Кратка кардиология – тахиаритмии

 

Синусова тахикардия

 

При синусовата тахикардия синусовият възел генерира импулси обикновено с честота 100-160/минута.

 

Етиология на ситусовата тахикардия

 

1.       Функционална

 

a.       Стрес

 

b.      Треска

 

c.       Бременност

 

d.      Анемия

 

e.      Тиреотоксикоза

 

f.        Тютюнопушене

 

g.       Свръхупотреба на кофен-съдържащи напитки

 

2.       Органична

 

a.       Сърдечна недостатъчност /компенсаторна тахикардия/

 

3.       Лекарствени продукти

 

a.       Симпатикомиметици вкл.бета-2 агонисти

 

b.      Ваголитици като Атропин

 

c.       Вазодилататори

 

d.      Тироксин съдържащи лекарствени продукти

 

Клинично представяне

 

Постененно начало и постепенно затихване, регулярен ритъм.

 

Манифестация на подлежащата етиология напр.сърдечна недостатъчност, анемия или тиреотоксикоза. Кръвното налягане на пациента е нормално. Каротидния масаж терминира тази тахикардия, но кръвното налягане може да спадне също така. Шийните вени са нормални, липсват оръдейни пулсови вълни. При аускултация: акцентуиран първи сърдечен тон, а при сърдечна недостатъчоност и други аускулт.находки като напр.S3 галоп в областта  на сърдечния връх.

 

Изследвания

 

1.       ЕКГ

 

2.       Ехокардиография

 

3.       ПКК и биохимия /TSH/

 

Лечение на синусовата тахикардия

 

Обикновено не се налага терапия, лекуват се етиологичните причини довели до развитието на синусовата тахикардия.

 

Ако пациентът е симптоматичен могат да се приложат бета-блокери /за предпочитане тук орално/, ако пациентът вече приема бета блокери 8напр.при пациенти със сърдечна недостатъчсост, дозата на бета-блокера може временно да се повиши/.

 

Пароксизмална атриална тахикардия

 

Дължи се на абнормален фокус в предсърдията, който генерира регуларни импулси с честота над 200 уд.минута. Ако този ектопичен фокус е нестабилен той с времето ще изчезне от само себе си. Нетния резултат е разитието на тахикардия с вназапно начало и внезапен край, която продължава от минути до часове. В интервала между атаките има нормален синусов ритъм.

 

Етиология

 

1.       Функционална пароксизмална атриална тахикардия: тиреотоксикоза, тютюнопушене, стрес

 

2.       Патологична пароксизмална атриална тахикардия: напр.при ревматично сърдечно заболяване

 

3.       Лекарствени продукти: симпатикомиметици

 

Клинично представяне

 

Палпитации с неочаквано начало и внезапен край. Между атаките пациентът е асмптоматичен. Тахикардията е регуларна. След атаките може да се наблюдава полиурия. Може да има, по време на атаката наличие на гръдна болка, поради намалено коронарно пълнене.

 

Признаци

 

Пароксизмалната атриална тахикардия е регулярна тахикардия с честота 200 и повече уд/минута. По време на тахикардичната атака може да има налична хипотония. Шийните вени са без наличие на оръдейни вълни. Масажа на синусовия възел често тук е ефективна терапевтична мярка. При аускултация се установява натовареност на 1-ви сърдечен тон.

 

Изследвания

 

1.       ЕКГ – абнормални Р вълни по време на атаките, сърдечна честота над 200 уд/минута

 

2.       Ехокардиография

 

3.       Холтер ЕКГ

 

4.       ПКК и биохимия – TSH

 

Терапия

 

По време на атаките

 

·         Вагусова стимулация – масаж на каротидния синус и/или умерен натиск върху очните ябълки

 

·         Verapamil в доза 0.1-0.15 мг/кг телесно тегло, бавно венозно, под ЕКГ мониторинг. Ако се развие верапамилова токсичност антидот е приложението на Калциев глюконат

 

·          DCC електрошок се прилага рядко при тази патология, предимно ако пациента е хемодинамично нестабилен

 

·         При липса на Верапамил или при противопоказания за употребата му се ползват парентерално бета-блокери

 

Между атаките

 

·         Дигитализиране на пациентите със систолна дисфункция

 

·         Бета-блокери при пациентите подложени на стрес, катехоламинов излишък

 

·         Верапамил, профилактично при пациентите с исхемично сърдечно заболяване

 

АV нодална тахикардия

 

Етиологията и клиничното представяне са сходни на тези при предсърдната атриална тахикардия. Разликата тук е, че на шийните вени могат да се палпират оръдейни вълни. Сърдечната честота е между 140-200 уд/минута.

 

Пароксизмална вентрикуларна тахикардия

 

Пароксизмалната вентрикуларна тахикардия се дължи на внезапно появяващ се и внезапно изчезващ фокус в камерите. Сърдечната честота е над 200 уд/мин.

 

Етиология

 

·         Най-често се дължи на структурни сърдечни заболявания напр.исхемично сърдечно заболяване или ревматично сърдечно заболяване, но също така и при конгенитални сърдечни заболявания

 

·         Дигиталисова токсичност

 

Клинично представяне

 

Палпитации с неочаквано начало и внезапен край. Регулярен сърдечен ритъм. Вариабилна продължителност на атаките /тахикардиите с продължителност под 30 секунди обикновено са асимптоматични/. По време на атаката може да се разбие обаче сърдечен арест поради конвертирането на пароксизмалната вентрикуларна тахикардия до вентрикуларни фибрилации. По време на атаките пациентът може да е хипотоничен. Понякога се палпират оръдейни вълни в шийните вени /AV дисоциация/.

 

Изследвания

 

1.       ЕКГ

 

2.       Ехокардиография

 

3.       ПКК и биохимия – задължително йонограма, очакваме евент.наличие на хипокалемия и/или хипомагнезия

 

Терапия

 

Терапия по време на атаките

 

Ако пациентът е хемодинамично нестабилен се прилага DC електрошок, последвано от лидокаинова инфузия /болус 50-100 мг, последвано от венозна инфузия със скорост 4 мг лидокаин/минута за 30 минути, после 2 мг/мин за 2 часа, след това 1 мг/мин за 24 часа/.

 

Терапия между атаките

 

1.       Лекува се подлежащата причина

 

2.       Амиодарон профилактично

 

3.       Имплантируем кардиовертер дефибрилатор

 

Предсърдно трептене

 

Предсърдното трептене се дължи на наличие на ектопичен фокус в предсърдията, който генирара бързи и регулярни импулси с честота 250-350 уд/мин.

 

Предсърдното трептене представлява кратък като продължителност ритъм, който може да деградира до предсърдно трептене или пациентът да се върне към синусовият ритъм.

 

Дължи се най-често на наличие на органично сърдечно заболяване, като типично вентрикуларния отговор е ½ от предсърдния т.е.има 2:1 АV блок.

 

Клинично се представя под формата на палпитации /бърз и регулярен ритъм/, често пароксизмален. При тежкостепенна тахикардия има намаление на сърдечният ударен обем. Често има и клинична манифестация на етиологията породила предсърдното трептене.

 

Кръвното налягане е ниско при тежкостепенна тахикардия. Масажа на синусовият възел е ефективна терапевтична мярка. Венозните пулсации са бързи, като могат да се наблюдават мултиплени А вълни преди всяка V вълна. Липсват канонни/оръдейни вълни.

 

Лечението се състои в приложение на DC електрошок с или без приложението на AV блокери /дигиталис, блокери на Са канали или бета-блокери/.

 

Предсърдно мъждене

 

Предсърдното мъждене е ирегуларна аритмия, при която в предсърдията царува електрически хаос, което има за последствие ирегулярни камерни контракции, чиято честота зависи от степента на АV проводимостта.

 

Най-честата причина за предсърдното мъждене е наличието на множество ектопични фокуси в предсърдията, които генерират бързи и ирегуларни съкращения на сърцето. Степента на AV блока определя камерната честота. Предсърдното мъждене може да е бърза тахиаритмия, но има и брадикардични форми /най-често на фона на дигиталисова токсичност/. Неефективните съкращения на предсърдията водят до стаза на кръвообръщението, което е предпоставка за развитие както на интракардиални тромбози, така и на системен емболизъм.

 

Етиология

 

·         Ревматично сърдечно заболяване, най-често митрална стеноза

 

·         Конгенитално сърдечно заболяване напр.предсърден дефект

 

·         Исхемично сърдечно заболяване

 

·         Констриктивен перикардит

 

·         Тиреотоксикоза

 

·         Артериална хипертония

 

·         Белодробен тромбоемболизъм

 

·         Инфекциозен ендокардит

 

·         След кардиохирургична намеса

 

·         Хроничен етилизъм

 

·         Синдром на Wolf-Parkinson-White

 

·         Lone предсърдно мъждене

 

Клинична презентация

 

Пациените съобщават за ирегулярни палпитации, които се засилват при физическо усилие. Може да има намаление на фракцията на изтласкване с до 20% и това да даде клиничната картина на остра/изострена сърдечна недостатъчност. Манифестации на етиологията довела до предсърдно мъждене.

 

При аускултация се чува т.нар.“тахиаритмия абсолюта“, при предсърдното мъжедне съществува и пулсов дефицит /апикално-радиално установен/, вариабилност на кръвното налягане. Масажа на каротидния синус не е ефективна терапевтична мярка тук. Липсва „А“ вълна на шийните пулсации.

 

Изследвания

 

1.       ЕКГ – липсва „Р“ вълна

 

2.       Ехокардиография

 

3.       TSH + 3-те вида антитела срещу щитовидната жлеза /ТАТ,МАТ и ТРАК/

 

Усложнения при предсърдното мъждене

 

·         Тромбоемболизъм

 

·         Ангинална симптоматика

 

·         Сърдечна недостатъчност и пулмонална едема

 

Лечение

 

Пароксизмално предсърдно мъждене

 

·         Обикновено атаките не са съпроводени с хемодинамичен колапс и се понасят добре от пациентите и затова не се прилага терапия

 

·         Ако обаче атаките са съпроводени със симптоматика се прилагат бета-блокери или Flecainide. Бета-блокерите са особено подходящи при стрес-индуцирано пароксизмално предсърдно мъждене

 

Персистентно предсърдно мъжедене

 

·         Първо се антикоагулира пациента с хепарин/нискомолекуларни хепарини и след това се пристъпва към възстановяване на синусовият ритъм чрез синхронизиран с камерния комплекс електрошок или фармакотерапевтично

 

·         Антикоагулация с орални антикоагуланти 1-6 месеца след електрическата кардиоверсия

 

Перманентно или хронично предсърдно мъждене

 

·         Контролира се камерната честота чрез приложение на AV-блокери /дигоксин, бета-блокери или блокери на Са канали/

 

·         Хронична орална антикоагулация с цел предотвратяване на тромбоемболизма

 

·         Допустимо е приложението на дигоксин + бета-блокер /напр.Атенолол/