Кратка кардиология – миокарден инфаркт

 

Определение

 

Миокардния инфаркт представлява пълно прекъсване на коронарната перфузия поради формиране на оклузивен тромб на местото на руптурата или ерозията на атеросклеротична плака, което има за последствие развитието на исхемична некроза в локализирана област на миокарда.

 

Етиология

 

Същата както при ангина пекторис, но тук има наличие на руптурирала атеросклеротична плака с насложен тромб, който запушва напълно кръвообръщението.

 

Рискови фактори

 

Както при ангина пекторис

 

Патофизиология

 

Най-честата причина за развитието на миокарден инфаркт е атеросклерозата на коронарните артерии с руптура на атеросклеротична плака и насложена тромбоза.

 

Видове миокарден инфаркт

 

  1. Трансмурален инфаркт /с насложена тромбоза/ т.е.инфарктния участък заангажира цялата стена на камерата в дълбочина

  2. Субендокарден инфаркт /може и да няма насложена тромбоза/ - инфарктния участък е лимитиран до 1/3-1/2 от дебелината на камерата. Може да се преципитира и от хипоксия напр.по време на анестезия

 

Локализация на миокардния инфаркт

 

  • Инфаркт заангажиращ предната стена на лявата камера – оклузия на предния десцендиращ клон

  • Латерален инфаркт – оклузия на лявата циркумфлексна артерия

  • Долен инфаркт – оклузия на дясната коронарна артерия

 

Клинично представяне

 

  1. Гръдна болка

    1. В покой

    2. Тежкостепенна

    3. Не изчезва след прием на нитрати

  2. Повишено общо безпокойство

  3. Стимулация на симпатикусовата нервна система: бледност, изпотяване, елевация на кръвното налягане

  4. Стимулация на вагуса: повръщане и брадикардия, по често се наблюдава при долен ОМИ

  5. Хипотония особено след прием на нитрати, синусова тахикардия, 4-ти сърдечен тон, елевация на централното венозно налягане поради глобална миокардна дисфункция

  6. Манифестация на компликациите: сърдечна недостатъчност + аритмия

 

Изследвания

 

  1. Електрокардиограма /често е диагностична след 6-ят час от настъпването на миокардния инфаркт/

    1. Трансмурален инфаркт или Q ОМИ

      1. Елевация на ST сегмента – вълна на Пърди

      2. Инверсия на Т вълните

      3. Наличие на патологичен Q зъбец

    2. Субендокарден инфаркт т.е.non-Q ОМИ

      1. Депресия на ST сегмента

      2. Инвертирани Т вълни

      3. Липсва патологичен Q зъбец

  2. Сърдечни биомаркери

    1. Креатин киназа – повишава се в първите 3-6 часа след развитието на ОМИ, пикови нива след 12 часа, елевацията персистира 2-3 дни. Изследва се едновременно с КК-МВ фракцията

    2. АСАТ – повишава се след 12 часа, пикови нива след 1 ден, елевацията персистира 3 дни

    3. Лактат дехидрогеназа – същата динамика като АСАТ

    4. Тропонин I – позитивира се след 4-6 часа, а персистирането продължава 7-14 дни

    5. Миоглобулин – позитивира се 2 часа след развитието на ОМИ, а измененията персистират 24 часа

  3. С-реактивен протеин и СУЕ – елевират се при наличие на тъканна увреда

  4. Обзорна графия на бял дроб – може да покаже данни за наличен белодробен оток

  5. Ехокардиография – могат да се получат данни за вентиркуларен септален дефект /руптура на септума поради миокардна некроза/, перикарден излив, митрална недостатъчност и дискинезия на камерната стена в инфарктиралия участък. Установява се също така фракцията на изтласкване, което има прогностично значение

 

Лечение на острия миокарден инфаркт

 

Лечение на некомплициран остър миокарден инфаркт

 

Различаваме до болнично и болнично лечение на острия миокарден инфаркт. Първата терапевтична мярка е осигуряване на добра антикоагулация чрез комбинираното приложение на хепарин/терапевтични нискомолекулярни хепарини като Еноксапарин + аспирин + клопидогрел. Аналгезия при всички пациенти!  Внимателно с нитратите! Нискодебитна кислородотерапия. Преценка за насочване към специалазирана кардиологична болница или за извършване на фибринолиза на място. Симптоматично лечение като напр.приложение на Метоклопрамид при позиви за повръщане и кристалоиди при хипертония. Приложение на бета-блокери/АСЕ инхибитори след внимателна преценка на пациента с оглед развитие на евент.компликации. Статини. Хроничната терапия на ОМИ не е обект на разглеждане на тази статия.

 

Лечение на комплициран остър миокарден инфаркт

 

  1. Наличие на ляво вентрикуларна слабост – допамин или добутамин, венозни вазодилататори като нитрати, диуретици

  2. Руптура на папиларен мускул – лечението е както при наличие на ляво вентрикуларна слабост + антрааортен контрапулсатор + кардиохирургична интервенция

  3. Руптура на интервентрикуларен септум /остър вентрикуларен септален дефект/ - както при руптура на папиларен мускул

  4. Ранен перикардит /в първите 2-3 дни след настъпването на ОМИ/ - приложението на антикоагуланти се преустановява, защото може да се развие хемоперикард, прилагат се стандартно нестероидни противовъзпалителни препарати

  5. Късен перикардит /синдром на Дреслер/ -  наблюдава се седмици или месеци след развитието на ОМИ, автоимунен процес поради навлизането на увредени перикардни/миокардни части в системната циркулация – и тук не се ползват антикоагуланти, лечението е чрез приложението на кортикостероиди

  6. Разширяване на инфаркта – болката персистира въпреки адекватната терапия + ново позитивиране на сърдечните биомаркери

  7. Миокардна аневризма и миокардно ремоделиране – елевациите на ST сегмента персистират над 2 седмици – опасностите от аневризмата на миокарда са: тромбоза, аритмия и руптура на камерната стена. Като първоначално лечение се прилагат антикоагуланти + антиаритмици докато се извърши кардиохирургична интервенция

  8. Мурални тромби – прилагат се антикоагуланти

  9. Аритмии – специфично лечение в зависимост от клиничната презентация