Остър миокарден инфаркт

Сумаризирана информация за патологията

·         Гръден дискомфорт, описван най-често като „натиск”, „опресия”, „тъпа болка”, „парене” или „пробождане”

·         Наличие на характерни ЕКГ изменения

·         Елевация на сърдечните биомаркери

·         Ехокардиографията установява моторни аномалии при запазена дебелина на камерната стена

·         При възрастни, диабетици, алкохолици и жени може да има атипична клинична презентация

Общи терапевтични разсъждения

Острият миокарден инфаркт представлява клиничен синдром, който се развива от оклузия на коронарна артерия с последваща кардиомиоцитна смърт в региона кръвоснабдяван от запушената артерия.

В зависимост от размера на запушената коронарна артерия респ.площтта на инфарктната зона острият миокарден инфаркт може да има вариабилна клинична презентация варираща от тиха, малка некроза до голяма инфарктна зона предизвикваща кардиогенен шок и евентуално смърт.

Рискът от развитието на остър миокарден инфаркт нараства с напредване на възрастта, тютюнопушенето, артериалната хипертония, наднорменото тегло, дислипидемията, захарния диабет и при пациентите от мъжки пол, както и при неправилна /небалансирана диета/ и свръхприем на алкохол. Около 90% от рисковите фактори за развитието на остър миокарден инфакт са мидифициреуми рискови фактори.

Критерии за наличие на остър миокарден инфаркт

Терминът „остър миокарден инфаркт” трябва да се използва когато има доказателства за налична миокардна некроза в клинични условия съвместими с налична миокардна исхемия.

Ако е налично което и да е от долу посоченото имаме остър миокарден инфаркт:

·         Типично увеличение на сърдечните биомаркери говорещи  полза на миокардна некроза + поне една от следните находки

o   Исхемични симптоми

o   Развитие на патологичен Q зъбец на ЕКГ-то

o   ЕКГ промени сугестивни за исхемия

o   Ехокардиографски находки сугестивни за исхемия

o   Идентификация на интракоронарни тромби по време на ангиография

·         Нов ляв бедрен блок + симптоми сугестивни за миокардна исхемия

·         Патологична находка при използване на миокардна сцинтиграфия

·         Тромбоза на стенд установена ангиографски

·         Патологични стойности на сърдечните биомаркери при пациенти с байпас

Критерии за наличие на стар миокарден инфаркт

Един от следнито долуизброени критерии задоволява определението за наличие на стар миокарден инфаркт:

·         Развитие на нов патологичен Q-зъбец установен на серийни ЕКГ-та без клинични данни за остра миокардна исхемия

·         Образни находки за регионална загуба на видим миокард /изтънена стена или загуба на миокардни контракции/ при липса на неисхемични причини

·         Патологични находки говорещи в полза на оздравяващ след исхемията/некрозата миокард като: наличие на ляв бедрен блок; патологичен технециев миокарден скан или изолирана елевация на тропонина без данни за остра исхемия или без налични исхемични еквиваленти

Патофизиология на острия миокарден инфаркт

Пролонгирания дисбаланс между миокардната кислородна доставка и нуждите на миокарда от кислород води до развитие на кардиомиоцитна смърт.

Коронарната атеросклероза е есенциална част от този патофизиологичен процес при повечето пациенти с остър миокарден инфаркт. Исхемичното сърдечно заболяване прогресира и чрез стадии на усилена мастна депозиция в коронарните артерии, развитие на фиброзномастни коронарни плаки, които постепенно увеличават размера си и водят до развитие на луминална обструкция, което води от своя страна до развитие на ангина при физическо усилие.

На който и да е етап от коронарното  сърдечно заболяване коронарната плака може да ерозира, улцерира, руптурира или фисурира, което излага субендотелните тъкани на действието на субстанции в циркулиращата кръв. Прокоагулентни фактори като напр.тъканния фактор дават началото на тромботичният процес, който може да се стимулира от недостатъчната липса на антикоагуланти като хепарин и инхибитор на тъканният фактор и/или фибринолитични активатори като напр.тъканния плазминогенен активатор в ендотелните клетки на коронарните артерии, се развива коронарна тромбоза.

Най-общо казано при голям трансмурален ОМИ се наблюдават ST-елевации в ЕКГ-то. Малките, нетрансмурални инфаркти се развават при наличие на тромбоцитни тромби предимно, и оклузиите са на ниво малки коронарни артерии и при този сценарии няма ST-сегментни елевации.

Скорошни изследвания показват, че възпалението играе голяма роля в руптурирането на атеросклеротичните плаки вкл.в коноронарните артерии.

Миокарден инсулт може да се наблюдава и при ангиографски нормални артерии и да се дължи на емболи: при инфекциозен ендокардит, изкуствени клапи или при дисекация на коронарни артерии (най-често при бременни жени)/коронарен вазоспазъм.

Острият миокарден инфаркт може да се причини от тромбоза in situ, което се наблюдава при вариантната ангина или при кокаинова злоупотреба. В тези случаи имаме комбинация от вазоспазъм + силно изразена ендотелна дисфункция в зоната на вазоспазъма. При кокаиновата интоксикация имаме и повишена кислородна консумация на миокарда, както и директно кардиотоксично действие на кокаина върху сърцето. Тромбоза in situ може да се наблюдава и при жени, които пиемат естроген съдържащи препарати, особено ако са пушачки.

Повишена разпознаваемост понастоящем има по отношение на т.нар.”стрес кардиомиопатия”, която се представя клинично с различна симптоматика и ЕКГ изменения, вкл.ST-елевации + акинезия на сигменти от предната и долната стена и евент.сърдечният връх /17-ти сърдечен сегмент/ при ЛИПСА НА КОРОНАРНО СЪРДЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ. Тук често има тежък емоционален дисстрес. Това обаче е диагноза на изключването, която трябва да се постави след извършването на ангиография. Терапията на стрес кардиомиопатията е поддържаща и прогнозата й е добра: вентрикуларната функция се възстановява често напълно.

В допълнение на блокадата на коронарните артерии /намалена доставка на кислород/, ОМИ може да се развие когато съществуват други тежкопротичащи заболявания като: тежкостепенни анемии, белодробен тромбоемболизъм, пневмония, аритмии, септичен шок или огромен емоционален дисстрес, които увеличават кислородната конслородната консумация на сърцето и/или енвокират парадоксален отговор на коронарните артерии и така се развива остър миокарден инфаркт. За щастие инфарктите не са големи по размер, често няма и ST-елевации, а депресии + положителни сърдечни маркери за налична некроза.

Клични находки при остър миокарден инфаркт

Симптоми и признаци при остър миокарден инфаркт

Най-характерният симптом при острият иокарден инфаркт е наличието на гръден дискомфорт, който има различно описание при различните пациенти и се описва като „натиск”, „опресия”, „парене”, „тъпа болка” и други подобни определения са налични също – това е така защото съществува вариабилност както в болковата сетивност така и в способността пациента да изрази сам оплакваията си. Гръдната болка/дискомфорт обикновено е локалииран централно в гръдния кош със симетрична дистрибуция около стернума и най-често ирадиира към лявата ръка и/или врата. Възможни са обаче и други ирадиации към: дясната ръка, долната челюст и епигастриума или гърба. Натурата на болковият синдром може да  накара често пациентът подсъзнателно да постави ръката си върху областта на гръдната болка /признак на Левин/, който се наблюдава по-често при мъжете. При жените по-често има атипично представяне на острия миокарден инфаркт: гадене/повръщане, чувство за пропадане/колабиране или под формата на палпитации. Същото се отнася и за пациентите страдащи от захарен диабет и/или артериална хипертония. При възрастни пациенти първата клинична манифестация на острия миокарден инфаркт може да е екзацербация на сърдечна недостатъчност или под формата на остра сърдечна недостатъчност. При около 42% от жените и при 30% от мъжете острият миокарден инфаркт е безболков.

Диагностична конфузия се получава при наличен остър перикардит + остър миокарден инфаркт или при наличие на дисекараща аневризма на торакалната аорта, която е довела до коронарна дисекация!

Физикален преглед при пациентите с остър миокарден инфаркт

Физикалният преглед на пациените с остър миокарден инфаркт е критично важен елемент в първоначалното изследване на инфарктно болния. Находките могат да варират от пълна липса на физикална патология до кардиогенен шок.

При първия оглед на пациента може да направи впечатление общата бледност на пациента, както и болнавия му външен вид, същия може да е стресиран или да се представи с вегетативна симптоматика: гадене/повръщане и или без диария + често налично профузно изпотяване.

Критично важно е да установи дали няма налична аритмия или сърдечен блок, както и синусова тахикардия, която може да е предвестник на кардиогенния шок, защото тогава приложението на бета-блокери е противопоказано.

Установяването на високостепенна хипертония е противопоказание от своя страна за извършване на фибринолитична терапия – същата трябва да бъде овладяна чрез агресивна антихипертензивна терапия. Фибринолитичната терапия не е ефекисна при кардиогенен шок, ако пациентът изпадне в такъв се прилага аортен контрапулсатор и/или перкутанна акоронарна интервенция.

Трябва да обърнем внимание дали при пациентът с ОМИ няма повишение на централното венозно налягане, което се наблюдава предимно при инфаркт на дясната камера, но също така и при изилиран долен инфаркт. Важно е да се разпознае инфаркта на дясната камера от лево камерният инфаркт, защото вентрикуларната недостатъчност на лявата камера изисква приложението на диуретици, а вентрикуларната недостатъчност на дясната камера се повлиява добре от приложението на кристалоидни разтвори с цел поддържане адекватно ниво на левокамерното пълнене!!!

Сърдечната аускултация е критично важен елемент от физикалният преглед на пациентът с остор миокарден инфаркт – търсим наличие на механичните компликации на острия миокарден инфаркт на първо място. Както исхемичен пролапс на митралната клапа, така и междукамерен дефект може да са причина за сърдечната недостатъчност при пациентите с ОМИ. Ако установим перикарден шум на триене обикновено имаме наличие на инфаркт, който се е развил няколко дни по-рано. При вентрикуларният септален дефект имаме наличие на пансистолен шум, а при сърдечната недостатъчност ще имаме наличие на S3. Важно е да идентифицираме наличието на аортна стеноза при пациентите с ОМИ, защото това води до промяна на терапевтичният подход: от фибринолиза или PCI към извършване на кардиохирургична намеса + едновременно заместване на аортната клапа.

Наличието на предсърдно мъждене /5-11% от пациентите с предсърдно мъждене са с ОМИ/ или на изкуствени сърдечни клапи подсказва, че ОМИ може да се дължи на емболи в коронариите.

Следва измерване на кръвното налягане на пациента: разлики в нивата на кръвното налягане на двете ръце говори в полза на дисекация на торакалната аорта, която също може да доведе до развитие на ОМИ поради оклузия на остиума на каронарните артерии или дисекацията им. ПРИ НАЛИЧИЕ НА ДИСЕКАЦИЯ ФИБРИНОЛИЗАТА ЩЕ УБИЕ ПАЦИЕНТА и затова е противопоказана!

Диагностични изследвания при остър миокарден инфаркт

Електрокардиография

Това е най-бързия полезен тест за диагностициране на пациенти с остър миокарден инфаркт.

За да се постави диагнозата STEMI, ST-елевациите трябва да бъдат налични в две последователни отвеждания.

При всички пациенти с долен ОМИ трябва ЗАДЪЛЖИТЕЛНО да се извърши и декстрокардиограма (!) за доказване на инфаркта на дясната камера.  

При заден инфаркт причинен от оклузия на циркумфлексната артерия единствените изменения с стандратната ЕКГ могат да бъдат реципрочните вкл.реципрочни Q-вълни в долните отвеждания. И тук е мандаторно извършването на дакстрокардиограма при която ще се видят вече елевациите.

nonSTEMI може да има различна презентация на електрокардиограмата: ST-депресии, изравняване на Т-вълните или просто инверсия на Т-вълните. Поради това, че е трудно да се установи дали първо видяните ЕКГ изменения са нови или стари трябва да се направят серийни ЕКГ-та за да се види динамиката на измененията.

При някои пациенти до 6-ят час от настъпването на острия миокарден инфаркт може да няма никакви ЕКГ измения, но да има клиника сугестивна за наличие на остър инфаркт. Тогава на помощ ни идва изследването на високосензитивният тропонин I, ако неговите нива са нормлани на 6-я час от настъпването на симптоматиката можем спокойно да отхвърлим диагнозата „остър миокарден инфаркт”.

Сърдечни биомаркери

На този въпрос имаме посветена отделна статия на сайта.

Трябва да отбележим, че спонтанната сърдечна реваскуларизация ще доведе до бърза елевация на сърдечните биомаркери /1-2 часа след настъпването на симптоматиката/.

В условията на спешност повечето диагнози „остър миокарден инфаркт” са базирани на клиниката, ЕКГ измененията и евент.положителните сърдечни биомаркери. Когато клиниката е противоречива и неубедителна и/или ЕКГ-измененията не са демонстративни се извършва ехокардиография по спешност – търсим моторни аномалии по камерните стени/септума. При STEMI не са налага извършване на ехокардиография, защото тя ще забави реперфузионната терапия.

Терапия на остър миокарден инфаркт

Целта на терапията е да се стабилизира пациентът, както ида се запази колкото е възможно по-голяма част от миокарда интактен.

Терапията на острия миокарден инфаркт се разделя на доболнична /имаме отделна статия за нея на сайта/ и терапия в болнични условия, която ще опиша по-долу. В някои региона не света към фибринолиза се пристъпва още в линейката, само въз основа на ЕКГ данните, но това според мен е неправилно, защото ако имаме /както казахме по-горе/ дисекация на торакалната аорта фибринолизата ще е фатална за пациента.