Гръдна болка в условията на спешност

Бързи факти

Гръдната болка е най-честото оплакване в условията на спешност при пациентите над 45 годишна възраст, и второто по важност оплакване след абдоминалната болка.

Причините за гръдната болка може да са както невинни, така и животозастрашаващи:

  • Кардиоваскуларни
    • o ОМИ
    • o Нестабилна ангина пекторис
    • o Аортна дисекация
    • o Аневризмална руптура на синуса на Валсава
    • o Аортно клапно заболяване
    • o Миокардит
    • o Перикардит
    • Пулмонални
    • o Белодробен тромбоемболизъм
    • o Спонтанен пневмоторакс
    • o Пневмония
    • o Плеврит
    • o Пулмонална хипертония – предимно първична
    • Гастроинтестинални
    • o Руптурирал езофаг
    • o Гастроезофагиален рефлукс или езофагоспазъм
    • o Билиарни заболявания
    • o Панкреатит
    • o Пептично язвено заболяване
    • o Синдром на Малори-Вайс – руптура на стомашен епителиум
    • o Дивертикул на Зенкер
    • o Синдром на Плумер-Уинсън
    • Гръддна болка с произход от гръдната стена
    • o Костохондрит
    • o Херпес зостер – предимно преди появата на обрива по хода на интеркосталните нерви
    • o Рак на млечната жлеза или инфекции
    • o Интеркостален миозит или мускулни крампи
    • Други
    • o Интеркостална невралгия или спинална болка
    • o Синдром на замръзналото рамо/плексит
    • o Шийна дискова херния
    • o Тиреоидит
    • o Тавес дорзалис
    • o Медиастинит
    • o Субфреничен абсцес
    • o Спленален инфаркт
    • o Хипервентилаторен синдром или психогенна гръдна бола

На острият коронарен синдром обаче се дължат около 20% от случаите с гръден дискомфорт, което ги прави най-честата причина за марбидността при наличието на гръдна болка.

Аортната дисекация трябва да бъде подозирана при всеки пациенг със силно изразена гръдна болка, защото терапията с фибринолитици/хепарин ще е катастрофална ако има налична такава патология.

При пациенти употребляващи кокаин вероятността за настъпване на миокарден инфаркт е 24 пъти по-голяма в първият ден след приемането на кокаина.

При всеки пациент с гръдна болка трябва да се извърши електрокардиограма.

Рисковата стратификация при пациентите с неелевиращ остър миокарден инфаркт или нестабилна ангина пакторис в спешното отделение ще идентифицира тези пациенти, при които инвазивната терапия е подходяща.

Подход към пациентът с гръдна болка

Първата диагностична манипулацция трябва да е извършването на ЕКГ, както и снемането на детайлна анамнеза и извършването на щателен физикален преглед на пациента с гръдна болка. Поставя се венозен път при съмнение за наличие на сериозна патология, измерват се кръвните газове и кръвното налягане И НА ДВЕТЕ РЪЦЕ.

Идинтифицират се кардиоваскуларните рискови фактори при пациента с гръдна болка.

В първият диференциално диагностичен план трябва да се включат всички животозастрашаващи заболявания, които могат да се прояват с гръдна болка.

Признаците на хемодинамична нестабилност трябва да не се пропускат, вкл.повишението на ЦВН /разтегнати шийни вени/, парастерналин повдигания, галопен ритъм, крепитации в основите на белият дроб и хладните крайници. При пулмоналната аускултация трябва да се отбележат всички девиации на чутото.

При извършването на ЕКГ не трябва да се пропускат нито депресиите, нито елевациите, нито появата на нов пълен ляб бедрен блок.

Ако анамнезата, физикалният преглед и ЕКГ-то не не дадат вярната диагноза се извърва оборна графия на бял дроб и ако и тя е без патологични особености се пристъпва към рискова стратификация на пациента.

Остри коронарни синдроми

Клиничното подозрение за наличе на фатална или не сърдечна исхемия при пациент с гръдна болка се оновава на данните от анамнезата на пациента, данните от ЕКГ-то, физикалният преглед и нивата на сърдечните биомаркери.

Данните от ЕКГ са крайъгълен камък за поставянето на тази диагноза и тук можем да имаме 3 групи изменения: депресии, елевации и инверсия н Т-вълните. Причините за ST-сегментната елевация, които не са породени от наличие на остър миокарден инфаркт са следните:

    • Нормална находка т.нар.мъжка девиация
    • Ранна реполаризация
    • Лява вентрикуларна хипертрофия
    • Ляв бедрен блок
    • Остър перикардит
    • Хиперкалемия
    • Синдром на Бругада
    • Пулмонален емболизъм
    • След кардиоверсия
    • Ангина на Принцметал

Елевацята на серумният тропоин трябва да бъде интерпритирана единствено в контекста на клиничната картина на пациентът. Причините за тропонинова елевация могат да бъдат:

    • Остър коронарен синдром
    • Конгестивна сърдечна недостатъчност породена предимна от аортна стеноза
    • Пулмонален емболизъм
    • Миокардит
    • Сърдечна травма /закрита или не/
    • След електрическа кардиоверсия
    • След кардиотоксчан химиотерапия
    • При септичен шок
    • След силно физическо обременяване
    • Бъбречна недостатъчмност /остра или изострена хронична/

Остър коронарен синдром срещу нефатална миокрдан исхемия

Острият коронарен синдром се дължи на нестабилитет вкл.руптура на атеросклеротична плака, докато нефаталната сърдечна исхемия е дължи на миокаврдна анемия развила се и поради повишена сърдечна честота или спад на кръвното налягане в коронарните артерии. При пациентите с нефатална сърдечна исхемия терапевтичните мерки, които се предприемат при наличие на остър коронарен синдром могат да влошат състоянието на пациента, тук при пациентите с нефатална сърдечна исхемия е поважно да се коригират причините довели до появата й като напр.гастроинтестинална хеморагия или повишено кръвно налягане. 

При пациентите с недиагностично ЕКГ се налага често реизследване на сърдечните биомаркери и ако те са нормални при второто изледване на 6-ти ли 9-ти час от появата на гръдната болка пациентът може да се изпише и насоч към ОПЛ.

При пациентите с високовероятен остър коронарен синдром се налага хоспитализация с оглед наблюдение и проследяване на болния.

Ако гръдната болка е изчезнала и нивата на сърдечните биомаркери са нормални и при второто им изследване могат да се използват провокативни тестове за установяване размера на коронарният резерв като напр.велергометрия.

Белодробен емболизъм

Белодробният емболизъм евтората по важност причина за появата на гръдна болка в уловията на спешност. За съжаление в 12-15% от сулаите тазе патология се пропуска и пациентът остава недиагностициран навреме.

Дисекация на торакалната аорта

Аортната дисекация се дефинира като сепарация на интимата и средния слой на аортата и е рядка, но потенциално фатална причина за гръдна болка в условията на спешност – на нея се дължат 0.3% от случаите с глръдна болка в спешните отделения, а съотношението ОКС:аортна дисекация е приблизително 80:1. 

Най-честата причина за аортната дисекация е руптура на атеросклеротичмна плака по аортата, по-рядко се касае за хеморагия в медията на аортата с произход от ваза вазорум. Главните рискови фактори за развитие на дисекация на торакалната аорта са:

    • Синдром на Марфан
    • Синдром на Ехлерц-Данлоз
    • Кистична медиална некроза
    • Коарктация на аортата
    • Бикуспидална аортна клапа
    • Синдром на Търнър
    • Бременност
    • Ятрогенни фактори
    • Употреба на кокаин

Пациентите с дисекация на торакалната аорта са предимно на възраст между 65 и 80 години и са хипертоници.

Оригиналната система на Ди Бейки класифицира аортната дисекация на: тип 1 /засагяне на асцентната и десцендиращата аорта/, тип 2 /засагяне на асцендиращата аорта само/ и тип 3 /засагяне на дисцендиращата аорта само/.

Дисекацията на торакалната аорта се приема за остра ако симптоматиката е с давност под 2 седмици, в останалите случаи се приема наличието на хронична аортна дисекация.

Симптоми на дисекация на торакалната аорта

Класическата презентация е наличието на централно локализирана, разкъсваща по характер и ирадиираща към гърба гръдна болка, но скорошни изследвания показват, че зачесяват и атипичните клинични презентации на дисекацията на торакалната аорта. При всички положения болка в гърдите, абдомена или гърба е налична при 94% от пациентите, като гръдната гореописана болка е налична само при 73% от пациентите. Гръдна блока има предимно при дисекация тип А, а болка в ггърба предимно при дисекация тип В. Болката се описва като появила се изведнъж и е най-силната, която пациентът някога е изпитвал, но това парадоксално е налично само при 50% от пациентите д остра дисекация на торакалната аорта и тук няма разлика в типа на дисекацията, за характера на болковият синдром.

Синкопалната форма на дисекацията на торакалната аорта е налична при 10% от пациентите и то по-често при пациенти с тип А дисекация.

Физикален преглед

Най-честата находка е установяването на артериална хипертония при острата дисекация, кжято е налична при 50% от всички пациенти и до 70% от пациентите с тип В дисекация.

Шума на аортна регургитация се установява едва при 30%, а не при 50% от пациентите както бе досега и се наблюдава предимно при остра дисекация на асцендентната аорта. Чува се най-добре не по левия, а по десният стернален ръб.

Разрастването на дисекацията на асцендентната аорта води до запушване или рутура на коронарните артерии, която може да се прояви с признаците на миокардна исхемия или с руптура в перикарда с развитие на хемоперикард, който се проявява с признаците на остра сърдечна тампонада. Може да има хуптура, най-често в ляво и в плеврата и тогава се развива хемиторакс.

Индикициите за засягане на клоновете на аортата са:

    • Наличие на фокален неврологичен дефицит
    • Разликата в нивото на кръвното налягане на двете ръце на пациента
    • Признаците на чревна исхемия
    • Пулсов дефицит на артериите на долните крайници

Диагностика

Обзорната графия на сърцето и белия дроб, както и ЕКГ-то са абнормални при повечето пациенти, но данните от тях не са достатъчни за доказване на диагнозата. Най-често в 90% се установява разширение на медиастинума на обзорната графия или абнормален аортен кунтур, което има диагностична сензитивност 83% и специфичност 95%.

На електрокардиограмата се установяват най-често неспецифични ST & T изменения при около 50% от пациентите. При 3-4% от пациентите с тип А дисекация се наблюдават ST сегментни елевации, типидно в долните отвеждания, което отразява запушването/руптурата на дясната коронарна артерия.

Трансезофагиалната ехокардиография, компютърната томография и ЯМР на аортата имат над 90% сензитивнст и специфичност при идентификация на аортната дисекация.

Лечение на дисекацията на торакалната аорта

Пациента трюбва да се стабилизра и прехвърли за кардиохирургична интервенция колкото се може по скоро.

Целта на терапията в спешното отделение е СНИЖАВАНЕ НА КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ НА ПАЦИЕНТА и ПОДТИСКАНЕ НА КОНТРАКТИЛИТЕТА НА ЛЯВАТА КАМЕРА.

Ца тези терапевтични цели се прилага венозна бета-блокада, като се предпочитат венозни бета-блокери с алфа-активност, а ако те липсват се прилагат кардиоселективни бета-блокери. Оптимална бета-блокада е постигната когато пулса на пациента в покой е 50-60 удара/минута.

Пациентът трябва да се катетеризара СЛЕД СТАБИЛИЗИРАНЕ НА КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ, а не преди това.

Ако адекватната венозна бета-блокада не е понижила систолното кръвно налягане под 100 мм жив стълб се добавя венозно натриев нитропрусид. Доказано, е че кръвното налягане при пациентите с тип А дисекация се овладява по трудно от това при пациентите с тип В дисекация.

Спонтанен пневмоторакс

Първичният спонтанен пневмоторакс се наблюдава при пациенти, на които не е известно да имат белодробно заболяване.

Вторичният спонтанен пневмоторакс се наблюдава при пациенти с установено белодробно заболяване. 

Честотата на двете патологие е приблизително еднаква, а именно 6 случая на 100 000 души население/годишно при мъжете и 2 случая на 100 000 души население при жените.

Първичният спонтанен пневмоторакс се наблюдава типично при мъже на възраст между 10 и 30 години и е рядка патология при пациенти на възраст над 40 години. Пациентите са предимно високи и слаби, не им е известно да имат белодробно заболяване, но КТ на торакса в 80-100% показва наличието на субплеврални були. При пушачи риска от развитие на спонтанен пневмоторакс се увелива около 70 пъти.

Вторичният спонтанен пневмоторакс се наблюдава предимно при пациенти на възраст над 60 години в асоциация с наличие на хронично белодробно заболяване вкл.Пневмоцистис каринии носителство/инфекции и рак на белия дроб.

Симптоми при спонтанният пневмоторакс

При повечето пациенти със спонтанен пневмоторакс има налична ипсилатерална плевритна по характер гръдна болка, която се появява неочаквано без хералди. Плевритната гръдна болка се наблюдава по-често при първичният спонтанен пневмоторакс, отколкото при вторичния. Диспнеята варира от средно тежка до тежка при първичният и е много силно проявена при вторичния спонтанен пневмоторакс.

Първичният спонтанен пневмоторакс има тенденция към самотерминиране в рамките на 24 часа от появата му, дори ако не е лекуван, което контрастира с прогресивната натура на вторичният спотанен пневмоторакс.

Физикален преглед

При първичният спонтанен пневмоторакс находките са вариабилни и зависят от размера на пневмоторакса, ако пневмоторакса заема до 15% от хемиторакса физикалният прегглед при такъв пациент ще е нормален. Най-често се установява тахикардия и тахипнея. Хипоксемия може и да не се установи при тези пациенти, защото те имат достатъчен алвеоларен резерв. Ако размера на пневмоторакса е по-голям се установява: хиперрезонанс при перкусия, намален гласов фремитус и отслабено везикуларно дишане.

При вторичният спонтанен пневмоторакс хипоксемията и хиперкапнията са типична находка, което отразява заангажирането и на мъртвото пространство в белия дроб. Перкуторните/аускултаторните находки тук могат да не са типични, като гореизброените поради наличието на хронично белодробно заболяване.

И при двата вида пневмоторакс може да има хипотония, което е алармиращ симптом.

Диагностика

При обзорната графия на белият дроб ако има пневмоторакс се установява тънка висцерална плеврална линия. Ако пациентът има силно изразено белодрбно заболяване белият му дроб може и да е колабирал, което също се установява с това изследване.

Терапия

Целта на терапията е евакуация на въздуха от плевралното пространство и предотвратяване на рецидивите на пневмоторакса.

Съвременните терапевтични възможности са: кислородотерапия, семпла аспирация на въздуха, торакостомия, плевродеза, торакоскопия и торакотомия. Кой метод ще се избире зависи от наличната индивидуална клинична картина на пациента. Така например ако пневмоторакса заема до 15% от хемиторакса пациентът се наблюдава само и се прилага кислородотерапия при нужда, а ако пневмоторакса е по-голя се пристъпва към семпла асспирация на въздуха от плеврата или торакостомия.

Профилактиката на рецидивите се състои в извършването на химична плевродеза или чрез хирурггична интервенция.

Езофагиална рутура

Езофагиалната руптура е най-рядката причина за генериране на гръдна болка при пациентите, които постъпват на преглед в спешните отделения, защото повечето руптури са ятрогенни.

Спонтанната руптура на хранопровоза класически се развива след обилно повръщане, причината е мускулната дискоординация в хранопровода, което не позволява релаксация на мускулатурата му и води до критично увеличаване на налягането в езофага.

Типично пациентите са на възраст над 50 години, предимно са и алкохолици които по правило са имунокомпрометирани. Наличието на езофагит на Барет и хронична имуносупресия са предразполагащи фактори за тази патология.

Симптоми

Тук имаме не типична централна гръдна болка, а предимно гръден дискомфорт плюс епигастрална болка с ирадиация към лявото рамо на пациента. Наблюдава се и кашлица ако псе пробие плевралното пространство.

Физикален преглед

Физикалният преглед тук не е от полза за лекаря, пациентът може да се представи кклинично както с чиста диспнея, така и със картината на шоково състояние.

Може да има, особено при руптура с давност над 24 часа хипотония, тахикардия и повишение на температурата.

Субккутанен емфизем е наличен при 30% от пациентите сс руптура на хранопровода. Може да има и плеврален излив, предимно левостранен.

Ако има налична трансдиафрагмална руптура на хранопроводо ще има налични и абдоминална ригидност и пневмоперитонеум.

Диагностика

Лабораторните находки са неспеццифични, най-често има левкоцитоза с олевяване, при повече от 50% от пациентите има хемоконцентрация респ.повишение на хематокрита от обилните повръщания. Ако се изследва плавралният излив неговото рН ще е под 6.0 и в него ще има увеличение на амилазата.

При обзорната гарфия на белият дроб и сърцето ще се установят евентуално данни за пневмоперикард, пневмомедиастинум, газ под диафрагмата и евент.униталерален предимно левостранен плаврален излив.

Езофагограмата тряба да се извърши не чрез иззползване на бариева каша, а на Гастрографин, който ако попадне в белия дроб на пациента няма да генерира тези странични и тежки реакции както бариевият сулфид.

Лечение

Хирургична намеса по спешност.

Кристалотерапия, спиране на повръщането и широкоспектърни венозно приложени антибитоци трябва да се използват колкото се може по скоро след поставянето на диагнозата.