Нефролитиаза

Сумаризирана информация за патологията

Нефролитиазата е известна още като бъбречно каменна болест се развива при пациенти с генетична предиспозиция към тази патология, при широк спектър от метаболитни заболявания, а също и при множество коморбидни състояния.

Повечето камъни са изградени от калциев оксалат и пикочна киселина, струвит (амониево магнезиев сулфат), цистин, амониев урат, напоследък се повичава честотата на лекарствено индуцираната нифролитиаза, която се наблюдава при имобилизирани пациенти.

Терапията зависи от състава, размера и илокализацията на конкремента/конкрементите и от тежестта на първичното заболяване, което е довело до поява на нефролитиаза.

Нефармакологичната терапия на нефролитиазата включва агресивна хидратация и диетарна модификация. Фармакотерапията включва спазмоаналгетици и лекарства, които овладяват специфичните метаболитни аномалии. Уролагичната интервенция е запазена за пациенти, които не се повлияват от фармакотерапията.

Типове бъбречни камъни

КАЛЦИЕВ ОКСАЛАТ – това е на-честия тип нефролитаза (около 76% от бъбречните камъни са изградени от калциев оксалат). При повечето пациенти не могат да се открият метаболитни аномалии, които да са отговорни за камъкообразуването. При малък брой от пациентите калциевооксалатната нефролитиаза се формира поради подлежащ хиперпаратиреоидизъм или при други заболявания за които е характерна хиперкалциурията, генетични заболявания на оксалатния метаболизъм или хипероксалурия поради налично чревно заболяване (интестинална хипероксалурия).

КАЛЦИЕВ ФОСФАТ – когато калциевият фосфат заеме над 50% от състава на бъбречния камък, той се нарича калциево фосфатен (около 12% от бъречните камъни са изградени от калциев оксалат). Тези камъни преципитират както АПАТИТА (принципната съставка на зъбите и костите) така и БРУШИТА (калциев монохидроген фосфат). Калциевофосфатната нефролитиаза има повишена склонност към рецидивиране и поради това предизвиква по сериозни бъбречни увреди в сравнение с камъните изградени от калциев оксалат. БРУШИТНИТЕ КАМЪНИ са израз на дистинктивна ренална патология (бъбречни интестинални калциеви плаки). Това предизвиква сериозни поражения на събирателните бъбречни каналчета, тубулна атрофия и интестинална бъбречна фиброза, което води до загуба на нефронна маса с времето.

ПИКОЧНО КИСЕЛИННИ КАМЪНИ – на тях се дължат около 7% от бъбречните камъни. Уратната литиаза се наблюдава предимно при диабетици, пациенти с метаболитен синдром, подагра и хронична диария. Най-честия предразполагащ фактор е киселата урина. Трябва да се има предвид, че степента на инсулинова резистентност е правопропорционална на обема на излъчване на пикочната киселина. При част от пациентите с уратна литиаза има дефект в екскретирането на амоняк, поради което този вид литиаза се разглежда като последствие от подлежащ метаболитен синдром. Уратните камъни са оранжеви или червени поради способността си да абсорбират урицин (продукт от разграждането на билирубина). На обзорната рентгенография на пикочно отделителната система (ПОС) те са най-често неустановими (освен ако нямат абсорбиран малко калций в тях). На ескреторната урография могат да бъдет установени по индиректен признак (наличен дефект в изпълването на легенчето). На компютърната томография тези уратни камъни наподобяват калциевите конкременти, но имат по ниска плътност. Уратната литиаза има склоннос към експанзия (разрастване на калкулозната маса), което може да доведе до обструкция на реналната система и с последващо развитие на остра анурична ренална недостатъчност.

СТРУВИТНИ КАМЪНИ – струвитните камъни представляват микстура от магнезиево амониев фосфат и калциев апатит и се развиват в хода на уринарните инфекции предизвикани от уреаза образуващи организми като Протеус, Проведенция, Клебсиела и Псеудомонас. Струвитните камъни представляват 2% от бъбречните камъни. Вероятността от образуване на този вид камъни се увеличава при наличие на неврогенен пикочен мехур или постоянен уринен катетер. Наблюдават се по често при жените. За образуването им трябва рН на урината да е над 7.0

ЦИСТИНОВА НЕФРОЛТИАЗА – цистиновите конкременти (2% от всички случаи с нефролитиза) се нблюдават смо при пациенти с цистинурия (автозомно рецесивно заболяване, причинено от генетичен дефект в SLC3A1 /тип А/ или в гена SLC7A9 /тип В цистинурия/, който ген е отговорен за синтезата на транспортерите и на цистина в ренлните епителни тубилни клетки). Цистинурията се доказва чрез снемане на фамилна анамнеза, анализ на бъбречните конкременти и измерване на уринната цистинова екскреция.

КСАНТИНОВА НЕФРОЛИТИАЗА – при все, че рядко се наблюдава (0.2% от всички бъбречни камъни) заболяванията на пуриновата обмяна могат да доведат до развитие на пуринова нефролитиаза като ксантинови камъни и/или 2,8 – дихидроаденинови камъни (2,8 DHA). Ксантиновите камъни при пациентите с наследствената форма на ксантинурия са вторични на дефицита на ксантин оксидазата. 2,8 DHA камъни се наблюдават при пациентите с дефицит на аденин фосфорибозилтрансфераза. Ксантиновата литиаза не се повлиява добре от обичайното лечение прилагано при уратна литиаза, но 2,8 DHA камъни отговарят добре на тази терапия.

АМОНИЕВО УРАТНИ КАМЪНИ – това е рядка нефролитиаза, те се наблюдават по често в развиващите се страни.

Епидемиология на нефролитиазата

Целоживотния реск от развитие на нефролитиаза в развитите страни е около 12% при мъжете и 6% при жените. Бялата раса е по засегната от черната. Честотата на патологията се увеличава правопропорционално на увеличента честота на ЗД тип ІІ и наднорменото тегло. Съотношението мъже/жени е 1.3/1. Честотата на патологията се увеличава във възрастта над 20 години, а пика на патологията е във възрастовата група между 40-60 години, след което намаля и остава константа.

Рискови фактори за развитието на нефролитиаза

Генетична чувствителност към нефролитиаза

Риска от развитието на нефролитиаза е 2.5 пъти по голям при пациенти с положителна фамилна анамнеза за налична нефролитиаза. Генетичната предиспозиция към патологията е 46%-63%. Фамилното унаследяване е голям рисков фактор при унаследяването на предиспозицията към развитие на калциев оксалат и калциев фосфат, отколкото при уратната литиаза. Това наблюдение показва, че множество гени са заангажирани в унаследяването на повишена чувствителност към кристализацията на пикочна киселина. Фактори на околната среда също са от значение, особено тези които повлияват обема на адтелената урина и нейната киселинност.

Наднормено тегло

Има доказана връзка между наднорменото тегло и повишеният риск от развитие на нефролитиаза. Това наблюдение важи в по голяма степен за жените отколкото за мъжете. Най-често се касае за уратна литиаза.

Тип ІІ захарен диабет

Наличието на тип ІІ захарен диабет е силен независим фактор за развитието на уратната нефролитиаза. Това влияние е по силно изразено при жените, отколкото при мъжете. При пациентите със захарен диабет тип ІІ вероятността да се развие нефролтиаза е с 30% по висока отколкото при останалата популация. От друга страна при пациентите с уратна литиаза честотата на захарен диабет тип ІІ е 3 пъти по висока отколкото при пациентите с калциева нефролитиаза. Поради това наличието на уратна литиаза се приема като индикатор за налична инсулинова резистентност.

Подагра

Риска от формиране на уратни и оксалатни бъбречни камъни е 2 пъти по висок при пациентите страдащи от подагра, независимо от диетата, теглото и от това какви лекарства се приемат от пациента.

Неврогенен пикочен мехур и рекурент уринарни инфекции

Пациените с неврогенен пикочен мехур, както и тези страдащи от урея разграждащи микроорганизми имат хронично алкална урина, която предразполага към формиране на струвитна нефролитиаза. От друга страна малкия обем на отделена урина играе ключов момент в патогенезата на всички видове нефролитиаза, защото увеличава сатурацията на нефролитиазни материали. Уринен обем под 1 л/дневно стимулира образуването на ренални камъни, особено ако е съчетан с киселинно или алкално рН на урината.

Диетарни фактори

НИСЪК ПРИЕМ НА КАЛЦИЙ – диетарният калций се свързва с диетарния оксалат в червата, което редуцира оксалтната абсорбция и субсеквентната концентрация на уринарен оксалат. Нивата на диетарният калций не засагят риска за развитие на нефролитиаза при пациенти над 60 годишна възраст.

ПРИЕМ НА КАЛЦИЙ СЪДЪРЖАЩИ ДОБАВКИ – приема на калций съдържащи добавки увеличава риска от развитието на нефролитиаза, но ако се приемат след хранене риска е по малък отколкото ако се приемат на гладно.

ВИСОК ПРИЕМ НА ЖИВОТИНСКИ ПРОТЕИН – високата консумация на животински протеин се асоциира с увеличена екскреция на калций и пикочна киселина и намалено рН на урината, както и намалена цитратна уринна екскреция. Това са все фактори, които промотират калциево оксалатната нефролитиаза.

НИСЪК ПРИЕМ НА ВОДА И СПЕЦИФИЧНИ ЗЕЛЕНЧУЦИ – риска за образуване на ренални каманъни се увеличава при обем на отделената урина под 1 л/дневно. Консумацията на пресен портокалов сок намаля риска от развитие на оксалатна и уратна литиаза, чрез увеличаване рН на урината и нивата на цитрат в нея.

ПОВИШЕН ПРИЕМ НА ВИТАМИН Ц – поради това, че витамин Ц може да бъде метаболизиран до оксалат, повишения прием на вит.Ц може да повиши риска от развитие на калциево оксалатна нефролитиаза. Това се отнася за прием на вит.Ц над 2 грама/дневно.

НАМАЛЕН ПРИЕМ НА МАГНЕЗИЙ – магнезия може да редуцира интестиналната абсробция на оксалат, защото може да образува неабсорбируеми комплекси с оксалата в чревния лумен. Повишения прием на магнезий редуцира риска от развитие на нефролитиаза с 30% при мъжете, но не и при жените.

НАМАЛЕН ПРИЕМ НА КАЛИЙ – калий съдържащите плодове увеличават уринните нива на цитрат и амат изразен подтискащ ефект върху нефролитиазния процес.

НАМАЛЕН ПРИЕМ НА ВИТ В6 – вит.В6 е кофактор в оксалатния метаболизъм, неговият дефицит увеличава оксалатната продукция, както и оксалатната уринна екскреция. Повишения прием на вит.В6 намаля нефролитиазният риск при жените, но не и при мъжете.

Лекарства стимулиращи бъбречната калкулоза

Приема на някой препарати се асоциира с повишена склонност на организма да образува бъбречни камъни. На лекарствено асоциираната нефролтиаза се дължат 1-2% от всичик бъбречни камъни. Примери за това твърдение са изложени по долу:

ХИПЕРКАЛЦИУРИЯ – ацетазоламид, блокери на Са канали, калций плюс вит Д3 хр.добавки, фосфор свързващи антиациди, фуроземид, кортикостероиди, топирамат, триамтерен и теофилин.

ХИПОЦИТРАТУРИЯ – дълготрайна употреба на орални диуретици; топирамат.

ХИПЕРУРИКОЗУРИЯ – пробеницид, високи дози салицилати, лосартан, радиокантраски препарати.

Фактори на околната среда

Риска от развитие на бъбречна калкулоза е 9 пъти по висок при пациенти, които работят при повишена температура на околната среда, което води до хронична дехидратация и отделяне на малък по обем урина.

Метаболитни аномалии

Хиперкалциурия

Хиперкалциурия се наблюдава при 30-60% от пациентите с нфролитиаза. Най-често тя е идиопатична по натура, но може да се предизвика от наличен първичен хиперпаратиреоидизъм.

Идиопатична хиперкалциурия

Това е автозомно рецесивно заболяване, което се проявява с абнормален калциев метаболизъм в червата, костите и бъбреците. При пациентите с идиопатична хиперкалциурия серумния Са е нормален и другите причини за хиперкалциурията като саркоидоза, повишен прием на вит.Д, хипертиреоидизъм, малигена хиперкалциурия и употребата на стероиди саизключени от диференциалната диагноза.

Първичен хиперпаратиреоидизъм

Наблюдава се при 5% от пациентите калциево оксалатна нефролитиаза. Пациентите с това заболяване имат повишен серумен калций. Хиперкалциемията с друга етиология също води до супресиране нивата на паратироидния хормон. Високи серумни и уринни нива на калция на фона на неподтиснати нива на паратироидният хормон говорят в полза на първичния хиперпаратиреоидизъм.

Хипоцитратурия

При това състояние има намалена екскреция на цитрат под 500 мг/дневно при жените и под 350 мг/дневно при мъжете. Ниските нива на цитрат в урината са предразпологащ фактор за развитие на калциева нефорилтиаза. Цитрата в урината се свързва с калция и образува разтворим комплекс, който предотвратява свързването на калция с оксалатите. Цитрата действа също като повърхностен инхибитор и по този начин пречи на агрегацията на оксалатните или фосфорните кристали. Заболявания, които причиняват метаболитна ацидоза /или загуба на алкалии/ като интестиналната малабсорбция с диариен синдром, могат да доведат до хипоцитратурия. Другите причини за хипоцитартурията са идиопатични.

Хипероксалурия

Често се касае за увеличена чревна оксалатна резорбция поради нисък диетарен прием на калций. Повишения прием на диетарни прекурсори на оксалатите, като протеините и вит.Ц, също увеличават оксалатната екскреция. Установяването на лекостепенна хипероксалурия се установява при повечето от пациентите с нефролитиаза.

Първична хипероксалурия

Тип І и тип ІІ на първичната хипероксалурия са автозомно рецисивни заболявания на оксалатната синтеза.

Тип І се среща по често и при него има дефицит на чернодробния специфичен ензим аланин глюкоксилат аминотрансфераза, което води до нарушение в метаболизма на глюкооксилата в хепатоцитите. Като последица от този дефицит се развива увеличена продукция на оксалат респ.повишена оксалатна екскреция (в границите на 100-300 мг/дневно)

Ентерална хипероксалурия

Увеличена ентерална абсорбция на оксалати се наблюдава при всички форми на тънкочревно и панкреатобилиарно заболяване, което е съпроводено с малабсорбционен синдром. То се наблюдава също така при илеална резекция или илеален байпас. Тук нефролитиазата се стимулира поради увеличената уринна екскреция на оксалати, намаления обем на урина и намалената ескреция на цитрати, която се наблюдава и при диаричният синдром.

Хиперурикозурия

Уратите могат да са с потенциирана ескреция при повишен алиментарен прием на белтъци. При други състояния хиперурикемията се предизвиква от миелопролиферативни състояния, левкемии или употреба на урикозурични лекарства, прием на високи дози салицилати, лосартан и рентгеноконтрастни вещества.

Хиперурикозурията намаля разтворимостта на калциевият оксалат, което стимулира нефролитиазния процес.

Високото уринно рН и високите стойности на урати в урината са двата параметъра, които различават пациентите с хиперурикозурични бъбречни камъни от тази пациенти страдащи от подагра и уратна литиаза.

Калциево фосфатна нефролитиаза

Високо уринно рН

Сатурацията на калциево фосфатната нефролитиаза предоминантно се повлиява от алкализацията на уринното рН (над 6.3), както и от наличието на хиперкалциурия.

Високо рН на урината се наблюдава при ренална тубулна ацидоза (придобита или унаследена), при все че при повечето пациенти с калциево оксалатна нефролитиаза няма ренална тубулна ацидоза.

Механизма по който ще се детерминира дали камъка ще е апатитен или брушитен все още е неизвестен.

Пикочно киселинна нефролитиаза

Ниско рН на урината

Пикочната киселина е слабо разтворима при кисела урина (рН под 5.0), ниското рН на урината е най-честата причина за появата на пикочно киселинни бъбречни камъни, а не повишеното отделяне на урати в урината.

Хроничната диария води до кисело уринно рН, поради загубата на алкалии чрез изпражненията. Други пациенти развиват персистиращо ниско рН на урината поради наличие на инсулинова резистентност (инсулина стимулира амониевата синтеза, а при условия на инсулинова резистентност има повишено отделяне на амоняк в урината респ.наличие на кисела урина).

Струвитна нефролтиаза

Инфекции на уринарният тракт

Образуването на струвитна нефролитаза е стимулирано от наличието на инфекция на пикочно половия тракт причинена от уреаза продуциращи микроорганизми (уреазата разгражда уреята до амоняк и въглероден двуокис). Това увеличава уринното рН и концентрацията на амоняк и калциев карбонат в урината.

Предизвиканата от бактерията микроувреда на епитела на уринарния тракт потенциира адхезията на кристалите към мукозата.

Цистинова нефролитиаза

Цистинурия

Цистиновата нефролитиаза се стимулира от наличието на цистинурия, която може да бъде рестриктирана чрез ограничениято в приема на сол (под 1 грам дневно) и/или чрез намален прием на протеин (под 0.8 гр/кг/дневно).

Пуринова нефролитиаза

Хипоурикемия

Ксантиновите бъбречни камъни са много редки и се предизвикват от налачието на тежкостепенна хипоурикемия. Ек;есивни количества от 2,8 DHA предизвиква кристализация в бъбречните тубули с развитие на отчетлива интестициална бъбречна фиброза и/или уролитиаза. Това може да доведе до поява на хронична бъбречна недостатъчноност.

Профилактика на нефролитиазата

Определяне риска на популацията

Пациентите с генетични дефекти като синдром на Леш-Нихан, цистинурия и първична хипероксалурия, а също така и тези страдащи от захарен диабет тип ІІ, подагра, неврогенен пикочен мехур, метаболитен синдром и рекурент инфекции на уринарният тракт са предразположени към развитието на нефролитиаза.

Профилактични мерки

· Адкеватен ежедневен прием на течности

· Баласирана диета

· Нисък прием на животински протеин и натриев хлорид; повишен прием на алкалии

· Достатъчна физическа активност

· Нормализация на телесното тегло

Диагностика

Клинична презентация

Анамнеза

· Понякога никаква

· Тежкостепенна лумбалгия, облаката ирадиира към абдомена, гениталиите или ингвиналната област

· Често уриниране или дизурия

· Гадене с или без повръщане

· Макроскопска хематурия (понякога)

Друга анамнестична информация

· Положителна анамнеза за преждеобразувани/изхвърлени бъбречни камъни

· Положителна фамилна анамнеза за поява на нефролитиаза

· Диета: повишен прием на цитрусови плодове и/или калций съдържащи храни/хр.добавки, повишен прием на оксалат и/или животински протеини

· Лекарства и хр.добавки: бяха посочени по горе

· Положителна анамнеза за налична подагра, рецидивиращи инфекии на уринарния тракт или гастроинтестинална хирургия

· Наличие на други състояния, които предиспозират пациента към нефролитиаза (чревни заболявания, първичен хиперпаратиреоидизъм, ренална тубулна ацидоза и захарен диабет тип ІІ

· Рекурент инфекции на уринарният тракт или наличие на пиелонефрит

Физикален преглед

· Чрез физикалният прегред, който тук е много вариабилен целим да изключим наличието на неурологични заболявания, които промотират нефоролитазата

· Може да има треска при инфекции на уринарния тракт (струвитна литиаза)

· Важно е да се разпознаят признаците на сепсиса

Лабораторни изследвания

· Периферна кървна картина – левкоцитоза при наличие на инфекциозен процес (бъбречен или не)

· Биохимия – хиперкалциемия (вторична на хиперпаратиреоидъзм често); повишени нива на креатинин (ако е налична обструкция); хипокалиемия (при налична ренална тубулна ацидоза)

· Анализ на урината – микро/макрохематурия; да се изследва рН на урината

· Анализ на отделените конкременти – да се идентифицира състава на камъка

· 24-часова урина за установяване на уринни аномалии – повишена ескреция на калций, оксалат и натрий; намален обем на ураната и нива на цитрат

· Плазмени нива на паратиреоидният хормон – повишени при хиперпаратиреоидизъм

Образни изследвания

· Компютърна тамография без използване на контрастна материя. Има сензитивност 95-100% и специфичност 94-96%

· Обзорна разиография на пикочно полова система. Предимствата на метода е че е евтин и общодоспъпен, но има 2 пъти по ниска специфичност и чувствителност. Недостатъка, е че неурологична патология като флеболити (кабицифицирани пелвисни вени), калцифицирани мезентериалнилимфни възли, жлъчни камъни и копролити могат погрешно да бъдат интерпретирани като нефролитиаза. Чистите уратни камъни не могат да бъдат визуализирани чрез този метод

· Венозна урография. Има специфично и чувствителност малко по ниска от тази на компютърната томография. Метода дава информация както за камъка така и за неговата околна среда и за състоянието на бъбречната функция. Метада обаче има известна нефротоксичност (контрастната материя има нефротоксичен потенциал)

· Ултразвуково изследване на пикочно половата система. Има сензитивност само около 20%, но специфичност 97%. Диагностицира и паренхимни процеси, които имитират ренална колика.   

Диференциална диагноза

Остър пиелонефрит

Тук има триадата от: (1) повишена температура, (2) лубмалгия и (3) дизурия. В учирата често има сигнификантна левкоцитоза и бактериурия. Ако има хематурия тя се наблюдава само при острите атаки на инфекциозния процес, ако персистира трябва да се търсят други причини за появата й

Гинекологична патология

На нея се дължат около 10% от лумбалгията при жените.

Остър апендицит 

Понякога и при него има лумбална болка, но има поне една дузина физикални диференциално диагностични признака (посочени в стията за абдоминална болка), които позволяват лесната отдиференциация на двета патологии

Остър холецистит

Острия холецистит понякога може да имитира ренална колика

Мускулно скелетна болка

При мускулно скелетната болка има лоша локализация и неспицифична клинична презентация, особено при механичната мускулно скелетна болка. Друга честа причина за появата на мускулно скелетна болка е фрактурата на долно ребро при възрастни пациенти с остеопения

Аневризма на абдоминалната аорта

Това на практика е най-важната диференциална диагноза, която трябва да бъде извършена. Наличието на палпируема туморна маса в абдомена (установено физикално) решава и тази диагностична дилема, ехографията на абдомена доказва диагнозата

Склеродерма (криза)

Пациента (по често възрастни жени) имат характерен фациес

Друга урологична патология

Наличието на ренален/тестикуларен тумор трябва винаги да се има предвид когато се разсъждава в диференциално диагностичен план при анализа на лумбалната болка. Същото се отнася и за тестикуларното торзио, бъбречният инфаркт, тромбозата на реналните вени и възпаленията на мъжката пикочно полова система

Лечение на нефролитиазата

Сумаризирана информация

Спонтанният пасаж на камъка зависи от размерът му. Около 98% от камъните с размер около 5 мм преминават спонтанно пре уретера, докато камъни с размер около 10 мм само в 10% могат да преминат спонтанно.

Терапевтичните цели при нефролитазата са:

1. Да се купира болката

2. Да се съкрати времето за спонтанна елиминация на конкремента

3. Да се идентифицират и купират потенциалните компликации като сепсис и обструкция

4. Профилактика на камъкообрразуването

Острата атака се овладява с аналгетици и адекватна хидратация.

Нефармакологичната терапия включва: диетарна модификация (ниско протеинова и безсолна храна, нисък прием на калций и оксалат съдържащи храни и повишен прием на цитрат богати храни).

Трябва да се лекуват подлежащите спацифични метаболитни аномалии, като хиперкалциурията, хипероксалурията, хиперурикозурията и хипоцитратурията.

Неуспеха на фармакотерапията налага извършване на урологични интервенции като перкутанна нефролитотомия и екстракорпорална литотрипсия.

Фармакотерапия

Аналгетици

В амбулаторни условия може да се комбинира оралният прием на опиати и нестероидни противовъзпалителни препарати.

Лекарства, които стимуритат експулсирането на камъка към пикочният мехур

Целта на приложението на лекарства с такива действия е да се стимулира експулсирането на камъка от бъбрека надолу към пикочният мехур. Такива свойсва притежават няколко разликни по фармакологични свойства препарати (като прейотропен ефект), а именно: блокерите на калциевите канали, алфа1 – рецепторните блокери и кортикостероидите. Пациентите, които са на експулсивна терапия,но не могат да изхвърлят камъка в продължение на 4 дни се предлагат за извършване на урологична манипулация, а също така се подлагат за наблюдение за евентуално развитие на компликации като: ренална дисфункция и уросепсис.

Ползват се следните лекарствени режими:

· Tamsulosin 0.4 mg/24h (страничните реакции включват: хипотония, астения, световъртеж, обща уморяемост и диария)

· Nifedipine XL 30 mg/24 часа (страничните ефекти включват: хипотония, отоци, флаш синдром, сърцебиене, главоболие, астения и палпитации)

· Prednisolone (или преднизолонов еквивалент) 10 мг/12 часа в продължение на 5 дни

· Deflazacort 30 mg/24h в продължение на макс.10 дни

Алфа1 – рецепторните блокери особено Тамсулодин имат най-голям експулсивен потенциал (терапевтичен успех в 89%)  в сравнение с блокерите на Са канали (терапевтичен успех в 75%) и се обсъждат като препарати от 1-ви ред при тази индикация. Особено са удачни ако бъбречните камъни имат размер над 10 милиметра. Блоголям блокерите на Са каали обаче редуцират спазмите на пикочно половата система индуцирани от бъбречните камъни. Едновременното приложение на кортикостероиди и алфа1-блокери има по експулсивен потенциал от монотерапията с който и да е от двата препарата, особено при по големите камъни.

Лекарства, които са удачни за употреба при специфични метаболитни аномалии

Хиперкалциурия

Хидрохлортиазид в доза 25 мг/12 часа (стимулира тубулната реабсорбция на калций). Бременност ФДА категория В за повечето бременни и категория Д за пациентките с редуцирана утероплацентарна дисфункция. Да не се ползва в период на кърмене.

Индапамид в доза 2.5 мг/дневно блокира каналите по които се елиминира калция, като стимулира и екскрецията на натрий/хлор чрез урината. ФДА категория В, да се ползва с внимание при кърмачки.

Калиев цитрат в доза 2 х 20 милиеквивалента или 3 х 10 милиеквивалента дневно. Това е алкилизиращ препарат, който увеличава уринното рН и нивата на цитрат в урината. ФДА категория С.

Калиево магнезиев цитрат се ползва само ако се подозира и наличен магнезиев дефицит.

Хипероксалурия

Холестирамин е оксалат свързваща сол, която се прилага в дневна доза 8 до 16 грама дневно. Хроничната й употреба обаче може да причини появата на гастроинтестинално кървене и ентерална загуба на протеин. ФДА категория В, но може да подтисне абсорбцията на мултивитаминните препарати, които се прилагат по време на бременност.

 Пиридоксин (вит В6) се прилага в дневна доза от 25 д 200 мг (предотвратява продукцията на оксалати, чрез стимулиране активността на ензима аланин – глиоксилат – трансаминаза). ФДА категория А.

Хиперурикозурия

Алопуринол (инхибитор на ксантиноксидазата) в доза 2-3 х 100 мг/пер ос. ФДА категория С. Приема на Алопуринол е съвместим с кърменето.

Хипоцитратурия

Калиев цитрат в дневна доза 30 до 60 милиеквивалента дневно.

Цистинурия

Tiopronin в дневна доза от 750 до 1500 мг дневно. ФДА категория С, да не се ползва в период на лактация.

 D – penicillamin в дневна доза от 400 до 1200 мг дневно разпределени в 4 равнодозови приема. ФДА категория Д, да не се ползва в период на лактация.

Пиридоксин в доза от  50 мг приложени 2 пъти седмично.я

Струвитни камъни

Ацетохидроксамова киселина (уреазен инхибитор) в доза от 15 мг/кг/дневно, рапределени в 3-4 равнодозови приема. Подтиска костния мозък.

Амониев хлорид в дневна доза от 1.5 до 3 грама е продкисляващ агент. Няма данни за употребата му в период на бременност и лактация.

Аналгетици

Приложението на нестероидни противовъзпалителни препарати предлага осъществяване на едновременен спазмолитичен и аналгетичен ефект. Диклофенак натрий редуцира нивото на гломерулната филтрация при пациенти с увредена ренална функция, но не и при здрави пациенти. Нестероидните противовъзпалителни препарати инхибират агрегацията на тромбоцитите, поради което не трябва да се ползват преди извършване на екстракорпорална литотрипсия, защото има повишен риск от кървене.

След нестероидните противовъзпалителни средства наркотичните аналгетици са най-ползваният клас препарати за купиране на болката при бъбречната колика. Известно предпочитание са дава на оралните лекарствени форми, трябва обаче да се има предвид, че те само купират болката, но не лекуват подлежащата причина.

Диуретици

Ползват се предимно диуретици с меко действие като тиазидните и индапамид. Да се избягва употребата на бримкови диуратици в условия на спешност.

Нелекарствена терапия

Промяна в начина на живот и диета

Пациентът се съветва да приема повече течности, по малко солена/богата на животински протеини  храна и повече храна богата на цитрати. Приема на храни богати на калция трябва да е умерен.

Наднорминото тегло е коргируем рисков фактор при пациентите с нефролотиаза, особено предразположени към това страдание са по пълните жени.

Урологични интервенции

Ако фармакотерапията се провали се пристъпва към урологични интервенции. Те са инзириани и ако в хода на фармакотерапията започне да спада и бъбречната функция поради уринната задръжка. Те са показани по спешност и при наличие на единичен бъбрек, а също така и при трансплантиран бъбрек с нефролитиаза.

Типа на интервенцията зависи от размера на камъка и неговата локализация (проксимален или дистален уретер).

Перкутанната нефролиза е терапия на първи избор при конкременти с размер над 2.5 сантиметра.

Усложнения на нефролитиазата

Сепсис

Нефролитиазата е често причина за развитието на уросепсис, като наличието на струвитна нефролитиаза е най-рискова за развитието на тази компликация. Сепсис може да се развие и след извършване на перкутанна урологична интервенция.

Обструкция

Може да се развие както остра, така и хронична обструкция. Острата обструкция се наблюдава по често при мъже страдащи и от аденом на простатата жлеза. Острата обструкция може да е уни- или билатерална. Хроничната обструкция се развива поради нарушението/спада на бъбречната функция и развитието на бъбречна недостатъчност. Хроничната обструкция е предразполагащ фактор за развитието на уросепсис.

Ренална недостатъчност

Макар и рядко може да се развие ХБН на фона на нефролитиаза, особено ако тя е тежко проявена. В екстремни случаи може да се развие и терминална хронична бъбречна недостатъчност. Най-честия вид е струвитната билатерална нефролитиаза. Към нефролитиазна ХБН са предразположени също така и пациентите с генетични аномалии, които имат за последица развитието на нефролитиаза.