Кратка кардиология – сърдечна недостатъчност

Дефиниция

Сърдечната недостатъчност представлява неспособност на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв, което да посрещтне адекватно метаболитните нужди на организма, с развитие на тъканна хипоксия на фона на нормално венозно пълнене на сърцето. Обикновено се развива при срив на компенсаторните механизми.

Етиология

Левостранна сърдечна недостатъчност

·         Пресионно натоварване

o   Аортна стеноза – системна хипертония

o   Коарктация на аортата

·         Обемно натоварване

o   Аортна недостатъчност /регургитация/

o   Митрална недостатъчност /регургитация/

o   Вентрикуларен септален дефект

·         Мускулни заболявания – това е диагноза на изключването и задължително трябва да се потвърди и кардиоехографски

·         Исхемична болест на сърцето

Десностранна сърдечна недостатъчност

·         Пресионно натоварване

o   Пулмонална хипертония

§  Първична пулмонална хипертония

§  Кор пулмонале

§  Вторична на ляво локализирани лезии напр.митрална стеноза или левостранна сърдечна недостатъчност

·         Обемно натоварване

o   Атриален септален дефект

o   Трикуспидална регургитация

·         Мускулни заболявания /кардиомиопатия/

·         Исхемична болест на сърцето

Най-честата причина за развитието на десностранна сърдечна недостатъчност се явяват налични левостранни лезии или левостранната сърдечна недостатъчност

Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност

Когато има постепенно увреждане на сърдечната функция напр.при хронични сърдечни заболявания се активират множество компенсаторни механизми, чиято цел е да се поддържа в норма сърдечното изтласкване:

·         Миокардна хипертрофия – при пресорно натоварване

·         Дилатация на камерите – при обемно претоварване

·         Увеличена кислородна екстракция от кръвта към тъканите, като целта на този компенсаторен механизъм е да се увеличи кислородната доставка до тъканите

·         Тахикардия, поради активация на симпатикуса

·         Повишено отделяне на предсърден натриуретичен пептид

·         Активация на ренин-ангиотензиновата система

При вентрикуларното ремоделиране настъпват промени в размера, масата и конфигурацията на вентрикулите като последствие от хемодинамичните промени, които се инициират от миоцитния разстеж, развитието на итерстинална фиброза, миокардна исхемия и апоптоза, като всичко това намаля ефективността на сърдечното изтласкване.

Преципитиращи фактори за развитието на сърдечна недостатъчност

·         Аритмии напр.предсърдно мъждене – фракцията на изтласкване може да спадне с до 20% при наличие на пристъпно предсърдно мъждене

·         Прием на лекарствени продукти с негативен инотропен потенциал като напр. някои блокери на Са канали

·         Белодробен тромбоемболизъм, както остър така и хроничен

·         Анемия, тиреотоксикоза

·         Флуидно натоварване /най-често постоперативно/

·         Преустановяване употребата на Дигиталис

·         Белодробни инфекции

·         Употреба на контрацептивни препарати

·         Повишена ревматична активност

Острата левостранна сърдечна недостатъчност може да е и de novo развило се заболяване развило се следствие напр.на остър миокарден инфаркт илидекомпенсирана  артериална хипертония

Клинична картина на хроничната сърдечна недостатъчност

Хронична левостранна сърдечна недостатъчност

Симптоми

1.       Поради намалено сърдечно изтласкване т.нар.”недостатъчност напред”

a.       Световъртеж

b.      Лесна уморяемост, мускулна слабост

c.       Олигурия

d.      Студени крайници

2.       Поради повишено пулмонално венозно налягане т.нар.”недостатъчност назад”

a.       Диспнея

b.      Ортопнея

c.       Кашлица и експекторация

Признаци

·         Тахикардия, освен ако пациента не е дигитилазиран

·         Признаци на намалено сърдечно изтласкване

o   Нисък ударен обем

o   Намалено систолно кръвно налягане

o   Студени крайници и периферна цианоза

·         Признаци на повишено пулмонално венозно налягане /билатерални крепитации в белодробните основи/

·         Пулсус атернанс

·         Галоп в областта на сърдечния връх /наличие на 3-ти сърдечен тон + тахикардия = вентрикуларен галоп/

·         Патологична аускултаторна находка при ОМИ, която се дължи или на развилата се сардечна недостатъчност или на левокамерната вентрикуларна дилатация

Термина „конгестивна сърдечна недостатъчност” е запазен за случаите когато има налична десностранна сърдечна недостатъчност породена от преждесъществуваща левостранна сърдечна недостатъчност

Хронична десностранна сърдечна недостатъчност

Симптоми на хроничн десностранна сърдечна недостатъчност

1.       Поради намалено сърдечно изтласкване т.нар.”недостатъчност напред”

a.       Световъртеж

b.      Бърза уморяемост

c.       Олигурия

2.       Поради повишено пулмонално налягане т.нар.”недостатъчност назад”

a.       Отоци по долните крайници

b.      Болка в десния хипохондриум

c.       Диспепсия поради венозен застой в храносмилателната система

Признаци на хронична десностранна сърдечна недостатъчност

1.       Тахикардия

2.       Пулсус алтернанс

3.       Галоп в аускултаторната област на трикуспидалната клапа = 3-ти сърдечен тон+тахикардия

4.       Функционален шум на аускултаторната област на трикуспидалната клапа поради дилатацията на десния вентрикул

5.       Признаци на повишено централно венозно налягане:

a.       Разширени шийни вени

b.      Пулсираща хепатомегалия

c.       Отоци по долните крайници

Усложнения на сърдечната недостатъчност

·         Уремия /преренална бъбречна недостатъчност/

·         Хипонатремия, ако се ползват диуретици за лечение

·         Тромбоемболизъм вкл.пулмонален

·         Хипокалемия от приложението на диуретици съчетано с повишени нива на алдостерон при състояние на сърдечна недостатъчност. При тези пациенти нивата на Алдостерон може да са повишени до 20 пъти над нормата

·         Нарушена чернодробна функция

·         Аритмии

·         Сърдечна кахексия

Изследвания

Диагнозата на сърдечната недостатъчност е предимно клинична, при все това е необходимо да се извършат следните изследвания на пациента:

·         Обзорна графия на бял дроб и сърце

·         Електрокардиограма: може да се документира налична исхемия, тахикардия и/или разширение на камерите

·         Ехокардиография: измерва се и фракцията на изтласкване и ако тя е под 40% това е равнозначно на систолна дисфункция

·         Биохимични изследвания: серумен креатинин/урея, електролити, хемоглобин и чернодробен панел

·         Натриуретичен пептид, нормалните му нива изключват с голяма вероятност наличието на сърдечна недостатъчност

Лечение на хроничната сърдечна недостатъчност

1.       Покой, до настъпване на клинично подобрение; покоя увеличава бъбречния кръвоток и така спомага за засилване на диурезата

2.       Нефармакологична терапия:

a.       Ограничение приема на готварска сол

b.      Ограничение приема на течности, необходимото количество течности на сърдечно болния пациент се изчислява по формулата: НЕОБХОДИМИ ТЕЧНОСТИ = 500 мл + обема урина отделен предния ден

c.       Спиране на тютюнопушенето

d.      Противогрипна ваксинация

e.      Противопневмококова ваксинация

3.       Дигиталис: 85% от приетото количество Дигоксин се елиминира чрез урината, а 15% билиарно; първоначалната натоварваща доза от Дигоксин е 1 мг за първите 24 часа, а поддържащата е 0.125 – 0.5 мг дневно. Употребата на дигиталис е задължителна ако има насложени към сърдечната недостатъчност и ритъмно проводни нарушения. Дигиталис не се ползва при наличие на вентрикуларни екстрасистоли или вентрикуларна тахикардия! Дигоксин може да има проаритмогенен ефект при: /1/ исхемично сърдечно заболяване; /2/ хипертироидизъм и /3/наличен миокардит. Дефекта на дигиталисовите препарати при наличие на cor pulmonale е незадоволителен!

a.       Електофизиологично действие на дигиталиса: сърдечната честота се редуцира поради настъпващата блокада на атриовентрикуларната проводимост

b.      Механично действие:

                                                               i.      Увеличава се контрактилната способност на вентрикулите

                                                             ii.      Увеличава се фракцията на сърдечното изтласкване

                                                            iii.      Редуцира се камерната дилатация

                                                           iv.      Намаля се централното венозно налягане

                                                             v.      Редукцията на сърдечната честота води до подобрено кръвоснабдяване на миокарда

                                                           vi.      Нормализира кръвното налягане и поради присъщото си диуретично действие /дигиталиса първоначално педи 150 години, е бил ползван само като диуретик/ и поради способността си да подтиска действието на симпатикусовата нервна система

4.       Диуретици: терапевтичната цел от приложението им е елиминацията на Натрий и вода от организма на пациента

a.       Фуроземид: действа в бримката на Хенле, венозен дилататор в белия дроб; първочаналната доза може да е и до 160

b.      Тораземид: също действа предимно в бримката на Хенле, но е по щадящ за организма лекарствен продукт, чието приложение не води до хиперурикемия, а също така не се губи калий. Прилага се венозно или орално в доза 10-40 мг/дневно

5.       Тиазиди – действат предимно върху дисталните тубули на нефрона – тиазидите в комбинация с бримковите диуретици имат синергичен диуретичен ефект:

a.       Дихидрохлоротиазид се прилага в дневна доза от 25-50 мг

b.      Хлорталидон се прилага в дневна доза 25-100 мг, това е дълго действащ диуретик

Страничните ефекти на гореизброените диуретични лекарствени продукти са сходни и затова ги споменавам сумаризирано: дислипидемия и хиперкалциемия /при тиазидите/; хипокалемия; алкалоза; хипонатремия; хипомагнезия; дехидратация; влошен глюкозен толеранс; хиперурикемия.

6.       Калий съхраняващи диуретици – могат да бъдат комбинирани с другите класове диуретични продукти – този клас лекарствени продукти упражняват своето диуретично действие като антагонизират действието на Алдостерон в дисталните тубили на нефрона. Спиронолактон е най-често ползвания и достъпен препарат от този клас, който може да се ползва в дневна доза до 200 мг. Хиперкалемията и гинекомастията са най-честите странични ефекти на този клас лекарствени продукти. Допълнителната полза от приложението на Спиронолактон е редуцирането на сърдечното ремоделиране.

7.       Осмотични диуретици – тяхната употреба при сърдечна недостатъчност е ПРОТИВОПОКАЗАНА

8.       Карбоанхидразни инхибитори – ползват се само за лечение на глаукома

9.       Аминофилин – ползва се за лечение на сърдечна недостатъчност САМО ПРИ ДВА КЛИНИЧНИ СЦЕНАРИЯ: /1/ ако при пациента има насложен бронхоспазъм и /2/ ако нефрона не реагира на стандартната диуретична терапия, тогава се добавя Аминофилин като опит да се възстанови чувствителността на бъбрека към действието на диуретиците. ДА НЕ СЕ ПОЛЗВА ПРИ КЛИЧНО СИГНИФИКАТНА СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ.

10.   Вазодилататори – те намалят венозното пълнене на сърцето, а също така намалят периферното съдово съпротивление и така облекчават работата на сърцето – различаваме ВЕНОЗНИ и АРТЕРИАЛНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ. В клиничната практика се ползват често венозните вазодилататори, предимно нитратите, които действат чрез намаляне на венозното налягане, намаля се и венозното пълнене на сърцето т.е.намаля се преднатоварването на сърдечния мускул. Като артериални вазодилататори понастоящем се ползват предимно АСЕ инхибиторите и АII блокерите, алфа блокерите имат по-ограничено приложение в наши дни и употребата им е запазена предимно за клинично рефрактерни случаи. Артериалните вазодилататори редуцират периферното съдово съпротивление т.е.намаля се следнатоварването, ползват се първоначално в минимални дози, като ако е необходимо дневната доза се увеличава постепенно, през няколко дни или седмица.

11.   Мощни инотропни лекарствени продукти – употребяват се парентерално, при рефрактерна на лечение сърдечна недостатъчност

a.       Dopamine – действието на продукта зависи от приложената доза, като ниските дози въздействат на допаминергичните рецептори, средните дози въздействат предимно на сърдечните бета-1 рецептори /инотропен ефект/, а високите дози въздействат на алфа-рецепторите /хипертензивен ефект/

b.      Dobutamine – това е по специфично действащ лекарствен продукт /предимно на бета-1 сърдечните рецептори/

c.       Фосфодиестеразни инхибитори /Amrinone/ - това са т.нар.”инодилататорни препарати” т.е.притежават едновременно както инотропен така и вазодилататорен ефект. Първоначалната доза е 750 гами/болус, последвани от продължителна венозна инфузия в доза 2.5-10 гами/кг/минута.