Ритъмно проводни нарушения

Синусова брадикардия

Определение

 Синусовата брадикардия може да бъде дефинирана като синусов ритъм с честота 60 или по малко удара/минута. Най-често пациентите стават симптоматични, когато честотата спадне под 50 удара/минута. Акционният потенциал отговорен за ритъма произхожда от синусовият възел и предизвиква поява на Р вълна с нормална морфология, последвана от нормален камерен комплекс със съответна нормална Т вълна.

Патофизиология

 Патофизиологията на синусовата брадикардия зависи от подлежащата етиологична причина. Често синусова брадикардия се наблюдава при млади, здрави хора или по време на сън. Най-честите причи за синусовата брадикардия са увеличения тонус на вагуса и/или приема на лекарства (дигоксин, бета блокери и блокери на Са канали).

 Физиологичните причини за увеличен тонус на вагуса включват брадикардията, която се наблюдава при боре тренирани хора. Патологичните причини за увеличен тонус на вагуса включват: (1) остър миокарден инфаркт с локализация по долната стена на сърцето; (2) електролитни дисбаланси; (3) токсични субстанции в околната среда; (4) сънна апнея; (5) хипогликемия; (6) лекартвена ефект и (7) увелиечно интракраниално налягане.

 Синусовата прадикардия се причинява също от SSS синдрома (синдром на болния синусов възел), при който се наблюдава неспособност на синусовият възел да генерира или трансмитира импулси до предсърдията. Синдрома включва признаци и симптоми свързани с церебрална хипоперфузия асоциирана със синусова брадикардия, синусов арест, синоатриален блок, каротидна хиперсензитивност или редуващи се епизоди на тахикардия и брадикардия.

 SSS синдрома се наблюдава предимно при възрастни хора с подлежащо сърдечно заболяване и има непредвидим курс. Някои изследвания показват, че при пациенти със SSS синдром има намален брой нодални клетки, докато при други изследвания се установява наличие на синуатриални антитела. Повечето случаи обаче синдрома си остава идиопатичен.

 SА блок се наблюдав когато синусовият възел не може да възбуди предсърдията, има 3 форми на този блок: 1-ва, 2-ра и 3-та степен. 1-вата степен на блока се характеризира със забавяне провеждането на импулса към предсърдията, 2-рата степен на блока се характеризира с отпадане на 1 Р вълна (аналогично на отпадането на камарен комплекс при АV блока 2-ра степен), а при 3-тата степен на блока липсват Р вълни и на ЕКГ-та има образ аналогичен на този при синусов арест.

Етиология

 Най-честата причина за синусовата брадикардия е SSS синдрома, следваща по важност причина е употребата на медикаменти (антиаритмици, дигиталис, бета блокери или блокери на Са канали). Понякога синусова брадикардия се причинява от налични токсини в околната среда. Синусова брадикардия се наблюдава и при хипотироидизъм, неврологични нарушения (увеличено интрацеребрално налягане), електролитен дисбаланс (хипо- или хиперкалемия), хипогликемия, хипотермия и сънна апнея. По рядко синусовият възел може да е засегнат от дифтерия, ревматична треска или вирусен миокардит. Най-последно място (макар и не последно по честота) оставяме идиопатичната сенилна дегенерация на синусовият възел.

Епидемиология

 Честотата на синусовата брадикардия е неизвестна, честотата на SSS синдрома е 5 пациента на 5000 население. 

Клинично представяне

 Синусовата брадикардия най-често е асомптоматична, но може да се наблюдават и: (1) рецидивиращи синкопи; (2) световъртеж; (3) фотофобия; (4) гръдна болка; (5) диспнея; (6) намален физически капацитет.

 Сърдечната аускултация и палпацията на периферния артериален пулс показват бавен, регулярен ритъм.

 Физикалните находки са неспецифични, но трябва да се обърне внимания на следните особености: (1) дали има намалена степен на съзнанието; (2) дали има периферен оток; (3) има ли пулмонална васкуларна конгестия; (4) дали е налична лоша органна перфузия и (5) имало ли е синкоп.

Лабораторни изследвания

 ПКК с кръвна захар

 Йонограма с изследване на калция и магнезия

 Тироиден функционален тест

 Токсикологичен скрининг

Лечение на синусовата брадикардия

 Терапия се налага само при симптоматичните пациенти. Осигурява се венозен път, започва се кислородотерапия и се осигурява сърдечен мониторинг.

 Синусовата брадикардия се повлиява добре от приложението на атропин: първоначална доза 0.5 мг венозно като болус, и ако е необходимо дозата може да се повторя през 6-8 часа до максимална дневна доза от 3 мг Атропин.

 В редки случаи се налага поставянето на пейсмейкър.

 Ако причината за синусовата брадикардия са медикаменти тяхната употреба е резонно да се спре.

 При хипотермични пациенти не е радно да се прилага атропин и да се слага пейсмеъкър, защото миокардна показва голям нестабилитет. Затоплянето на пациента и осигуряването на добра хидратация, както и приложението на калциев глюконат обикновено са достатъчни, за да се преодолее брадикардичният епизод.

 Ако причината за брадикардията са електролитни нарушения с тяхната корекция се коригира и брадикардията.

 Сънната апнея се лекува предимно с редуциране телесното тегло на пациентът и по рядко чрез хирургична намеса.

Тахи бради синдром

  Нарушение на сърдечния ритъм, което се състои в редуващи се епизоди на брадикардия (под 60 уд/мин) и тахикардия (над 100 уд/мин).

 Синдрома се определя като част от електрофизиологичната дисфункция на синусовия възел (част от SSS синдрома).

 Най-често се засягат възрастни пациенти, но може да се наблюдава и при млади хора.

Етиология

Ø Външни причини

o Токсини в околната на пациента среда

o Електролитен дисбаланс напр.хипокалемия

o Инфекции

o Сънна апнея

o Хипотироидизъм или хипертиреоидизъм

o Повишено интракраниално налягане

o Долен миокарден инфаркт

o Лекарства: бета блокери, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди, симпатиколитични антихипертензиви

Ø Вътрешни причини

o Идиопатично дегенеративно заболяване и ИБС – най-честите причини

o Инфилтративни заболявания на сърцето, като амилоидоза, неоплазми и хемохроматоза

o Кардиомиопатия

o Хипертония

o Колагенозно васкуларни заболявания като системен лупус и склеродерма

o Конгенитално сърдечно заболяване

o Мускулно скелетни заболявания

o Състояния асоциирани с хиперваготония

Клинично представяне

 Брадикардичните епизоди предизвикват клиника породена от недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка: синкоп, синкоп подобни явления, загуба на памет и палпитации.

 Тахикардичните епизоди включват: палпитации, ангина, ретростернално налягане и фациално зачервяване.

 Физикално

 Пулса може да е бавен, ирегулярен или бърз.

Може да се наблюдава моторен, сензорен или познавателен дефицит.

Студени, цианотични крайници.

Може да има отоци по краката като израз на сърдечна недостатъчност.

Диференциална диагноза

AV блок (предсърдните импулси не достигат камерите или атриалните импулси се провеждат към камерите със закъснение): разпознати са 3 степени на блок. Първата степен на AV блок се характеризира със забавено провеждане през AV възела; при 2-ра степен на AV блока атриалните импулси не достигат до камерите; 3-тата степен на блока се характеризира с липса на суправентрикуларни импулси достигащи до камерите.

Атриален флутер (трептене): предсърдията се стимулират с честота около 300 удара/мин, най-често поради макореентри. Най-често предсърдните импулси се провеждат към камерите с честота на AV блока 2:1, което дава камерна честота от около 150 уд/мин. При пациенти с напреднало заболяване блока може да 3:1 или 4:1. НА кардиограмата във ІІ, ІІІ или aVF основната линия е заменена с трионообразна върху която са кацнали QRS комплексите. Масажа на каротидния синус може да увеличи степента на блока и да намали камерната честота. Ако не се лекува пароксизмалното предсърдно трептене може да премине в персистиращо предсърдно мъждене.

Атриални фибрилации (мъждене): това е най-честия тип сърдечна аритмия дължаща се на микрореентри в предсърдията. Честотата й е 5% при пациентите над 69 годишна възраст. Има ирегулярна камерна честота и пулсов дефицит (апикална – радиално несъответствие). Заболяването може да е пароксизмално (самотерминиращо се), персистиращо (с възможност да се конвертира до синусов ритъм) и перманентно (невъзможност да се конвертира до синусов ритъм). На ЕКГ Р-вълните за заместени от “f (фибрилаторни вълни) видими най-добре в V1, като R-R интервалите не са еднакви.

Синкоп (загуба на съзнание свързано с нарушена мозъчна перфузия): изключително широка ДД. Вазовагалния синкоп почти винаги се предхожда от гадене и повръщане, епизодите могат да са провокирани от повишено безпокойство или стрес. При всеки синкоп се прави като част от задължителните изследвания и ЕКГ, което дава ДД.

Синусова тахикардия (синусовия възел продуцира сърдечна честота, която е по ниска от несинусовите тахикардии, синусов ритъм с честота над 100 уд/мин):бавно начало и край, няма редуване на бради и тахи кардични епизоди; има Р вълна преди всеки QRS комплекс; най-често е породена от физиологичен отговор на организма (треска, анемия, болка). 

AV нодална реентри тахикардия (това е форма на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия, дължи се на реентри в AV възела): атриалната и вентрикуларна честота е 130-240 уд/мин. ЕКГ показва регулярен ритъм с нормални QRS комплекси, Р вълните следват QRS комплексите и са инвертирани в ІІ,ІІІ и aVF или Р вълни не се виждат. Масажа на каротидния възел дава отговор от типа на “всичко или нищо” т.е. аритмията може да прекъсне последвана от синусов ритъм или да остане непроменена.

Изследвания

ЕКГ 24 часов холтер: стандартна диагностична мярка.

Масаж на каротидния синусов възел (минимум 5 сек, максимум 10 секунди): препоръчва се при пациенти над 40 годишна възраст със синкоп с неизвестна етиология, синусова пауза над 3 секунди след масажа говори в полза на SSS синдром.

Валсава мерки (показват интегритета на барорецепторния рефлекс): при здрави лица прийомите на Валсава водят до увеличаване на сърдечната честота, докато при пациентите със SSS синдром тя не се променя след прилагането им.

Йонограма: хипо или хиперкалемия

Тестове за тироидната функция: TSH

АV блок

Атриовентрикуларния блок е нарушение в проводимостта на импулсите от предсърдията до камерите.

 Нарушенията варират от AV-блок І степен, който се проявява с продължителен PR интервал, до ІІІ степен или пълен AV – блок където има пълен блокаж на проводимостта между предсърдията и вентрикулите, като и предсърдията и вентрикулите се съкращават независимо едно от друго с различна честота. При АV блока І степен PR > 0.2 sec, при АV блок ІІ степен не всяка Р вълна се следва от камерен комплекс, а при АV блок ІІІ степен няма връзка между Р вълните и камерните комплекси.

 Ниските степени на AV-блока могат да протекат асимптомно и не изискват лечение освен на подлежащото сърдечно заболяване, докато пациентите с високо степенен AV-блок могат да се манифестират със симптоми на хипоперфузия със синкоп или пристъпи на Адамс-Стокс, които отразяват риск от развитие на неочаквана сърдечна смърт поради асистолия. Персистиращ тежък AV-блок може да се манифестира с признаци на сърдечна недостатъчност.

 AV-блок І-ва степен се характеризира с удължено проводно време през AV-възела. Обикновено е асимптоматичен, но на електрокардиограмата PR интервала е над 0.2 секунди (над 200 милисекунди).

 При AV-блок ІІ степен има интермитентна (временна) недостатъчност за провеждането на някои импулси през AV възела. Тук има 3 варианта:

Ø При Мобитц І блока има прогресивно удължаване на PR интервала, докато 1 импулс не се провежда напълно, като този цикъл е последван от сърдечно съкращение с къс PR интервал и това се нарича „феномен на Венкелбах”

Ø При Мобитц ІІ блока има периодична неспособност за провеждането на 1 възбуден импулс без удължаване на PR интервала. Повечето импулси са с константен PR интервал, но се развива 1 атриална контракция без субсеквентна вентрикуларна контракция.

Ø 2:1 или 3:1 проводимост: има алтернативна смяна на проведени и непроведени към камерите атриални съкращения в съотношение 1 проведено и 2 непроведени съкращения или 1 проведено и 3 непроведени атриални съкращения (2 или 3 Р вълни на 1 QRS комплекс). Тук Р вълната се визуализира като дисторзия на Т вълната.

Докато феномена на Венкелвах обикновено е бенигнен, то другите разновидности на AV-блок ІІ степен могат да са хералди на пълната степен на AV-блок.

AV-блок ІІІ степен се характеризира с пълна непроводимост на атриалните съкращения към камерите. Атриалната проводимост е нормална, но импулсите не се провеждат към вентрикулите. Предсърдията и камерите се съкращават независимо едно от друго с тяхна собствена честота. Вентрикуларния ритъм обикновено е < 40 удара/минута. Ако вентрикуларния пейсмейкър е над снопа на Хис QRS комплекса е тесен, ако вентрикуларния пейсмейкър е под разклонението на снопа на Хис, QRS комплекса е широк.

Етиология

Най-чести причини: (1) физиологични – увеличен тонус на вагуса при деца и при атлети; (2) лекарства (дигоксин,амиодарон,хинидин,прокаиндамид,блокери на Са канали и бета блокери); (3) електролитни аномалии; (4) дегенеративни изменения в проводната система на сърцето (болест на Ленегре); (5) миокардна исхемия или инфаркт; (6) сърдечна хирургия (на митралната клапа); (7) конгенитален AV-блок.

Редки причини: (1) конгенитално сърдечно заболяване; (2) остра ревматична треска; (3) инфекциозен ендокардит; (4) саркоидоза; (5) болести поради ухапвания от насекоми вкл.Лаймска болест; (6) аортно клапно заболяване; (7) алкохолна аблация на хипертрофична кардиомиопатия.

Епидемиология

AV-блок І-ва степен се наблюдава при около 1600 пациента на 100 000 население.

Симптоми

Много пациенти с AV-блок І и ІІ степен са асимптоматични. Симптомите са последствие от лошото сърдечно изтласкване и се наблюдават предимно при AV-блок ІІІ степен: (1) летаргия, хипотония, скъсяване на дъха; (2) синкоп, световъртеж и остра сърдечна недостатъчност се наблюдават при пациенти с вентрикуларна честота < 40 удара/минута; (3) асистолия водеща до развитие на атаки от Морган-Адамс-Стокс т.нар.МАС синдром.

Признаци

Първият сърдечен тон е по тих от нормалното, което отразява удълженото проводно PR време.

Пълният AV-блок е асоцииран с брадикардия, при този тип блок може да има признаци на сърдечна недостатъчност.

Диференциална диагноза

Вазовагален синкоп (неподходяща вазодилатация на фона на повишен вагален тонус, обикновено се медиира от ЦНС): обикновено се предхожда от инактивитет, емоционална възбудимост, кашлица, болка или позиви за уриниране; алармиращите симптоми са световъртеж, изпотяване, гръдния дискомфорт и повръщането не са характерни за него.

Ортостатична хипотония (прималяване при преминаване от легнало в право положение): дължи се най-често на хиповолемия понякога със сериозна етиология като кръвозагуба или дехидратация, захарен диабет (автономна недостатъчност), болест на Паркинсон или медикаменти (антихипертензива, особено алфа блокери или екцесивни дози нитрати).

Заболявания на синусовия възел (сик синус синдрома е известен като тахи-бради синдром): наблюдава се предимно при възрастни, интермитентна синусова брадикардия, синус паузи; епизодични атриални фибрилации.

Вентрикуларна тахикардия (най-често вследствие на коронарно артериално заболяване): скъсяване на дъха; синкоп; може да еволюира до атриални фибрилации и неочаквана сърдечна смърт.

Аортна стеноза: скъсяване на дъха и синкоп.

Grand mal епилепсия: тонично клонични гърчове; аура; уринна инконтиненция; прехапване на езика; постгърчово объркване.

Вертебробазиларно заболяване (обикновено се развива поради стеноза на вертебралните артерии): положителна анамнеза за кардиоваскуларно заболяване; синкоп предизвикан от движение на врата.

Миокарден инфаркт: съкрушителна гръдна болка, която ирадиира към ръката или мандибулата; гадене и повръщане; положителна анамнеза за ИБС.

Инсулт: слабост в ръцете и краката от страната на поражението; обърканост и трудност при говорене и разбиране; загуба на зрение или трудно виждане от страната на увредата; трудност при ходене, световъртеж, загуба на баланс и координация; тежко главоболие с неизвестна причина.

Предсърдно мъждене (предсърдното мъждене и суправентрикуларната тахикардия рядко предизвикват синкоп, но могат да предизвикат световъртеж особено при възрастни пациенти с увредена сърдечна функция. Синкоп може да се развие ако суправентрикуларната тахикардия предизвика хипотония): палпитации; нерегулярен сърдечен ритъм при аускултация; обща умора, световъртеж; рядко асимптоматично.

Не пропускайте следното

Пациените с пълен AV блок са в риск от развитието на екстрасистолия, на тях трябва да им бъде имплантиран колкото се може по скоро пейсмейкър.

Тип ІІ на 2-ра степен на AV блока може да прогресира до пълен антриовентрикуларен блок.

Пациентите с атриални фибрилации, които се манифестират и с AV блок трябва да бъдат изследвани за дигиталисова токсичност.

Пациените с бифасцикуларен блок (десен бедрен блок и ляв преден хемиблок) са с повишен риск от развитие на пълен сърдечен блок.

Лечение

Терапевтични цели

· Да се поддържа сърдечното изтласкване и кръвното налягане

· Да се предотврати профундната брадикардия и екстрасистолия

· Да се идентифицира и лекува подлежащата етиология

Нужда от спешно действие

При симптоматичните пациенти особено при тези с остър миокарден инфаркт трябва да се постави пейсмейкър.

Венозното приложение на атропин при АV блок І и ІІІ степен води до подобряване на клиничната картина. При АV блок ІІ степен приложението на атропин може да предизвика задълбочаване на блока.

Когато няма данни за компрометиране на периферната циркулация и няма възможност за поставяне на пейсмейкър и терапията с атропин се е провалила или изчерпала се прилага венозно Изопротеренол. Този препарат се прилага в доза 0.02 – 0.06 мг като първоначален болус, последвани от венозна инфузия със скорост 0.01 – 20 гами/минута в зависимост от това как ще реагира организма на пациентът. При възрастни пациенти се ползват възможно най-ниските терапевтични дози. По време на терапията с този препарат се налага внимателен мониторинг на сърдечната честота и кръвното налягане, защото Изопротеренол е периферен вазодилататор независимо от това че има симпатикомиметични свойства. Противопоказания за приложението му са: (1) свръхчувствителност към Изопротеренол; (2) тахикардия предизвикана от дигиталисова интоксикация; (3) вентрикуларни аритмии чиято терапия ще изисква включване на инотропни препарати; (4) тахиаритмии; (5) ангина пекторис. Този препарат трябва да се ползва с особено внимание при пациенти с органично заболяване на АV възела. Ако сърдечната честота надвиши 130 удара/минута има опасност ако се продължи приложението на този препарат тахикардията да се трансформира във вентрикуларна. По принцип не е желателно приложението на Изопротеренол при пациенти с бронхиална астма и при данни за свръхчувствителност към сулфати. Да не се употребява едновременно с Адреналин и Норадреналин, защото могат да се развият животозастрашаващи аритмии. Симпатикомиметиците подтискат утеринните контракции, поради което трябва да се ползва с внимание в период на бременност и да не се ползва в период на лактация.

Сумаризирани терапевтични възможности

При асимптоматични пациенти с АV блок І степен обикновено не се прилагат стимулиращи фреквенцията медикаменти, в повечето случаи достатъчна терапевтична мярка е спирането на АV блокиращите препарати: бета блокери, дигоксин, антиаритмици и/или блокери на калциевите канали. Ако се налага лечение терапия на първи избор е поставянето на пейсмейкър. При хемодинамично нестабилни пациенти пейсмейкъра трябва да се постави колкото се може по скоро. Частичен пейсмекър се поставя при преходни нарушения на проводимостта (напр.при Лаймска болест и долен остър миокарден инфаркт). Атропин може да се използва преди имплантацията на пейсмейкъра в обща дневна доза до 3 милиграма. Започва се с болусно приложение на 0.5 мг атропин и след това се преминава към венозна инфузия с атропин. Възрастните пациенти обикновено не понасят добре терапията с антихолинергици и при тях ако е възможно същата трябва да се избягва. Терапията с атропин е съвместима с лактацията. При бременни пациенти обаче тя трябва да се изполва само ако потенциалните ползи са повече от възможността за нанасяне на вреда. Ако терапията с атропин се провали се пристъпва към приложение на симпатикомиметици (венозни или орални). За съжаление в България все още няма налични парентерални симпатикомиметици се пристъпва към приложение на орален Салбутамол в дневна доза до 12-16 мг. Приложението на симпатикомиметици трябва да се извършва с особено внимание при пациенти с остър миокарден инфаркт, защото тези лекарства повишават кислородната консумация на миокарда.

Трябва да се има предвид, че в повечето случаи АV блока при педиатрични пациенти е конгенитален, терапия от първа линия и тук е поставянето на пейсмейкър ако честотата падне под 50 удара/минута, защото при тази категория пациенти синкопа се развива по често отколкото при възрастни.

При пациенти с рефрактерна на лечение сърдечна недостатъчност и АV блок е строго препоръчително поставянето на биатриален-бикамерен пейсмейкър.

Терапия от последна линия при хемодинамично нестабилни пациенти с АV блок когато другите терапевтични възможности са изчерпани, а и не възможно поставянето на пейсмейкър е използването на инфузия с Допамин в кардиологични дози.

АV дисоциация

Определение

Атриовентрикуларната дисоциация е състояние при което предсърдията и камерите не се активират синхронно, но се съкращават независимо едно от друго. АV дисоциацията се наблюдава когато вентрикуларната честота е същата или по бързо от тази на предсърдията. При АV дисоциацията не се наблюдава ретроградна възбудимост на камерите. Когато предсърдната честота е същата както камерната, но Р вълната не се провежда ритъмното нарушение е известно като „изоритмична АV дисоциация“. Когато предсърдната честота е еднаква с камерната, но понякога един атриален импулс възбужда камерите ритъма е известен като „интерференска АV дисоциация“.

АV дисоциацията може да е бенигнена находка и може да бъде пълна или непълна. При непълната АV дисоциация някои от Р вълните достигат до камерите (интерференска АV дисоциация), но ако никоя Р вълна не достига камерите тогава говорим за пълна АV дисоциация.

Пълната АV дисоциация може да имитира АV блок.

Патофизиология

 Нормалния сърдечен импулс произлиза от синусовият възел и се провежда чрез АV възела, снопа на Хис и мрежата на Пуркине до камерите. Синусовият възел е доминиращият пейсмейкър защото неговата вътрешне честота е по бърза от тази на другите пейсмейкъри в АV възела или камерите. АV дисоциацията може да настъпи поради: (1) забавяне на доминантния пейсмейкър (синусовият възел), което позволява проявата на ритъма от другите пейсмейкъри; (2) акцелерация на нормално бавните пейсмейкъри, без да има обаче ретроградна проводимост.

 Състоянията, които предразполагат към поява на АV дисоциация са хирургични и анестезиологични интервенции (интубация), състояния които увеличават нивата на катехоламините в организма (вкл.инфузия с допамин), както и приложението на лекарства, които блокират катехоламините; SSS синдром; остър миокарден инфаркт и други структурни сърдечни заболявания; хиперкалемия; вагална активация (неврокардиогенен синкоп, повръщане); вентрикуларна тахикардия. АV дисоциация може да се наблюдава след радиофреквентна аблация на синусовият възел. Независимо от причината АV дисоциацията обикновено е вторична на някое заболяване. 

Етиология

 Главните етиологични причини са: камерната тахикардия, непароксизмалната надкамерна тахикардия и акцелерирания идиовентрикуларен ритъм.

Клинично представяне

 АV дисоциацията може да е асимптоматична, но най-често се наблюдава брадикардия или тахикардия, АV диссинхронност, светобоязън, диспнея при усилие и повишена обща уморяемост.

 Физикалните находки са свързани с подлежащата клинична картина. При вентрикуларна тахикардия кръвното налягане е ниско. Югуларен венозен пулс: наблюдава се интермитентна голяма „а“ вълна когато предсърдията и камерите са затварят едновременно. Аускултира се първи тон с различна вериабилност.

Лечение

 Лечението зависи от подлежащата причина и тежестта на симптоматиката. При пациенти, които са хемодинамично нестабилни т.е.при тези с вентриукларна тахикардия терапия на първи избор е електрическата кардиоверсия. Фармакотерапия се обсъжда при хемодинамично стабилните пациенти.

 Ако АV дисоциацията се развие едновременно с АV блок той се лекува както бе посочено по горе.

 Рядко се налага поставянето на перманентен пейсмейкър.

Бедрени блокове, би- и трифасцикуларен блок

 Под бифасцикуларен блок разбираме една от следните находки:

ü Ляв бедрен блок

ü Десен бедрен блок плюс патологично лява положение на електрическата сърдечна ос

ü Десен бедрен блок плюс патологично дясно положение на електрическата сърдечна ос или т.нар.десен бедрен блок с деснокамерна хипертрофия

Под трифасцикуларен блок разбираме една от следните находки:

ü Бифасцикуларен блок плюс АV блок 1-ва степен

ü Алтерниращ бедрен блок: алтерниращ десен и ляв бедрен блок или десен бедрен блок плюс патологично ляво положение на електрическата сърдечна ос

Етиология

ü Сенилна дегенерация на проводната система на сърцето

ü Подлежащо сърдечно заболяване като остра или хронична исхемия или кардиомиопатия: валвуларна, хипертензивна или друга. Понякога изолирани патолии водут до поява на десен бедрен блок при млади пациенти: (1) атриален септален дефект; (2) вентрикуларен септален дефект и (3) саркоидоза. И левият и десният бедрен блок (наблюдава се при оклузия на циркумфлексната артерия) могат да маскират ОМИ !

Диференциалната диагноза на високите R зъбци във V1 или V2 включва: (1) вентрикуларна хипертрофия на дясната камера; (2) хипертрофична кардиомиопатия; (3) ОМИ – чисто заден (запушване на циркумфлексната артерия); (4) декстрокардия и (5) нормален вариант.

Синдром на Wofl-Parkinson-White

 Касае се за анормален електрически път, който свързва предсърдията и камерите и прави байпас на АV възела. Този път може да създаде порочен електрически кръг, който да има за последствие тахикардии вкл.пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, предсърдно трептене или предсърдно мъждене.

 Ритъмът генериран по този анормален електрически път може да предизвика хемодинамични нарушения, синкоп или макар и много рядко сърдечен арест.

 Идентифицира се на електрокардиограмата чрез клъстер от находки: (1) къс P-R интервал – често под 100 милисекунди; (2) делта вълна в началото на QRS комплекса, който е разширен обикновено над 0.12 секунди и (3) ST-T аномалии.

Епидемиология

 Около 150 случая годишно на 100 000 население.

 По често се среща при млади хора отколкото при възрастни.

 Честотата му намалява с възрастта поради загуба на проводимост в допълнителния път.

 По често се наблюдава при мъже отколкото при жени.

Етиология

 Вродена аномалия.

 Кардиомиопатии.

 Аномалия на Ебщайн.

 Пролапс на митралната клапа.

 Вентрикуларен септален дефект.

Клинично представяне

 Симптоми

 Данни за синдрома на Wolff-Parkinson-White могат да бъдат установени като асимптоматична находка при статичната електрокардиограма

 Синдрома може да предизвика поява на интермитентни симптоми при пациентите по време на тахикардичните пристъпи: (1) палпитации; (2) затруднено дишане; (2) болка в гърдите; (3) пресинкоп; (4) чист сърдечен арест.

 Признаци

 По време на тахикардичните пристъпи сърдечната честота е обикновено над 150 удара/минута и пулса може да е регулярен (пароксизмална суправентрикуларна тахикардия или предсърдно трептене) или ирегулярен (предсърдно мъждене).

 Между пристъпите пациентът е асимптоматичен.

Изследвания

 ЕКГ е есенциална за диагнозата: установява се къс P-R интервал и наличие на делта вълна.

 Холтер мониторинг и по време на тахикардичните пристъпи.

 Стрес теста се ползва за установяване ефекта на натоварванията върху генерирането на ритъмните нарушения.

Диференциална диагноза

 Синдром на Lown-Ganong-Levine (т.нар.LGL синдром; наличие на допълнителен проводен път между предсърдията и снопа на Хис – „атриохисанов път”): (1) къс P-R интервал; QRS комплекса е с нормална продължителност, няма „делта” вълни; (3) тахикардиите са рядкост

Не пропускайте следното

  Пациените със синдрома на WPW и много къс P-R интервал по време на тахикардиите са с повишен риск за развитие на неочаквана сърдечна смърт.

Лечение

 Терапевтични цели:

· Да се елиминира симптоматичната тахикардия

· Да се елиминират епизодите на пресинкоп и синкоп

· Да се редуцира риска от развитие на неочаквана сърдечна смърт

Нужда от спешно действие

Хемодинамично нестабилните пациенти (с хипотония, пресинкоп, синкоп, в шок или с конгестивна сърдечна недостатъчност) трябва да бъдат лекувани с електрическа кардиоверсия.

Асимптоматичните пациенти (само с ЕГК белези на синдрома), които не са претърпели пресинкоп, синкоп или аритмични епизоди не се нуждаят от терапия.

Симптоматичните пациенти се лекуват от кардиолог, като първа терапевтична мярка е катерната аблация, а ако това не е възможно – медикаментозно. Катетерната аблация има 90%-нтна терапевтична ефективност. Рисковете са: кървене, увреда на интакардиални структури, пълен сърдечен блок, налагащ поставяне на постоянен пейсмейкър, сърдечна смърт по време на манипулацията.

Антиаритмичните препарати, които са подходящи за хронично лечение на Wolff-Parkinson-White синдрома са:

· Флекаинид (клас ІС антиаритмик): тук обаче има особеност в приложението на този препарат, на която ще се спрем по подбробно: терапията започва с 50 мг през 12 часа, като дозата се увеличава с 50 мг седмично до постигане на съответен терапевтичен ефект. Максималната дневна доза тук е 300 мг. Този перарат се ползва с особено внимание при възрастни пациенти, както и при такива с чернодробна и/или бъбречна недостатъчност. Противопоказания за употребата му тук са: ІІ-ІІІ степен АV блок; кардиогенен шок; десен бедрен блок съчетан с ляв преден хемиблок (бифасцикуларен блок) или трифасцикуларен блок освен ако не е поставен пайсмейкър. Не се препоръчва употребата му при пациенти преживели скорошен оскър миокарден инфаркт. Наличната хипер- или хипокалемия трябва да бъдат корегирани преди започване на терапията с това лекарство. При пациените с конгестивна сърдечна недостатъчност или SSS синдром употребата му трябва да става също с особено внимание.

· Соталол (бета блокер): некардиоселективен антихипертензине бета блокер, клас ІІІ антиаритмик. Също подобно на Флекаинид този препарат е лекарство от първа линия при лечението на това заболяване. Тук дозировката му е малко по висока, започва се с 2 х 80 мг, като при нужда дозата се увеличава на 2 х 120 до 160 мг дневно. При възрастни пациенти се ползва възможно най-ниската доза. При ХБН се налага дозора редукция. Терапията с този препарат не трябва да се прекъсва изведнъж, а спирането му трябва да става постепенно. Противопоказанията му за употреба са: кардиогенен шок, неконтролирана конгестивна сърдечна недостатъчност, ІІ-ІІІ степен АV блок, синусова брадикардия, бронхиална астма. С внимание трябва да се употребява при диабетици (може да маскира признаците на хипогликемия), периферно васкуларно заболяване, хипертиреоидизъм, феохромоцитом, вазоспастична ангина, миокарден инфаркт и преди хирургични операции.

· Амиодароне (клас ІІІ антиаритмик): пролонгира акционният потенциал и ефективният рефракторен период; некомпетитивна алфа- и бета-адренергична инхибиция. Мултисистемна токсичност, плазмен полу-живот около 70 дни след приложението дори на единична доза. И тук дозата, която се ползва може да е малко по висока: първоначална натоварваща доза от 900 – 1600 мг/дневно в продължение на 1-3 седмици, последвана от редукция до 600-800 мг дневно давани в продължение на месец. Поддържащаща тоза е 200-600 мг дневно. Обикновено пристъпът от надкамерна тахикардия се овбадява в повечето случаи семпло от приложението на 2 амп.кордарон (300 мг) в малка банка (100 мл) дадени за 30 минути, изчаква се 60 минути, ако пристъпа не е утихнал и след това се прилагат ощо 600 мг (4 ампули) Кордарон в 500 мл натриев Хлорат 0.9% в продължение на 5-6 часа. Тази схема е ефективна в около 80-90% от случаите. Противопоказания: анамнеза за свъхчувствителност към Амиодарон, тежсотепенна дисфункция на синусовият възел, ІІ-ІІІ степен АV блок (освен ако пациентът не е с постоянен пейсмейкър), брадикардия предизвикала синкоп. Ефектът върху щитовидната жлеза на Амиодарон е непредвидим (може да индуцира както развитието на хипо- така и и на хипертироидизъм), ето защо този препарат трябва да се избягва при пациенти с тироидни заболявания. Амиодарон не трябва да бъде препарат от първа линия за лечение на това заболяване.

· Дигоксин има вариабилен ефект върху проводимостта на допълнителният път и не се препоръчва за употреба при това заболяване

· При някои пациенти, макар и рядко може да се ползва за целите на хронична терапия и Верапамил, с цел намаляне честотата на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия. АV блокери (калциеви антагонисти, бета блокери и дигоксин) не се ползват при овладяване острите тахикардични случаи, защото се увеличава честотата на тахикардията !!!

Клинични перли

Винаги ползвайте без да се притеснявате електродефибрилация при пациенти, което са хемодинамично нестабилни или са с шикорокомплексна ирегулярна тахикардия, защото те са високорискови за развитието на вентрикуларна фибрилация.

Някои инхалационни анестетици като флураните могат да ускорят проводимостта през допълнителния път, което трябва да се има предвид при избора на анестетик преди хирургичната операция.

Новородените със синдром на Wolff-Parkinson-White често имат мултиплени акцесорни пътища.

Бременност: при бременните пациентки страдащи от Wolff-Parkinson-White трябва да бъде внимателно обсъден избора на антиаритмик поради отасност от тератогенност. Амиодарон не се ползва (FDA категория D), за предпочитане е Соталол (FDA категория В), Флекаинид е FDA категория С.

НИКОГА:

· Не лекувайте пациенти с ширококомплексна тахикардия с калциеви антагонисти (Верапамил), защото това може да има за последствие развитие на внезапна сърдечна смърт или влошаване на подлежащата сърдечна недостатъчност

· Не лекувайте пациените страдащи от Wolff-Parkinson-White, които се презинтират с предсърдно мъждене/трептене с Дигоксин, Верапамил или Лидокаин, защото тези лекарства могат да увеличат честотата на вентрикуларният отговор и да предизвикат сърдечна декомпенсация (напр.вентрикуларни фибрилации)

· Не ползвайте аденозин при пациенти страдащи от синдром на Wolff-Parkinson-White

 

Суправентрикуларни аритмии

 За да говорим за суправентрикуларни аритмии трябва да са изпълнени 3 условия:

1. Сърдечният ритъм да е с честота над 100 удара/минута

2. Индивидуалния R-R интервал да е под 600 милисекунди

3. Ритъма да е от суправентрикуларен произход

Суправентрикуларните аритмии са ритъмни нарушения с произход на ектопичното огнище или от сърдечните предсърдия или от АV възела. Аритмиите се предизвикват по различни механизми, най-чест от които е реенти механизма, но също така увеличената автоматичност, както и тригерната активност.

Широката категория на суправентрикуларните аритмии включва ритъмни нарушения с произход от синусовия възел, миокарда на предсърдията, АV възела и пулмоналните вени. Брадиаритмиите няма да бъдат разгледани в тази статия.

Сумаризирана информация за суправентрикуларните аритмии е дадена в долната таблица:

 

R-R регулярност

Морфология на Р вълната

ПРЕДСЪРДНИ ТАХИКАРДИИ

 

 

Синусова тахикардия

Регулярни

Позитивна в ІІ,ІІІ aFV

SA – реентри

Регулярни

Позитивна в ІІ,ІІІ aFV

Унифокална атриална тахикардия

Регулярни

Р вълна с морфология различна от синусовата

Атриална тахикардия мултифокална

Ирегуларни

Над 3 различни морфологии на Р вълната

Предсърдно трептене

Най-често регулярност, ирегулярност ако има вариабилен АV блок

Големи „F вълни на предсърдното трептене

Предсърдно мъждене

Ирегуларни

Малки „f” вълни на предсърдно мъждене

АV ТАХИКАРДИИ

 

 

АV реентри

 

 

Ортодромна

Регулярни

Ретроградна „Р” вълна

Антидромна

Регулярни

Ретроградна „Р” вълна, къс RP

Атриофасцикуларна

Регулярни

Ретроградна „Р” вълна, къс RP

АV нодална

 

 

Честа (slow – fast)

Регулярни

Ретроградна „Р” вълна

Рядка (fast – slow)

Регулярни

Ретроградна „Р” вълна в края на „Т” вълната

Други (slow – slow)

Регулярни

PR – RP еднакви

НЕПАРОКСИЗМАЛНА АV ТАХИКАРДИЯ

Регулярни с ниска честота

АV дисоциация

АВТОМАТИЧНА АV ТАХИКАРДИЯ

Регулярни

АV дисоциация

 

Патофизиология

Три главни механизма предизвикват генезиса на аритмиите: (1) реентри; (2) повишена автоматичност и (3) тригерни аритмии. Поради това, че реентри аритмиите и тригерните аритмии се лекуват по различен начин е важно да бъдат отдиференцирани.

Общ диагностичен подход

Невинаги на ЕКГ можем да видим налична Р вълна, тя може да е припокрита от Т вълна или QRS комплекси с голяма амплитуда. Най-добре Р вълната се вижда във ІІ, ІІІ и V1 отвеждания.

Следващата стъпка е да установим връзката между Р вълната и QRS комплекса. Ако съотношението е 1:1 следващият въпрос е дали Р вълната предхожда или следва QRS комплекса ? Ако съотношението не е 1:1: колко Р вълни се асоциират с един QRS комплекс ?

Проверката на Р вълната във ІІ, ІІІ и aVF ще покаже дали предсърдието се деполяризира от върха към дъното или от дъното към върха ? Ако второто е вярно в долните отвеждания Р вълната ще е негативна.

Диференциация на ширококомплексната QRS тахикардия

Когато се генерира суправентрикуларен импулс произлизащ от АV възела той попада в средата на регуларният ритъм и тъканите нямат шанс да получат техния нормален рефрактерен период, резултата от това събитие е развитие на абератна проводимост (транзиторна функционална рефрактерност или блок). Колкото е по къс интервала между ектопичните импулси, толкова по голяма е вероятността за аберантна проводимост (феномен на Ашман). Феномена на Ашман също така се асоциира с ирегулярността и по дългите паузи при предсърдното мъждене. Аберантността може да се развие за вариабилен период преди нормалното време за проводимост да се възстанови.

Разграничаването на това дали ширококомплексната тахикардия е суправентрикуларна или вентрикуларна с аберантна проводимост понякога е много трудно. Следните долуописани критерии ще са ни от полза в ежедневната практика.

Вероятноста ширококомплексната тахикардия да е вентрикуларна нараства при изпълнение на следните критерии:

1. Възраст на пациентът над 65 години

2. Има ли положителна анамнеза за исхемична болест на сърцето или кардиомиопатия

3. Има ли клинични данни за АV дисоциация (интермитентна оръдейна „а“вълна видима на югуларния венозен пулс и първи сърдечен тон с вариабилен интензитет)

4. Има ли инвертирани Р вълни във ІІ отвеждане

5. Дали електрическата сърдечна ос е между -90 и -180 градуса

6. Дали QRS комплекса е над 0.13 секунди

7. Дали във всички гръдни отвеждания QRS комплексите са конкорданти (сочат в една посока)

8. R > R’ във V1

9. Има ли S вълни във V6

Синусова тахикардия и други синусова аритмии

Синусова тахикардия

ü Сърдечна честота 100-160 удара в минута

ü Всеки QRS комплекс се предхожда от Р вълна идентична на нормалната синусова Р вълна

Тахикардия при възрастни се описва като сърдечна честота над 100 удара в минута.

По време на синусовата тахикардия синусовия възел е превъзбуден и генерира честота между 100 и 180 удара в минута, рядко повече (при екстремни ситуации).

 Синусовата тахикардия има постепенно начало и преустановяване.

 Р-Р интервала може да варира леко от цикъл до цикъл. Р вълната има нормален контур, но по голяма амплитуда. Р вълната предхожда всеки камерен комплекс със стабилен Р-R интервал, докато не се развие AV блок.

 Акцелирираната фаза 4 на диастолната реполаризация отговорна за синусовата тахикардия поради повишен адренергичен тонус или намален парасимпатикомиметичен такъв.

 Масажа на каротидния синус или мерките на Валсава постепенно намалят синусовата тахикардия.

 Етиологията на синусовата тахикардия е следната: (1) повишена температура; (2) повишени физически усилия; (3) емоционални проблеми; (4) болка; (5) анемия; (6) сърдечна недостатъчност; (7) шок; (8) хипертироидизъм; (9) тиреотоксикоза; (10) лекарства – парасимпатикомиметици, алкохол, кофеин, тютюн; (11) алкохолна абстиненция; (12) пулмонална емболия.

 При пациенти със структурно сърдечно заболяване синусовата тахикардия може да продуцира намалено сърдечно изтласкване, да предизвика появата на други аритмии или да компрометира коронарния кръвен ток.

Синусова аритмия

ü Циклично вариране на сърдечната честота съобразно респирацията

ü Около и над 10% вариабилност на Р-Р интервалите или равни на 160 милисекунди

Цикличните промени на сърдечната честота съобразно дихателните цикли са навромло явление, като ирегуларността на ритъма се медиира от вагуса, но за синусова аритмия можем да говорим само ако в Р-Р интервала има над 10% вариабилност. Респираторната форма на синусовата аритмия се наблюдава най-често при млади пациенти, при по възрастни пациенти тя е предимно свързана с автономна дисфункция, която най-често се наблюдава при захарен диабет или дегенеративни заболявания на нервната система. Препарати, които увеличава тонуса на вагуса като Дигоксин или Марфин могат също така да предизвикат синусова аритмия. Поради това, че синусовата аритмия е бенигнена като естество не се налага лечение.

Нереспираторния вариант на синусовата аритмия може да е хералд на тахи-бради синдрома. Синусова аритмия асоцииирана с брадикардия може да се наблюдава във фазата на възстановяване след прекарани тежки сърдечни заболявания, напр.миокарден инфаркт. Когато синусова аритмия се наблюдава на фона на дигоксинова терапия трябва да се подозира дигоксинова токсичност, лечението е преустановяване на дигоксиновата терапия. Най-рядката причина за синусовата аритмия е увеличеното интракраниално налягане.

При АV блок ІІ и ІІІ степен или дори при камерните екстрасистоли може да се наблюдават 2 последователни Р вълни без камерен комплекс между тях. Ако Р-Р интервала, който съдържа камерен комплекс е по къс от този Р-Р интервал, който не съдържа камерен комплекс, аритмията се нарича „вентрикулофазична синусова аритмия“.

Синусово реентри

ü Сърдечна честота между 100 и 160 удара/минута

ü Всеки QRS комплекс се предхожда от Р вълна идентична на нормалната синусова Р вълна

ü Внезапно начало и край

Това е рядка форма на суправентрикуларна аритмия, на която се дължат около 5% от всички суправентрикуларни аритмии. Произходът й е или синусовият възел или перинодалната тъкан около него, на което се дължи и нормалната морфология на Р вълната. Сърдечната честота е еднаква с тази при синусовата тахикардия. Синусовото реентри се иницира от ектопичен сърдечен импулс, отговаря добре на мерките на Валсава и се прекъсва от фармакологични интервенции. Тази аритмия може да бъде терминирана от приложение на аденозин, верапамил или дилтиазем или чрез каротиден масаж. Хроничното й лечение включва бета блокери или калциеви антагонисти. Катетерната аблация на синусовият възел има 100%-нтна успеваемост.

Неподходяща синусова тахикардия

ü Сърдечна честота над 100 уд/минута в покой или при минимални усилия

ü Р вълни идентични или близки до идентичните Р вълни

ü Хронична продължителност на симптомите

ü Изключване на другите причини за синусова тахикардия

Неподходящата синусова тахикардия за щастие е рядка патология, която се проявява с палпитации, диспнея при усилие или в покой, гръдна болка и пресинкопални явления до синкоп. Най-често се наблюдава при млади жени, а също така след радиофреквентна аблация на синусовият възел. Тази аритмия има тенденция да е непароксизмална и не се асоциира с подлежащ патологичен сърдечен процес. Неподходящата синусова аритмия е диагноза, която се поставя след изключване на другите причини за налична синусова тахикардия. Механизма по който се развива все още е в процес на дебатиране, но се касае или за дисфункция на синусовият възел или за повлияване на сърцето от автономната нервна система. Ако не се лекува тази тахикардия предизвиква тахикардия индуцирана кардиомиопатия. Терапията включва или бета блокери или блокери на калциевите канали в относително високи дози. След катетерна аблация на синусовият възел тази тахикардия рецидивира в 20-30% от случаите. В редки случаи се налага поставянето на перманентен пейсмейкър.

Предсърдно трептене

ü Регулярна вентрикуларна честота между 75 и 150 удара/минута

ü Проминентни шийни пулсации на югуларната вена с честота около 300 уд/минута

ü Големи „F“ вълни на предсърдно трептене с честота 240-340 в минута

 Това е тахиаритмия с произход от предсърдията.

 Повечето атриални трептения се характеризират с регулярен предсърден ритъм с честота 250-350 удара/минута и вентрикуларен ритъм с честота половината от предсърдната поради наличен AV блок 2:1.

 Тип І предсърдно трептене се характеризира с предсърдна честота 250-350 удара/ минута.

 Тип ІІ предсърдно трептене се характеризира с честота над 350 удара/минута.

 Вероятността за системна емболизация е по малка при предсърдното трептене, отколкото при предсърдно мъждене, но все пак риска остава.

Епидемиология

 Предсърдното мъждене се наблюдава 7 пъти по често от предсърдното трептене.

 Наблюдава се при 90 пациента на 100 000 население годишно.

 Предсърдното трептене представлява 30% от конгениталните аритмии.

 Съотношението мъже:жени е 2:1.

Етиология

 Общи причини: (1) атриална дилатация поради септален дефект, пулмонална емболия, митрална или трикуспидална стеноза, хронична сърдечна недостатъчност; (2) Wolf-Parkinson-White синдром; (3) постхирургична компликация на отворена сърдечна хирургия; (4) токсични състояния като алкохолизъм; (5) метаболитни състояния като тиреотоксикоза; (6) перикардит; (7) хронично белодробно заболяване.

 Редки причини: (1) може да бъде конгенитално дори да се развие in utero; (2) предсърдното трептене е едно от състоянията, което се асоциира с Brugada синдрома, който се характеризира с нормално сърце, ST елевация в десните прекордиални отвеждания, десен бедрен блок, вентрикуларни тахиаритмии и повишен риск от неочаквана сърдечна смърт; (3) атриална миксома.

 Сериозни причини: (1) структурно или функционално сърдечно заболяване, като септален дефект, валвуларно сърдечно заболяване, хронична сърдечна недостатъчост и перикардит; (2) пулмонарен емболизъм; (3) тиреотоксикоза или тероиден щорм; (4) конгенитална аритмия.

Спомагащи или предразполагащи фактори

 Наличие на конгенитално сърдечно заболяване.

 Положителна анамнеза за предшестваща операция на сърцето.

 Положителна анамнеза за артериална хипертония.

 Наднормено тегло.

 Положителна анамнеза за тромбоемболично заболяване.

 Положителна анамнеза за алкохолна абстиненция – вероятността за развитие на предсърдно трептене при това състояние е 27% при жените и 47% при мъжете.

 Положителна анамнеза за обструктивна сънна апнея.

Клиника

 Пациентите могат да бъдат асимптоматични, а находката да бъде установена случайно на ЕГК или при физикален преглед. Пациентите могат да се представят с вторичните компликации на предсърдното трептене като системен тромбоемболизъм и удар.

Симптоми

  Леко изразени симптоми: (1) ирегулярна сърдечна дейност; (2) палпитации; (3) гръден дискомфорт или диспнея; (4) обща умора.

 Симптоми на сърдечна декомпенсация: (1) скъсяване на дъха; (2) гръдна болка вкл.ангина; (3) синкоп.

 Симптоми от вторичните компликации: (1) фокални неврологични промени сугестивни за сърдечна атака или удар; (2) гръдна болка и скъсяване на дъха сугестивни за възможна артериална емболия.

Признаци

 Пулса може да е регулярен или ирегулярен.

 Първия сърдечен тон може да варира по интензивност, обаче ако AV блока е постоянен първия сърдечен шум може да е с константна интензивност.

 Каротидния масаж може да намали камерната честота, но след преустановяването му честотата се връща към предишните стойности.

 Вълните на предсърдното трептене могат да бъдат налични в югуларния венозен пулс.

 Признаци на подлежащите етиологични заболявания: тереотоксикоза, атриален септален дефект, перикардит, конгенитално сърдечно заболяване или сърдечна недостатъчност.

 Признаци на компликациите на предсърдното терптене: (1) цианоза, тахипнея и хриптене асоциирани с пулмонални емболии; (2) транзиторен или постоянен фокален неврологичен дефицит сугестивни за преходно нарушение на мозъчното кръвообръщение или удар.

Изследвания

 ЕКГ: наличие на F вълни характерни за предсърдното трептене, най-добре видими във ІІ,ІІІ и AVF отвеждания; атриална честота 250-350 удара/минута; AV блок 2:1 или 4:1; няма изоелектричен интервал между Р вълните; QRS честота може да е регулярна или ирегулярна в зависимост от AV проводимостта.

 Ехокардиограма: търсим данни за интракардиални тромби и структурно сърдечно заболяване като причина за аритмията.

 Холтер мониторинг.

 Обзорна графия на бял дроб и сърце: търсим данни за белодробен застой.

 TSH – за установяване на тироидната функция.

Диференциална диагноза

 Синусова тахикардия: (1) една Р вълна преди всеки камерен комплекс; (2) бавно начало и край; (3) ЕКГ находката е нормална с изключение на тахикардията с нормална конфигурация на Р вълната; (4) първия сърдечен тон е константен; (5) наличие на «а» вълни на югуларния венозен пулс.

 Предсърдно мъждене: (1) на ЕКГ не се виждат Р вълни; (2) вариабилен R-R интервал; (3) вариабилен интензитет на първия сърдечен тон; (4) липса на «а» вълни на югуларния венозен пулс; (5) пулсов дефицит между апикалния (аускултиран) и радиалния (палпируем) пулс.

 Преждевременно атриално съкращение: (1) ЕГК показва преждевременна Р вълна, P-R интервала е над 120 мили секунди (с изключение на Wolf-Parkinson-White синдрома); (2) контура на преждевременната Р вълна е различен от този на нормалната Р вълна; (3) преждевременната Р вълна може да е насложена към Т вълната от предишния сърдечен цикъл.

 Атриална тахикардия: (1) предсърдна честота 150-200 удара/минута; (2) Р вълната е налична, но контурът й се различава от този на нормалната Р вълна; (3) спонтанно прекъсване; (4) изоелектрични интервали са налични на ЕКГ между Р вълните; (5) може да бъде асоциирана с AV блок ІІ степен сърдечен блок (Мобиц І); (6) вариабилен интензитет на първия сърдечен тон; (7) югуларния венозен пулс показва наличе на «а» вълни; (8) масажа на каротидния синус намаля камерната честота, но не прекъсва тахикардията, както при предсърдното трептене.

 Вентрикуларна тахикардия: (1) камерна честота 100-250 удара/минута; (2) широк QRS комплекс (над 120 мили секунди) на ЕКГ; (3) ако е неовладяна обикновено се асоциира с признаци на сърдечна декомпенсация.

Лечение на предсърдното трептене

 Терапевтичните цели се формулират от състоянието на пациентът:

ü Кардиоверсия по спешност или овладяване на камерния ритъм когато пациентът е хемодинамично нестабилен

ü Ако пациентът е хемодинамично стабилен и симптоматиката е с продължителност над 48 часа пациентът се коягулира преди кардиоверсията

ü Когато предсърдното трептене се появи за първи път се ползват или антиаритмици или кардиоверсия

ü Да се лекува подлежащата етиология като хипертироидизъм или интоксикации

ü Когато нормалният синусов ритъм не може да се поддържа аблацията на синусовият възел с последваща антиаритмична терапия е високоефективна процедура

ü При рекурент епизоди от предсърдно мъжедене превенцията на системния емболъзъм трябва да започне чрез прием на орални антикоагуланти

Терапия от първа линия на предсърдното трептене е аблацията последвана от антиаритмична терапия. Антиаритмиците от клас Іс и ІІІ имат проаритмогене ефект и могат да влошат наличното предсърдно мъждене и поради това трябва да се ползват от специалист или под ръководството на кардиолог.

Първи клас антиаритмици при предсърдно мъжедене са препаратите от ІІІ клас, ако пациентът е с нормална ренална и хепатална функция и нормален QT интервал тогава Соталол е препарат от първи ред за лечението на тази аритмия. Ако приложението на Соталол е неподходящо се ползват Дофетилид или Ибутилид, Кордарон е запазен поради високия му токсичен потенциал за лекарство на последен избор при тази аритмия.

Втори клас антиаритмици, които обаче трябва да се ползват само ако няма подлежащо струстурно сърдечно заболяване са препаратите от клас Іс антиаритмици Пропафенон или Флекаинид.

АV блокери (Дигоксин, Верапамил или бета блокери) са противопоказани ако пациентът има синдром на Волф-Паркинсон-Уайт или синдром на късия P-R интервал. Този клас препарати се ползват ако синусовият ритъм не може да бъде възстановен и трябва да се наложи контрол върху камерната честота.

Първоначалната антикоагулация се извършва най-често с хепарин или нискомолекулярни хепарини и се продължава със Синтром. Трябва да се има предвид, че много антиаритмици вкл.Кордарон повишават плазмените нива на Синтром и ако не се внимава трябва може да се получат хеморагични компликации.

Предсърдно мъждене

  Повечето атриални трептения се характеризират с регулярен предсърден ритъм с честота 250-350 удара/минута и вентрикуларен ритъм с честота половината от предсърдната поради наличен AV блок 2:1.

 Тип І предсърдно трептене се характеризира с предсърдна честота 250-350 удара/ минута.

 Тип ІІ предсърдно трептене се характеризира с честота над 350 удара/минута.

 Вероятността за системна емболизация е по малка при предсърдното трептене, отколкото при предсърдно мъждене, но все пак риска остава.

Епидемиология

 Предсърдното мъждене се наблюдава 7 пъти по често от предсърдното трептене.

 Наблюдава се при 90 пациента на 100 000 население годишно.

 Предсърдното трептене представлява 30% от конгениталните аритмии.

 Съотношението мъже:жени е 2:1.

Етиология

 Общи причини: (1) атриална дилатация поради септален дефект, пулмонална емболия, митрална или трикуспидална стеноза, хронична сърдечна недостатъчност; (2) Wolf-Parkinson-White синдром; (3) постхирургична компликация на отворена сърдечна хирургия; (4) токсични състояния като алкохолизъм; (5) метаболитни състояния като тиреотоксикоза; (6) перикардит; (7) хронично белодробно заболяване.

 Редки причини: (1) може да бъде конгенитално дори да се развие in utero; (2) предсърдното трептене е едно от състоянията, което се асоциира с Brugada синдрома, който се характеризира с нормално сърце, ST елевация в десните прекордиални отвеждания, десен бедрен блок, вентрикуларни тахиаритмии и повишен риск от неочаквана сърдечна смърт; (3) атриална миксома.

 Сериозни причини: (1) структурно или функционално сърдечно заболяване, като септален дефект, валвуларно сърдечно заболяване, хронична сърдечна недостатъчост и перикардит; (2) пулмонарен емболизъм; (3) тиреотоксикоза или тероиден щорм; (4) конгенитална аритмия.

Спомагащи или предразполагащи фактори

 Наличие на конгенитално сърдечно заболяване.

 Положителна анамнеза за предшестваща операция на сърцето.

 Положителна анамнеза за артериална хипертония.

 Наднормено тегло.

 Положителна анамнеза за тромбоемболично заболяване.

 Положителна анамнеза за алкохолна абстиненция – вероятността за развитие на предсърдно трептене при това състояние е 27% при жените и 47% при мъжете.

 Положителна анамнеза за обструктивна сънна апнея.

Клиника

 Пациентите могат да бъдат асимптоматични, а находката да бъде установена случайно на ЕГК или при физикален преглед. Пациентите могат да се представят с вторичните компликации на предсърдното трептене като системен тромбоемболизъм и удар.

Симптоми

  Леко изразени симптоми: (1) ирегулярна сърдечна дейност; (2) палпитации; (3) гръден дискомфорт или диспнея; (4) обща умора.

 Симптоми на сърдечна декомпенсация: (1) скъсяване на дъха; (2) гръдна болка вкл.ангина; (3) синкоп.

 Симптоми от вторичните компликации: (1) фокални неврологични промени сугестивни за сърдечна атака или удар; (2) гръдна болка и скъсяване на дъха сугестивни за възможна артериална емболия.

Признаци

 Пулса може да е регулярен или ирегулярен.

 Първия сърдечен тон може да варира по интензивност, обаче ако AV блока е постоянен първия сърдечен шум може да е с константна интензивност.

 Каротидния масаж може да намали камерната честота, но след преустановяването му честотата се връща към предишните стойности.

 Вълните на предсърдното трептене могат да бъдат налични в югуларния венозен пулс.

 Признаци на подлежащите етиологични заболявания: тереотоксикоза, атриален септален дефект, перикардит, конгенитално сърдечно заболяване или сърдечна недостатъчност.

 Признаци на компликациите на предсърдното терптене: (1) цианоза, тахипнея и хриптене асоциирани с пулмонални емболии; (2) транзиторен или постоянен фокален неврологичен дефицит сугестивни за преходно нарушение на мозъчното кръвообръщение или удар.

Изследвания

 ЕКГ: наличие на F вълни характерни за предсърдното трептене, най-добре видими във ІІ,ІІІ и AVF отвеждания; атриална честота 250-350 удара/минута; AV блок 2:1 или 4:1; няма изоелектричен интервал между Р вълните; QRS честота може да е регулярна или ирегулярна в зависимост от AV проводимостта.

 Ехокардиограма: търсим данни за интракардиални тромби и структурно сърдечно заболяване като причина за аритмията.

 Холтер мониторинг.

 Обзорна графия на бял дроб и сърце: търсим данни за белодробен застой.

 TSH – за установяване на тироидната функция.

Диференциална диагноза

 Синусова тахикардия: (1) една Р вълна преди всеки камерен комплекс; (2) бавно начало и край; (3) ЕКГ находката е нормална с изключение на тахикардията с нормална конфигурация на Р вълната; (4) първия сърдечен тон е константен; (5) наличие на «а» вълни на югуларния венозен пулс.

 Предсърдно мъждене: (1) на ЕКГ не се виждат Р вълни; (2) вариабилен R-R интервал; (3) вариабилен интензитет на първия сърдечен тон; (4) липса на «а» вълни на югуларния венозен пулс; (5) пулсов дефицит между апикалния (аускултиран) и радиалния (палпируем) пулс.

 Преждевременно атриално съкращение: (1) ЕГК показва преждевременна Р вълна, P-R интервала е над 120 мили секунди (с изключение на Wolf-Parkinson-White синдрома); (2) контура на преждевременната Р вълна е различен от този на нормалната Р вълна; (3) преждевременната Р вълна може да е насложена към Т вълната от предишния сърдечен цикъл.

 Атриална тахикардия: (1) предсърдна честота 150-200 удара/минута; (2) Р вълната е налична, но контурът й се различава от този на нормалната Р вълна; (3) спонтанно прекъсване; (4) изоелектрични интервали са налични на ЕКГ между Р вълните; (5) може да бъде асоциирана с AV блок ІІ степен сърдечен блок (Мобиц І); (6) вариабилен интензитет на първия сърдечен тон; (7) югуларния венозен пулс показва наличе на «а» вълни; (8) масажа на каротидния синус намаля камерната честота, но не прекъсва тахикардията, както при предсърдното трептене.

 Вентрикуларна тахикардия: (1) камерна честота 100-250 удара/минута; (2) широк QRS комплекс (над 120 мили секунди) на ЕКГ; (3) ако е неовладяна обикновено се асоциира с признаци на сърдечна декомпенсация.

Лечение на предсърдното мъждене

 Терапевтични цели:

ü Диагностициране и лечение на подлежащите заболявания

ü Подобряване качеството на живот на пациента особено при тези с идиопатично страдание

ü Редуциране на симптоматиката

ü Лимитиране на комплитациите на болестта особено на системния тромбоемболизъм и тахикардия индуцираната кардиомиопатия

ü Лимитиране на страничните ефекти на терапията

При хемодинамично нестабилни пациенти има нужда от спешно действие, а именно незабавна електрическа кардиоверсия с 25-30 джаула синхронизиран електрошок. Разликата между кардиоверсия и дефибрилация, е че при кардиоверсията електрошока е синхронизиран с Р вълната.

Трябва да се има предвид, че всички антиаритмици имат проаритмогенен ефект и приложението им може да доведе до поява на животозастрашаваща камерна аритмия (най-често вентрикуларна тахикардия).

Ако аритмията се преципитира от екцесивно тютюнопешене, прием на алкохол и кофеин трябва да се модифицира начина на живот на пациентът.

При резистентни случаи се прилага радиофреквентна катетерна аблация или имплантиране на АV пейсмейкър.

Аблация на сърдечната тъкан около пулмоналните вени е най-новото лечение на предсърдното мъждене, но то се извършва само във високоспециализираните центрове по света.

Ако пациентът страта от хипертироидизъм първоначално се овладява тироидната патология и после се преминава към възстановяване насиносувият ритъм. Лекува се и другата подлежаща патология като сърдечна недостатъчност, защото това подобрява общата прогноза на пациентът.

Антикоагулацията започва и тук с приложение на нефракциониран или нискомолекулярен хепарин и по нататък се преминава към орално приложение на Синтром по схема, като целта е да се поддържа INR при пациенти без изкуствена сърдечна клапа между 2 и 3, а при пациенти с изкуствена сърдечна клапа между 2.5 и 3.5 международни единици.

Подробно терапията на острото предсърдно мъжедене и трептене ще бъде разгледана в главата за спешни състояния в кардиологията.

Мултифокална атриална техикардия

ü Сърдечна честота до 150 удминута

ü Р вълните са с 3 различни морфологии наблюдавано в едно и също отвеждане

ü Вариабилни Р-Р, Р-R & R-R интервали

На тази аритмия се падат около 1% от всички суправентирукалрни аритмии и в 60-80% е свързана с пулмонално заболяване, най-често ХОББ екзацербация. Може също така да бъде преципитирана от респираторна недостатъчност, остра декомпенсирана сърдечна функция и инфекции. Етиологични фактори също така могат да бъдат диселектолитемиите: хипернатремия; хипо- или хипакалемия, хипомагнеземия, пулмонален емболизъм, неоплазии и валвуларни сърдечни заболявания.

 Разтагянето на дясното предсърдие от повишеното пулмонално налягане предизвиква мултиплени исхемични фокуси, които са източник на ектопичните импуси. Камерната честота не надвишава 150 уд/минута. При тази тахикардия не еясно дали се касае за абнормална активност или повишена тригерна активност.

 Този ритъм често се бърка с предсърдно мъждене, но тук има Р вълни макар и с 3 различни морфологии, обаче мултифокалната атриална тахикардия може да премине в предсърдно мъждене.

Лечение на МАТ

 Първо трябва да се установи подлежащата етиология и да се овладее тя. Приложението на блокери на калциевите канали и бета блокери намаля честотата и конвертира ритъма да синусов. Дигаксин не е ефективен тук ! Препарати с проаритмогенен ефект като бета миметици и теофилин трябва да се изключавт от терапията. При фармакотерапевтичен неуспех се прилага аблация на АV възела с последващо поставяне на пейсмейкър.

Интраатриална реентри тахикардия

ü Сърдечната честота е между 140 и 240 удара/минута

ü Р вълни с морфология различна от тази на синусовата Р вълна

При все, че механизмът на тази аритмия е подобен на този при предсърдното трептене тук има налични Р вълни (макар и с морфология различна от тази на синусовата) между Р вълните има изоелектрична линия. Тази аритмия се наблюдава при около 6% от населението. Субстрата на тази аритмия е реентри поради вероятна нехомогенност на атриалната проводимост, повишена рефрактерност или е двете едновременно. Тази аритмия се повлиява благоприятна в 25% от приложението на вагални прийоми.

Лечение на интраатриалната реентри тахикардия

Първоначалното лечение включва приложението на бета блокери или блокери на калциевите канали с негативен хронотропен ефект (верапамил или дилтиазем) с цел нормализиране на камерната честота. Ако първоначалната терапия е неуспешна се ползват по силни антиаритмици като калс ІА или ІС или ІІІ клас антиаритмици. Радиофреквентната аблация има терапевтичен успех в 80% от случаите. Аблацията на АV възела с последващо поставяне на пейсмейкър е последната терапевтична мярка.

Автоматична (ектопична) атриална тахикардия

ü Сърдечна честота между 100-180 удара/минута

ü Р вълни с морфология различна от тази на синусовата Р вълна

ü Инициира се от предсърдна екстрасистола

ü Постепенно увеличаване на сърдечната честота по време на тахикардичната атака

Автоматичната атриална тахикардия е най-честата предсърдна тахикардия, която се наблюдава във няколко форми и е с различна продължителност. Симптомите могат да изчезнат, като че ли от само себе си или да пролонгират във времето, което да даведе до развитие на тахикардия индуцирана кардиомиопатия.

При пациентите с автоматична атрилана тахикардия най-често има подлежащо сърдечно заболяване като: исхемична болест на сърцето, валвуларни заболявания, конгенитално сърдечно заболяване или други кардиомиопатии. Често този вид тахикардия се предизвиква от появата на остър миокарден инфаркт (4-19% вероятност), електролитен дисбаланс (особено хипокалемия), хронично белодробно заболяване, пулмонална инфекция, алкохолен абузус, хипоксия, употреба на сърдечни стимуланти (кокаин, аминофилин). При краткотрайните епизоди на този вид тахикардия обикновено не може да се установи подлежаща сърдечна патология.

Лечение на автоматичната атриална тахикардия

 Този вид тахикардия е по резистентна на лекарствена терапия отколкото другите видове тахикардия. Лекарство на първи избор при този вид тахикардия е антиаритмика от ІІІ клас Соталол, неговата терапевтична ефикасност тук е 80-100%. Флекаинида има терапевтичен успех при автоматичната атриална тахикардия само 25%. Добри резултати тук се постигат и от приложението на Амиодарон и Морицизин. При все, че бета блокерите забавят сърдечната честота, те рядко могат да терминират ектопичният ритъм. Клас Іб антиаритмици като Мекситилин и Фенитоин могат да конвертират ритъма до синусов, но клас Іа, дигоксин и верапамил са напълно неефективни при това заболяване.

 Криоаблацията елиминира аритмогенните фокуси, рядко се налага приложението на предсърдна хирургична изолация. Катетерна аблация на актопичните фокуси се прилага рядко.

Пароксизмална предсърдна тахикардия с блок

ü Предсърдна честота 150-250 удара/минута

ü АV блок 2:1

Най-честата причина за ПАТ с блок е дигоксиновата свръхдозировка, при все че този вид тахикардия се наблюдава при тежко напреднало органично сърдечно заболяване, както и тежкостепенно пулмонално заболяване. АV блока обикновено е 2:1, но може да варира.

 Когато приложението на Дигоксин е причината за поява на този вид тахикардия, приложението на препарата се преустановява и се коригират евентуалните електролитни нарушения. При животазастрашаваща дигоксинова интоксикация се прилагат дигаксинови антитела, диализата е неефективна за елиминиране на Дигоксин от тялото.

Атриовентрикуларна нодална реентри тахикардия

ü Сърдечна честота 100-200 удара/минута

ü Шийни пулсации кореспондиращи със сърдечната честота

ü Р вълните не се виждат в 90% от случаите

Този вид аритмия се среща по често при жените. Сърдечната честота при този вид тахикардия най-често е между 100 и 200 удара/минута, при все че има съобщения и за сърдечна честота до 250 удара/минута. Най-често пациентът съобщава за палпитации. Има чести позиви за уриниране поради увеличеното дясно предсърдно атриално налягане, което води до повишено отделяне на натриуретичен пептид. Шийните пулсации са уникален феномен за този вид аритмия (Бругада феномен) и се дължат на симултантните контракции на предсърдията и камерите срещу затворените митрална и трикуспидална клапа. Често пациентът съобщава за световъртеж и светобоязън, но истински синкоп се наблюдава рядко. Има съобщения за настъпване на внезапна сърдечна смърт по време на тази аритмия, особено ако и артериалното налягане е увеличено.

Целта на фармакотерапията е да забави/блокира проводимостта по бързия и бавния АV път. Типичните АV блокери (бета блокерите, дигоксин, аденозин и блокерите на калциевите канали) забавят/блокират проводимостта по антеградния бавен път в АV възела. По мощните антиаритмици от клас Іс и клас ІІІ (амиодарон, соталол) блокират проводимостта и по бързия и по бавния АV път. Терапията на тази аритмия започва с венозното болусно приложение на 6 мг Аденозин, ако първата инжекция е неефикасна се прилагат 12 мг венозно (дозата на аденозин се редуцира с 50% ако се прилага чрез централен венозен източник). Страничните ефекти от приложението му включват гръдна болка и флаш синром, които са бързопреходни. Ако приложението на аденозин е неуспешно се прилага венозно бавно Верапамил в доза 4 мг разрезени до 20 мл вода за инжектиране. Хипотония вследствие приложението на верапамил може да се наблюдава в 10% от случаите и се овладява с приложението на кристалоиди. Венозните бета блокери, прокаинамид и дигоксин са лекарства от втора линия при този вид тахикардия.

Вагалните мерки обикновено са ефективни и тук.

При чести атаки се прилага и радиофраквентна модификация на бързия и бавния АV път.

Хирургична терапия, която се състои в приложението на множество криопроби в триъгълника на Кох се прилага рядко в специализирани кардиохирургични центрове.

Вентрикуларна тахикардия

 Вентрикуларната тахикардия (ВТ) е най-честата живото застрашаваща аритмия, която се дефинира като серия от три или повече вентрикуларни комплекса с честота 100-250 удара/минута.

 Не лекуваната вентрикуларна тахикардия може да деградира до вентрикуларна фибрилация, водеща до сърдечен арест, хемодинамичен колапс и смърт.

 ИБС с миокарден инфаркт е най-честата предиспозираща причина за вентрикуларна тахикардия.

 Типичните симптоми включват: палпитации, диспнея, светобоязън, ангина и синкоп. Наблюдават се и асимптоматични вентрикуларни тахикардии.

 Най-честата причина за тахикардията с широк QRS комплекс е вентрикуларната тахикардия.

Най-важни особености

 Електрокардиограмата показва широк QRS комплекс (обикновено над 120 милисекунди) с Т-вълна обърната на 180 градуса срещуположно на главното отклонение на QRS комплекса.

 Липса на RS комплекси във всички прекордиални отвеждания или RS интервал над 100 милисекунди в което и да е прекордиално отвеждане е специфично за вентрикуларната тахикардия.

 ВТ тип «тирбушон» е вариант на ВТ с характерни ЕКГ особености, които се изразяват в промяна на аксиса и волтажа на QRS комплекса; сърцето обикновено е без структурни заболявания.

 Почти всички пациенти с ВТ имат AV дисоциация.

 ВТ може да бъде класифицирана в зависимост от ЕКГ образа, който се генерира на две подгрупи: (1) мономорфна, която се дефинира като повторяеми QRS вълни и (2) полиморфна, която се дефинира като QRS комплеси които варират като форма.

 Идиопатичната ВТ се дефинира като мономорфна ВТ при липса на структурно сърдечно заболяване.

Етиология

 ИБС с миокарден инфаркт – най-честа причина.

 Неисхемични кардиомиопатии.

 Инфилтративни заболявания.

 Инфекциозни заболявания (вирусен миокардит, Лаймска болест).

 Възпалителни заболявания, които засягат миокарда (системен лупус еритематодес, ревматоиден артрит).

 Дигиталисова токсичност.

 Пролапс на митрална клапа.

 Електролитни аномалии (обикновено калий и магнезий).

 Структурни, токсични или метаболитни причини, които повлияват миокарда.

 Пролонгиран QT синдром.

 Вентрикуларна камерна дисплазия.

 Гръдна травма.

 Редки причини: (1) конгенитални миокардни дефекти (тетралогия на Фалот, пулмонална стеноза); (2) синдром на Марфан с аортна дисекация; (3) лекарства (халоперидол, хинидин, еритромицин, трициклични антидепресанти, фенотиазини); (4) отравяне с въглероден окис.

Предразполагащи фактори

 Първични и метастатични малигнености, които засягат миокарда.

 Хирургична намеса за коригиране на конгенитален сърдечен дефект.

 Кокаинова употреба.

 Алкохолно сърце.

 Перикардно възпаление.

Епидемиология

 При пациенти без данни за сърдечно заболяване – 2 до 4%.

 При пациенти със сърдечно заболяване – 4 до 16%.

 Честотата на патологията се увеличава с напредване на възрастта.

Клинично представяне

 Симптомите варират от палпитации и синкоп до сърдечна недостатъчност и сърдечен арест.

 Кръвното налягане на пациента може да бъде нормално по време на пристъп от ВТ.

 Симптоми

 Палпитации

 Диспнея

 Светобоязън

 Ангина

 Рецидивиращ синкоп

 Признаци

 Понякога хипотония

 Тахипнея

 Увеличено югуларно налягане с голяма „А” вълна

 Крепитации в белодробните основи при наличие на сърдечна недостатъчност

 Признаци на намалена мозъчна перфузия: промяна в съзнанието

Лабораторни изследвания

 ЕКГ е дифинитирвна за диагнозата на вентрикуларната тахикардия.

  Сърдечна катетеризация – търсят се данни за коронарно сърдечно заболяване.

 Функционални сърдечни тестове – търсят се данни за коронарно сърдечно заболяване.

 Ехокардиография – получават се данни и за систолната функция на сърцето.

 Холтер мониторинг на сърдечната функция и кръвното налягане.

 Биохимия – хипомагнезията и хипокалемията предразполагат за развитието на ВТ; изследват се и сърдечните ензими когато има данни за пролонгирана сърдечна исхемия.

Диференциална диагноза

 Суправентрикуларна тахикардия с аберации

 Аритмия, която може да се представи като тахикардия с широк QRS комплекс придружена от честота зависима аберация в проводимостта (десен или ляв бедрен блок) или фиксиран интравентрикуларен дефект в проводимостта.

 Особености: (1) няма АV дисоциация; (2) RS комплекси налични в прекордиалните отвеждания; (3) RS интервала е по къс от 100 милисекунди в прекордиалните отвеждания.

 Синдром на Wolff-Parkinson-White

 Това е предсърдна фибрилация, която може да бъде объркана с камерна тахикардия.

 Особености: (1) предимно млади изглеждащи здрави пациенти; (2) Да се подозира при предсърдно трептене с камерна честота над 200 удара/минута, когато няма други причини за фибрилациите; (3) Лекарства като дигоксин и верапамил влошават камерната честота чрез блокиране проводимостта на АV възела и увеличаване на проводимостта през снопчето на Кент; (4) ЕКГ-то показва скъсен P-R интервал /под 0.2 секунди/ и широк QRS комплекс с или без наличие на Делта вълни; (5) може да предизвика развитие на палпитации и синкоп. 

Не пропускайте следното

 Вентрикуларната тахикардия може да е асимптоматична, особено когато камерната честота е сравнително ниска и хемодинамичната функция е добре запазена.

 Хемодинамичната нестабилност не говори в полза на суправентрикуларна тахикардия с широк QRS комплекс.

Лечение на продължителната вентрикуларна тахикардия

 Без навременно и адекватно лечение камерната тахикардия може да деградира до предсърдно мъждене и неочаквана сердечна смърт. Терапевтичните цели са:

ü Да се стабилизира хемодинамично пациентът

ü Да се прекъсне пристъпа от вентрикуларна тахикардия

Ако пациентът е хемодинамично нестабилен се прилага синхронизирана с R вълната кардиоверсия. Такава кардиоверсия се ползва и ако пациентът е с тежкостепенна сърдечна недостатъчност или ОМИ.

След успешна електрическа кардиоверсия се започва поддържаща ритъма терапия или с бета блокери напр.Метопролол във венозна доза 5 мг/кг (ако кръвното позволява), последвана от орално приложение на Метопролол или с широкоспектърни антиаритмици напр.Амиодарон в доза 300 мг дадени в продължение на 30-45 минути.

Фармакологична кардиоверсия се ползва при хемодинамично стабилните пациенти. Препаратите, които се ползват са Амиодарон (150 мг приложени в продължение на 10 минути), Лидокаин болус в доза 1 мг/кг, последвани от лидокаинова инфузия или Прокаинамид в болусна доза 20 мг/минута до обща доза 17 мг/кг. Ако фармакотерапията се провали се прилага синхронизирана електрическа кардиоверсия.

Винаги търсете подлежащите сърдечни заболявания – ЕКГ, сърдечни ензими, ехокардиография, ангиография ако се подозира остър коронарен синдром, търсете също така електролитни аномалии.

Поставянето на вътрешен кардиовертер дефибрилатор е по ефективна мярка от използването на лекарствени средства за редуциране на сърдечната смъртност индуцирана от аритмии (вкл.камерни). Понасятощем главните индикации за приложението на вътрешен кардиовертер дефибрилатор са:

ü Сърдечен арест поради вентрикуларни аритмии

ü Продължителна вентикуларна аритмия при наличие на органично сърдечно заболяване

ü Неочаквано развил се синкоп поради поява на камерна аритмия

ü Наличие на коронарно артериално заболяване с франкция на изтласкване под 35%

Противопоказанията включват:

ü Неочаквано развил се синкоп без наличие на органично сърдечно заболяване

ü Сърдечна недостатъчност ІV ф.к.

ü Болести в терминален стадий

Когато е идентифициран само един източник за поява на камерни аритмии, радиофреквентната аблация има терапевтичен успех 85%-100%.