Алкално киселинни заболявания, метаболитни

Общи данни

Това са заболявания на киселинно алкалния метаболизъм, които водят до ацидоза или алкалоза.

Компенсаторните промени се инициират от хеморецепторите, а ако това не е достатъчно и от рН.

Тежкостепенните изменения в рН засягат централната нервна система и кардиоваскуларната система.

Асоциираните флуидни и електролитни дисбаланси могат да са опасни за пациентът.

Спешно действие

Да се стабилизира дишането и циркулацията.

Да се вземе кръв за анализ на киселинно алкалното състояние и елекролитите.

Да се корегират живото застрашаващите аномалии като рН, ниво на К и флуидния баланс.

Поддържащи грижи в зависимост от състоянието на отделния пациент.

Лечението на ацидозата предразполага към флуидно обременяване на пациентът, поради което употребата на течности трябва да се извършва внимателно.

Първоначалното лечение на ацидозата може да влоши или да предизвика хипокалемия.

Винаги трябва да имаме предвид наличните смесени алкално киселинни заболявания.

Ацедемия срещу алкалемия

· Ацидемия: нива но рН под 7.35, което отговаря на водородна концентрация над 45 нано еквивалента/литър (нормалните нива на хидроген концентрацията са 35-45 нано еквивалента/литър)

· Алакалемия: ниво на рН над 7.45, което отговаря на водородна концентрация под 35 нано еквивалента/литър

Ацидоза срещу алкалоза

· Ацидозата е заболяване, което предизвиква понижение на рН под 7.35

· Алкалозата е заболяване, което предизвиква повишение на рН над 7.45

Метаболитни срещу респираторни заболявания

· Респираторни заболявания: абнормална елиминация или акумулация на СО2 чрез белите дробове, което има за последици абнормални нива на рСО2 и промяна в нивата на въглената киселина в екстрацелуларното пространство и респективно ацидоза (високо рСО2) или алкалоза (ниско рСО2)

· Метаболитни заболявания: абнормалии в образуването или елиминацията на нелетливите киселини или бази, което се проявява чрез промяна в плазмената концентрация на НСО3, които могат да бъдат намаление на плазмената НСО3 (ацидоза) или повишение на плазмената концентрация на НСО3 (алкалоза)

Компенсаторни механизми (адаптация)

· Адаптацията се извършва чрез:

o респираторната система (промени в рСО2);

o екстра или интрацелуларните буфери;

o ренално обусловени промени в НСО3

· Вповечето случаи адаптивните механизми не могат да възстановят ефективно хомеостазата

Прости и смесени алкално киселинни заболявания

· Прости заболявания: единично алкално киселинно заболяване и съпровождащите го адаптационни промени

· Повече от едно първично алкално киселинно заболяване, които се развиват в едно и също време

Метаболитна алкалоза

Кардинални особености

· Нарушение на телесните функции в резултат от акумулация на нелетливи киселини, което се проявва с повшение на плазмената киселинност

· Настъпва бърза респираторна компенсация чрез увеличаване елиминацията на СО2

· рН може да нормално или абнормално в зависимост от множество фактори

· Може да има повишена анийонна дупка с нормални хлориди или да има нормална анийонна дупка с повишени хлориди

Анийонна дупка [AG]

AG = Na – [Cl + HCO3]

Ако анийонната дупка е по висока от 12 mEq/L има излишък на акумилирани нелетливи мастни киселини в плазмата, които са свързани с водорода

Високи нива на хлориди

При нон AG ацидоза плазмените хлориди се увеличават в асоциация с намалени бикарбонати (НСО3).

Плазмените нива на хлоридите се елевират поради ацидозата и не винаги корелират с нивата на натрия; ако има обемна загуба се елевират нивата и на на хлоридите и на натрия.

Загубата на бикарбонат поради диария води до нон AG ацидоза в тези случаи също ще се наблюдава хиперхлоремия.

Етиология

· Екцесивно образуване или намалена елиминация на нелетливи киселини

· Загуба на основи от ренална или екстраренална причина

Патофизиология

Първични събития

Редукция на плазмения бикарбонат, и рН поради акумулация на фиксирани мастни киселини или екцесивна елиминация на бази или намалена ренална екскреция.

Адаптативни процеси

· Киселинно сензитивните рецептори генерират ускорена дихателна честота, за да увеличат елиминацията на СО2 и да обусловят повишение на сътношението въглена киселина/рСО2

· Настъпва взаимодействие на киселините с вътре и екстрацелуларните буфери

· Реналния отговор: концентрация на бекорбонатите и генериране на нови бикарбонати

Класификация на метаболитните алкално киселинни заболявания

Ацидоза с висока анийонна дупка

Ацидоза с нормална анийонна дупка

Етиология

Ацидоза с висока анийонна дупка

Ренална ацидоза

· Ренални заболявания с тежкостепенно намаление на гломерулната филтрация

Екстраренална

· Лактатна ацидоза: тип А, тип В и тип Д

· Кетоацидоза: диабетна, алкохолна, грешки в метаболизма

Хиперхлоремична ацидоза

Ренална

· Увеличено образуване на амоняк без акумулация на анийони

· Проксимална ренална тубулна ацидоза тип ІІ

· Дистална ренална тубулна ацидоза тип І с хипокалемия

· Дистална ренална тубулна ацидоза с хиперкалемия

· Комбинация от проксимална и дистална ренална тубулна ацидоза

· Непълна дистална тубулна ацидоза

· Хипоалдостеронизъм: първичен (болест на Адисон; наследствен ензимен дефицит или лекарства); хипохлоремичен хипоалдостеронизъм (тип ІV ренална тубулна ацидоза); псевдохипоалдостеронизъм тип І с минералкортикостероидна резистентност

Екстраренална

· Гастроинтестинална загуба на бикарбонати (диария)

· Поглъщане на киселини

· Увеличено отделяне на кетони при диабетна кетоацидоза

· Свръхдозировка на кристалоиди (дилуционна ацидоза)

· Орално приложение на йоннообменни соли

Метаболитна алкалоза

Патофизиология

Първични събития

Загуба на киселини или натрупване на алкалии. Генеративния стадий се характеризира с натрупване на плазмен бикарбонат, докато поддържащият стадий се характеризира с недостатъчност на бъбреците да отделят натрупаните алкалии

Адаптационни промени

рН сензитивните рецептори обуславят редукцията на алвеоларната вентилация, което води до увеличение на рСО2. Реакцията на екстра- или интрацелуларните буферни системи е опит от страна на организма да редуцира нивата на бикарбонатите. Бъбреците екскретират бикарбонат само частично и обикновено това не е достатъчно за нормализиране на хомеостазата.

Етиология на метаболитната алкалоза

Ренална

· Обемно изчерпване, хипокалемия и хиперренинемичен хипералдостеронизъм: диуретици и наследствени заболявания

· Обемно пренатоварване, хипертония, хипокалемия и хиперминералкортикостероидизъм: състояние при които се отделя много ренин (стеноза на артерия реналис, акцелирирана хипертония, наличие на ренин секретиращ тумор или прием на естрогени); състояние при които се отделя малко количество ренин: първичен алдостеронизъм, адренални ензимни дефицити, синдром на Къшинг или токсини.

Екстраренална

· Гастроинтестинална загуба на киселини предимно при повръщане или чрез назогастрална сонда

· Ятрогенен прием на алкалии

· Мляко алкалии синдром

· Хипокалемия

· Бързо реверзиране налактатна ацидоза, кетоацидоза или хиперкапния

Диагноза на алкално киселинните заболявания

Детерминиране на рН диагнозата

Ако рН е под 7.2 имаме АЦИДОЗА

· При нива на бикарбоната (НСО3) под 24 имаме МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА

· При нива на рСО2 над 40 имаме РЕСПИРАТОРНА АЦИДОЗА

Ако рН е над 7.4 имаме АЛКАЛОЗА

· При нива на бикарбоната над 24 имаме МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА

· При нива на рСО2 под 40 имаме РЕСПИРАТОРНА АЛКАЛОЗА

Детайлен диагностичен подход

· Постарайте се да снемете анамнеза (фамилна история, прием на лекарства и други)

· Извършете физикален преглед на пациентът

· Изследвайте нивата на елекролитите и вземете кръв за кръвно газов анализ

· Разграничете първичните заболявания от компенсаторните промени

· Изчислете анийонната дупка

· Установете дали не се касае за смесено алкално киселинно заболяване

· Вземете кръв за изследване на биохимични параметри: албумин, урия и креатинин, глюкоза

· Изследвайте урината на пациентът: уринни електролити (натрий, калий, калций), за да се установи типа на реналната тубулна ацидоза

Клинично представяне

Метаболитна ацидоза

Признаци и симптоми

· Главоболие

· Промени в менталния статус от летаргия до кома

· Повишена дихателна честота

· Симптоми породени от електролитните аномалии: хипо- или хиперкалемията се придружават от мускулна слабост и ЕКГ промени; острата хипонатремия се придружава от неврологични дисфункции (гърчове, главоболие)

· Може да има симптоми поради наличие на специфично заболяване напр.прием на лекарства; гастроинтестинална загуба, ренална недостатъчност, кетоацидоза, лактатна ацидоза

· Намален сърдечен контрактилитет

· Ацидемия с кетонов дъх

Метаболитна алкалоза

Признаци и симптоми

· Промени в менталния статус от летаргия до кома

· Може да има гърчове и парестезии

· Може да има тетания или мускулни крампи

· Може да има симптоми породени от електролитни аномалии

· Може да има симптоми породени от наличието на специфични заболявания