и пуфтенето с устните са най-честа находка. респираторната недостатъчност с хипоксия и често хиперкапния се развива като последствие от цялостния патологичен процес. При някои пациенти се  развива и cor pulmonale,  а и периферен оточен синдром - последния  като се развие като постоянна  даденост това означава,  и че дихателният център на пациента е загубил своята чувствителност към въглеродния двуокис в  кръвта. Често от хипоксията се  развива и цианоза, като често за нейното наличие има значение и наличната полицитемия.

БРОНХИЕКТАЗИИТЕ се асоцират с поява на диспнея  ако има налична сигнификантна деструкция на дихателните пътища в  белия дроб на пациента. Диагнозата се подсказва от наличие  на пурулентна кашлица, често съчетана с хемоптиза. Барабанните пръсти са израз на  напреднало заболяване.  Извършването на бронхограма е традиционният начин за доказването на тази диагноза, а нейната неинвазивна  алтернатива  е компютърната томография.  КИСТИЧНАТА  ФИБРОЗА при  децата е сходна на борнхиектазиите при възрастните пациенти  и се проява с деструкция  на  дихателните пътища и последващата им обструкция.

Важна  причина за епизодично затрудненото дишане във всички  възрастови групи е  БРОНХИАЛНАТА АСТМА. Кардиналната особеност на борнхиалната астма е вариабилната бронхообструкция, с частично  или пълно възстановяване  на бронхообструктивния процес  след  лечението. Типичната анамнеза показва епизоди на диспнея, съчетани с хриптене, кашлица и евентуално гръдна опресия проявяващи се вечер или след физическо усилие. По време на астматичната атака има хипервентилация, хриптене и тахипнея. Затруднението в дишането се влошава от съпътстващата хипоксия. Често по време на астматичната атака има и парадоксален артериален пулс поради  повишението на  интраторакалното налягане. Съществуват някои особени форми на бронхиална астма, които трябва  да бъдат отбелязани: БРОНХОПУЛМОНАЛНАТА АСПЕРГИЛОЗА предизвиква епизодични атаки  от бронхиална астма или води  до влошаване на наличната астма; обзорната графия показва  транзиторни пулмонални  инфилтрати, а в периферната кръв има еозинофилия. Рядка причина за бронхиалната астматична атака представлява ПОЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА и за отбелязване, е астматичната атака  може да е ранна манифестация на тази патология. Понастоящем ОКУПАЦИОННАТА АСТМА е рядка  патология, но има данни за постепенно увеличаваща й  се честота, като за окупационна астма винаги трябва да мислим ако бронхиалната астма  не отговаря добре на  стандартната терапия.

Бронхиалната обструкция е главната особеност при БУЗИНОЗА-та,  белодробно състояние което се предизвиква от инхалация на  вълна или други неживотински частици. Традиционната анамнеза  включва поява на астматичен пристъп, който се развива най-често след 1 ден светъл период от поглъщането на  алергена;  астматичната атака  постепенно прогресира и  е неразличима от другите причини за бронхообструкция.

Бронхообструкцията на  горните отдели на дихателната система е сравнително по-рядко наблюдавана, но трябва да се има  предвид, защото бързо може да прерастне във фатална дихателна недостатъчност при все навреме извършената интубация  или  трахеостомия. Обструкцията на ниво ЛАРИНКС може да се дължи на тежкостепенен ларингит,  който евентуално може да  е производен на налична дифтерия или на ларингеален оток  поради алергична реакция заангажираща ларинкса. Тежък ЛАРНИГОТРАХЕОБРОНХИТ се наблюдава при круп или тежък тонзилит и бързо може също да прерастне в дихателна недостатъчност. Обструкцияна горните отдели на дихателната  система могат да се  дължат и  на АСПИРАЦИЯ НА ЧУЖДО ТЯЛО  или на ПРОБЛЕМ С ГЛАСНИТЕ ВРЪЗКИ като напр.такива проявяващи се при билатерална парализа на абдуктора на ларинкса. Обструкцията на ниво ТРАХЕЯ  може да се дължи на диветикул/карцином на трахеята  или на външната й компресия (карцином на щитовидната жлеза, хеморагия  в тироидна киста или неопластична или не лимфаденопатия в медиастинума, както естествено и на  аортна  аневризма/дермоиден медиастинален тумор.

Рестриктивни вентилаторни дефекти

Най-ясният пример за рестриктивен белодробен дефект е състоянието, което се развива след частична пулмектомия. Развиващата се  после пулмектомията диспнея е толкова по-силно изразена колкото  по-увредена е  останалата част от белия дроб. Обем заемащите  белодробни процеси предизвикват същият рестриктивен дефект,  като примери за това са ПЛЕВРАЛНИТЕ ИЗЛИВИ и СПОНТАННИЯ ПНЕВМОТОРАКС. За отбелязване, е че плевралният излив може да е голям преди  да предизвика появата  на сигнификантна диспнея при млади пациенти, но  при възрастни пациенти дори малки по обем изливи могат да предизвикат диспнея,  особено ако са породени от ляво камерна сърдечна недостатъчност. Общата особеност на  спонтанният пневмоторакс е  гръдната болка, често плевритна  по натура и средно изразената диспнея. ТЕНЗИОННИЯТ ПНЕВМОТОРАКС предизвиква силно изразена диспнея и кардиоваскуларен колапс и изисква извършването на спешна торакоцентеза. Големите по обем тумори предизвикват също изразена  диспнея, като пример за такъв  тумор е МЕЗОТЕЛОМА, който се развива след продължителна експозиция към азбест. Същият ефект предизвиква и наличието на голяма ХИАТУС ХЕРНИЯ.

Белодробната резекция може да доведе до деформитет на гръдната стена и да се развие кифосколиоза напр. същата може  да се наблюдава и при наличието на АНКИЛОЗИРАЩ  СПОНДЕЛИТ  или след ТОРАКОПЛАСТИКА.

Екстремната плеврална фиброза, съчетана или не с  масивна калциноза на  плеврата предизвиква също поява на рестриктивен белодробен дефект и  е характерна или за наличието на БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА или за  наличието на АЗБЕСТОЗА.

Рестриктивните  вентилаторни дефекти причинени от процеси извън белият дроб се характеризират с редуцирани дихателни обеми, но с  нормален или ускорен трансферен фактор за въглеродният двуокис. Това е така защото белодробната тъкан  е нормална сама по себе си и поради  притискането отвън има повишение на белодробното кръвообръщение в малък обем белодробна тъкан, което предизвиква увеличаване на  трансферният фактор.

Голяма група заболявания  предизвикват рестирктивен вентилаторен дефект засягайки белодробния паренхим. ФИБРОЗИРАЩИЯТ  АЛВЕОЛИТ е генерализирано заболяване на  белодробния паренхим,  което започва като инфламаторен процес  и прогресира до фиброза. Съществуватразлични вариантина тази патология в зависимост от скоростта на прогресията на фиброзата и отговора към приложението на кортикостероиди. Най-острата й форма е известна като СИНДРОМ НА HAMMAN-RICH се характеризира с бърза прогресия и смърт в рамките на седмици/месеци. Други форми имат  по-бавна еволюция, в продължение на години. Общата особеност на патологията е развитието на диспнея при физически усилия, суха кашлица, барабанни пръсти и инспираторни сухи хрипове, особено в белодробните основи.В повечето  случаи  етиологията на фиброзиращият алвеолит е неизвестна. Сходна  клинична картина  има  и  при  ВЪНШНИЯТ  АЛЕРГИЧЕН АЛВЕОЛИТ, който се развива при експозиция към  органични прахове, развива се по механизма на тип III алергичните реакциис наличие на IgG антитела срещу алергена в кръвта. Типичен пример за алергичен алвеолит е т.нар. ФЕРМЕРСКИ БЯЛ ДРОБ, епизодите на патологията тук понякога трудно се разграничават от тези  при АТИПИЧНАТА ПНЕВМОНИЯ, ако експозицията  към алергена персистира заболяването хронифицира. Външният аларгичен алвеолит  има някои особености,които са общи със САРКОИДОЗАТА, при все че  при саркоидозата не се установява етиологична причина.