Глава ІІ – физикален кардиологичен преглед

Лице на болния

ü Синдром на Даун: АV канал

ü Лица подобно на елф: митрална стеноза, суправалвуларна аортна стеноза

ü Синдром на Търнър: аортна стеноза плюс коарктация на аортата

ü Лице като луна: синдром на къшинг и при пулмонална стеноза

ü Синдром на Нуунан: стеноза на голям клон на пулмоналната артерия плюс стеноза на периферен клон на пулмоналната артерия

ü Митрално лице с пулмонална хипертрофия

Ръце на болния

 Трябва да обърнем внимание на следното:

ü Дилатирани вени на ръцете се наблюдават при ретенция на СО2

ü Температура (студени и изпотени ръце се наблюдават при проблеми с циркулацията), от друга стана може да се наблюдава и хипердинамична циркулация

ü Данни за периферна цианоза

ü Бараданни пръсти се наблюдават при недостатъчна периферна оксигенация от сърдечен или белодробен произход, най-често при конгенитално сръдечно заболяване, ХОББ и инфекциозен ендокардит

ü Капилярни пулсации: аортна регургитация

ü Капилярен нокътен тест: натиска се накътя на който и да е пръст на пациентът в продължение на 1 минута след което се отпуска, периферната поднокътна циркулация трябва да се възстанови за по-малко от 2 минути. Ако това не се случи означава, че пациентът е със срината периферна хемодинамика т.е.че е в шок

ü Възли на Ослер, лезии на Джанеуей, наблюдават се при инфекциозен ендокардит

ü Поднокътни телангиектазии, наблюдават се при колагенози

ü Полидактилия, синдактилия: атриален септален дефект

ü Ксантоми и ксантелазми, наблюдават се при хиперхолестеролемия

Югуларен венозен пулс

 Югуларния венозен пулс отразява налягането на десния вентрикул. Промени в аплитудата отразяват или структурно сърдечно заболяване или аритмии. Нормално югуларния венозен пулс има налягане между 6 и 8 милиметра воден стълб и се вижда най-добре ако пациентът е седнал и тялото му е под наклон от 45 градуса.

 Долната фугура показва вълните на югуларния венозен пулс

 

 Югуларния венозен пулс нормално спада при вдишване. Ако при вдишване юголарното венозно налягане се увеличи (шийните вени набъбват) се касае за признак на Кусмаул, който е почти патогномоничен за перикарден излив. Вълните на югуларния венозен пулс се образуват както следва:

ü „а“ вълна (атриална систола), наблюдава се преди началото на каротидния пулс. Голямата „а“ вълна е се наблюдава при увеличено дясно крайно диастолно вентрикулано налягане (пулмонална стеноза, пулмонална хипертония). Оръдейна „а“ вълна е характерна за: (1) пълен АV блок; (2) вентрикуларни екстрасистоли и (3) част от тахикардиите

ü v” вълна се образува от късната вентрикулна систола

ü „с“ вълната не се вижда с невъоръжено око и отразява затварянето на трикуспидалната клапа

ü „х“ десцендата отразява движението надолу на десния вентрикул или с дрги думи атриалната релаксация

ü „у“ десцендата отразява ранната фаза на дясна вентрикулна диастола

Югуларния венозен пулс трябва да се различи от каротидните пулсации. Когато югуларния венозен пулс се повиши вниманието на клинициста трябва да се насочи не само към пълненето на дясната камера, но и към възможността пациентът да е със сърдечна тампонада, констриктивен перикардит, кор пулмонале или синдром на горната празна вена. Разграничаването става по това, че югуларния венозен пулс изчезва при лек натист върху югуларната вена, а също и от това че намаля при вдашването.

Абнормалиите във вълните са индикативни за различна патология, както е описано по долу:

1. Повишен югуларен венозен пулс плюс повишено кръвна налягане се наблюдава при флуидно обременяване, най-често при сърдечна недостатъчност

2. Голяма „а“ вълна: трикуспидална стеноза, деснокамерна хипертрофия, пулмонална хипертония

3. Орадейна „а“ вълна: предсърдията се контрахират независимо срещу затворена атриовентрикуларна клапа (АV дисоциация)

4. Голямата „v” вълна е характерна за трикуспидална регургитация

5. Бързи „х“ и „у“ десценди: констриктивен перикардит

6. Признак на Кусмаул: перикардна тампонада или констриктивен перикардит

Наличието на повишено венозно налягане увеличава вероятността за налична сърдечна недостатъчност 4 пъти.

Каротиден пулс

Долната фигура показва вълните на каротидния пулс, който има 3 компонента: (1) ударна вълна; (2) приливна вълна и (3) дикротична точка.

 

 

Ударната вълна се образува от първоначалния „шок“ за кръвоносните съдове, който се образува от еластичното им разсейване.

Приливната вълна се образува от предвижването на кръвната колона.

Дикротичната точка се образува от затварянето на аортната клапа.

При палпация на пулса трябва да палпираме на 3 места: (1) каротисите; (2) радиалната артерия и (3) феморалната артерия, за да диагностицираме и коарктацията на аортата. Пулсовете и на 3-те места могат да изчезнат при аортна дисекация. Каротидния пулс е по силен от радиалния от страната на която е евентуалната стеноза на артерия субклавия, каротидният пулс от дясната страна и на дясната радиална артерия е по силен от левостранния палпиран на същите места при суправалвуларна аортна стеноза.

Липсата на радиален пулс може да се дължи на следните причини:

1. Перифере ембол

2. При артериовенозен шънт от засегнатата страна

3. След инсулт с максимален неврологичен дефицит

4. При стеноза на артерия субклавия

5. Артериит на Такаяши

Артериален пулс, видове

 При всяко изследване на сърдечно съдовата система трябва да се направи и изследване на пулса. Понякога макар и рядко се изследва пулса на каротидните артерии, но по често в ежедневната практика се изследва пулса на радиалната артерия на едната и другата ръка !

 Изследването на пулса трябва да ни насочи към следните му качества: честота, ритъм, форма, пълноценност и обтегнатост. Същевременно изследваме и състоянието на аортната стена.

 І. Честота на пулса

 Различаваме учестен пулс (pulsus frecvenus) & забавен пулс (pulsus rarus). Нормалната пулсова честота е между 60 и 80 удара в минута. При жените пулсът е по зачестен отколкото при мъжете.

 При дълбоко вдишване се установява ускоряване на пулса, а при дълбоко издишване – забавяне на пулса. Тази т.нар.респираторна аритмия се наблюдава най-често при деца и подрастващи, но също така и в рековалесцентен период и при болни с лабилна нервна система.

 Тахикардия се установява при:

Ø Физически усилия

Ø Фебрилитет

Ø Инфекциозни заболявания (при някои от тях обаче ускоряването на пулса не върви паралелно на повишаването на температурата напр.при дифтерия, някои форми на туберкулоза, сепсис и други)

Ø Емоции

Ø Ендокринни заболявания (хипертироидизъм)

Ø Сърдечни заболявания (атриални или камерни мъждения или трептения, надкамерните аритмии, синдрома на болния синусов възел, АV блоковете)

Ø При синкоп

Брадикардия се установява при:

Ø Увеличаване на мозъчното налягане (менингит, мозъчни тумори)

Ø Ренални заболявания (гломерулонефрити)

Ø Сърдечни заболявания засягащи синусовия възел (таши – бради синдрома, диселектролитемии, фиброза на SS възела и други

Установяването на брадикардия е по важно от установяването на тахикардия.

ІІ. Ритъм на пулса

Той зависи от това как се редуват сърдечните удари.

Пулсът е правилен (pulsus regularis) ако ударите следват един след друг през еднакви интервали, а неправилен (pulsus iregularis), аритмичен, ако няма правилност във вървежа на сърдечните удари. При недостатъчно диастолно пълнене и/или слаби систолни контракции може да се достагне до пулсов дефицит – пулсовата вълна може да не достигне до периферията (разлика между аускултирания в областта на сърдечния връх пулс и измерения пулс в периферията).

ІІІ. Форма на пулса

Тя зависи от бързината с която пулсовата вълна се издига и пада.

Говорим за pulsus celer  ако пулсовата вълна се покачва бързо и бързо спада. Тази форма на пулса характеризира аортната инзуфициенция, но се среща и при тиреотоксикозата, някои фебрилни състояния, аретосклероза и други. Понякога този пулс не само че се установява чрез палпация (пръстът усеща ясно изразено и краткотрайно удряне), но може и да се види (каротидите) особено ако същевременно е и висок, какъвто е стръмният и висок пулс при аортна недостатъчност (pulsus celer & altus).

Ако пулсовата вълна се качва бавно и бавно спада се говори за pulsus tardus. Такъв пулс се усеща главно при аортна стеноза.

ІV. Напълненост и големина на пулса

Различават се малък и голям пулс (pulsus magnus & pulsus parvus). Освен това има добре напълнен пулс и слабо напълнен пулс (pulsus plenus & pulsus inanis). Добре напълнен пулс имаме при аритмия, а слабо напълнен пулс имаме при кахексия. Недостатъчното пълнене на съдовете (от централно или периферно естество) може да доведе до малък пулс. Същото се наблюдава и при сърдечна слабост.

V. Обтегнатост на пулса (pulsus durus & pulsus molis)

Тези две качества на пулса зависят от силата на сърцето и от съпротивата в периферията. При високо артериално налягане ще има твърд пулс, а при ниско – мек. Обтегнатостта на пулса се преценява с палпиращият пръст според силата с която той може да подтисне пулсовата вълна.

Един мъчноподтискащ се пулс е обтегнат.

Обтегността на пулса дава указание за силата на систолата.

Обтегнат е пулса при хипертония.

Мек пулс има при инфекциозни болести, сърдечна слабост и други.

Когато обтегнатостта на пулса не може да стане чрез палпация си служим с измерване на артериалното налягане. При мекия пулс често се наблюдава покрай главната една по малка втора вълна. В такъв случай се говори за дикротичен пулс.

VІ. Други видове пулс

Pulsus arternus се нарича последователното редуване на един малък с един голям пулс без с това да е смутен ритъма на пулса. Този пулс се наблюдава при сърдечно структурно заболяване довело до сърдечна слабост. Този пулс зависи и от повишеното артериално налягане и затова се наблюдава и при хипертонична болест, нефросклероза, атеросклероза и други.

Pulsus paradoxus се нарича настъпването на по малък пулс по време на инспирация. Този пулс се наблюдава при затруднения във венозното пълнене на сърцето като например при адхезивен перикардит и медиастено перикардит.

Pulsus differens. За такъв пулс се говори когато пулсът в двете радиални артерии не е еднакъв по отношение на напълненост, обтегнатост и не се появява едновременно. В една от артериите пулсът се появява със закъснение и е по слаб. Среща се при атером на аортата, аневризма, мезаортит, анатомични аномалии на съдовете.

Артериален пулс, разлики на двете ръце

 Пулсовата разлика може да бъде и натурален феномен породен от различния калибър на артерия радиалис, наличието или не на колатерали и други.

 Най-често обаче се касае за наличие на едно от следните заболявания:

ü Торакална аневризма

ü Коарктацията на аортата може да редуцира левия артериален пулс

ü Медиастинален тумор или медиастинални туморни маси

ü Акцесорна цервикална артерия

ü Емболизъм на артерия брахиалис (да се търси подлежащо хиперкоагулабилно състояние, инфекциозен ендокардит или атриални фибрилации).

ü Хемиплегия

ü Атерома

ü Полиомиелит

ü Травма на ръката

При измерване на пулса на двете ръце пациентът трябва да бъде съблечен гол до кръста, за да се избегне притискането на едната брахиална артерия от дрехите или от гръдния кош, което ще доведе до сигнификантна разлика в пулса на двете ръце.

Хепатоюгуларен рефлукс

 Натиска върху хепара в продължение на 30-60 секунди увеличава венозното налягане с над 1 сантиметър и е индикативно за налична сърдечна недостатъчност (предимно десностранна).

Признак на Кусмаул

 Касае се за парадоксално увеличение на югуларното венозно налягане по време на вдишване. Наблюдава се при констриктивен перикардит, сърдечна тампонада и трикуспидална стеноза.

Палпация

 Чрез този метод на физикално изследване търсим:

1. Трил, който най-често ако е систоличен се наблюдава при аортна стеноза, ако е диастолен подсказва наличието на митрална стеноза, ако трила се палпира по левия стернален ръб това е високосугестивно за аортна регургитация.

2. Палпируеми сърдечни звуци:

a. Палпируем 1-ви сърдечен тон: митрално затваряне при митрална стеноза

b. Папируем 2-ри пулмонален тон: пулмонална хипертония, която се наблюдва в практиката много по често от описаната в учебниците честота от 1-2 пациента на 1 милион население

c. Палпируеми и двата сърдечни тона при пациенти с тахикардия

3. Локализация на сърдечният апекс, който нормално се палпира в 5-толяво междуребриe по медиокалвикуларната линия

a. Нормално локализиран, но хипердинамичен: хипертрофична кардиомиопатия, честа аортна стеноза всички със запазена левовентрикуларна функция

b. Латерално изместен и хипердинамичен сърдечен връх: митрална/аортна регургитация

c. Латерално изместен, но дифузен: дилатативна кардиомиопатия и хипертонична болест

d. Високо дискинетичен апекс: аневризма на лява камера

e. „Двоен апекс“ (галяма „а“ вълна на югуларния венозен пулс: хипертрофична кардиомиопатия и артериална хипертония

f. Ляво парастернално издигане: диснокамерна хипертрофия (напр.при пулмонална стеноза), кор пулмонале и аортен септален дефект

g. Апекса се палпира в дясно 5-то междуребрие: това е равносилно на декстрокардия

Аускултация

 Нормално отварянето на сърдечните клапи не може да бъде аускултирано, чува се само затварянето им.

 Първия и втория сърдечен тон се образуват от затварянето на сърдечните клапи. Първият сърдечен тон се образува от затварянето на митралната и триксупидалната клапи.

 Първият сърдечен тон е равен по сила на втория или е по натоварен при аускултация на сърдечният апекс, по мек е в при аускултация в основата на сърцето, синхронен е с апикалният импулс, предхожда каротидния пулс. Акцентуира се при тахикардия (анемия, тиреотоксикоза, бременност, физически усилия, хипертироидизъм и други); митрална стеноза и се намаля по интензивност при АV блок І степен; вариабилен е при предсърдно мъждене; разцепването му се чува най-добре в аускултаторната област на трикуспидалната клапа. Разцепването на първи сърдечен тон се разграничава от четвърти сърдечен тон по времето за настъпването им, вариацията и характера на тоновете.

Вторият сърдечен тон се образува от затварянето на аортната и пулмоналната клапи.

 Обикновено е по натоварен от първия сърдечен тон при аскултация на сърдечната основа има физиологично разцепване при вдишване, но персистиращото му разцепване може да е хералд на митрална регургитация, синдром на Волф-Паркинсон-Уайт, електрическо забавяне (десен бедрен блок, синдром на Волф-Паркинсон-Уайт) или механично забавяне (пулмонална стеноза, голям белодробен емболизъм и дяснокамерна дисфункция).

Промени в първи сърдечен тон S1

Натоварен

Мек

С вариабилна честота

Широко разцепен

Къс PR интервал

Дълъг PR интервал

3-та степен АV блок

Ляв бедрен блок

Тахикардия

Сърдечен блок

Предсърдно мъждене

Десен бедрен блок

Митрална стеноза

Забавена АV проводимост при аортна стеноза или ОМИ

Нодална или вентрикуларна тахикардия

 

 

Промени във втори сърдечен тон S2

Натоварен А2

Широко разцепен ІІ тон

Фино разцепен ІІ тон

Единичен ІІ тон

Тахикардия

Десен бедрен блок

Ляв бедрен блок

Тетралогия на Фалот

Хипертония

Пулмонална стеноза

Аортна стеноза

Тежкостепенна пулмонална стеноза

Транспозиция

Митрална регургитация

 

Синдром на Айсменгер

 

Вентрикуларен септален дефект

Хипертония

 

Голям вентрикуларен септален дефект

 

Натоварения ІІ сърдечен тон аускултиран в областта на пулмоналната клапа е високосугестивен за пулмонална хипертония.

Трети сърдечен тон

Той винаги е патологичен ако се наблюдава при пациенти над 30 годишна възраст. Образува се при бързо пълнене на левия вентрикул. Натоварен S3 се наблюдава при дилатирана лява камера с бързо ранно пълнене (митрална стеноза, вентрикуларне септален дефект) и е последван от шум. Наблюдава се също така при левокамерно разширение с повишение на левокамерното крайно диастолно налягане и лоша левокамерна функция (пост инфаркт, дилататитвна кардиомиопатия). Високочестотен S3 се наблюдава при рестриктивна кардиомиопатия и перикардна констрикция.

Четвърти сърдечен тон

Винаги е патологичен е се чува в късната диастола, точно преди S1. Наблюдава се при систолна дисфункция и удължен Р-R интервал, изчезва при атриални фибрилации. Най-често се наблюдава също така при: системна и пулмонална хипертония, аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, пулмонална стеноза и след остър ОМИ, при митрална или трикуспидална регургитация. Може да се наблюдава и при забавена АV проводимост.

Галопен ритъм

Той е нормална находка при деца и подрастващи, но е винаги патологичен при пациенти над 30 годишна възраст.

„Невинни“ сърдечни шумове

 При около 30% от децата и възрастните се наблюдават „невинни“ сърдечни шумове, но трябва да се помни, че при 1% от пациентите с такива шумове има подлежаща сърдечна патология, най-често наследствен дефект.

 Невинния сърдечен шум има следната характеристика:

ü Това са систолни шумове, диастолните шумове винаги са патологични

ü Няма палпаторен трил

ü Няма добавени сърдечни шумове

ü ЕКГ е нормална, понякога се налага извършване на ехокардиография за да се докаже невинността на дадения шум

Патологични сърдечни шумове

 Те се подразделят на: (1) органични (валвуларна или субвалвуларна лезия) или (2) функционални (повишен сърдечен ток, бременност, тиреотоксикоза, дилатиран клапен пръстен и конгенитални сърдечни заболявания: атриален септален дефект, вентрикуларен септален дефект, персистиращ дуктус артериозуз и коарктация на аортата). Патологичните сърдечни шумове се споменават допълнително в съответните места на тази книга. Патологичните сърдечни шумове могат също така да бъдат класифицирани на систолни и диастолни, а също така на меки, натоварени и новооткрити.

 Много от патологичните сърдечни шумове се променят при усилие от страна на пациентът. Усилването на шума при промяна на телесната позиция е важно отбелязване, защото се появява при хипертрофичната кардиомиопатия, пролапса на митралната клапа и тетралогията на Фалот.

 Някои от систолните шумове могат да се усилят от прийомите на Валсава напр.шума при митрална регургитация и хипертрофична обструктивна кардиомиопатия или намалят при приема на нитрати при вентрикуларен септален дефект.

 Диференциалната диагноза на сърдечните шумове включва:

ü Систолни шумове на изтласкване

ü Холосистолни шумове

ü Диастолни шумове

ü Шумове с голяма продължителност

Систолни шумове на изтласкване

 Техният най-чест произход е лявата или дясната сърдечна камера. Те са с кресчендо характер с пунктум максимум до средата на систолата и изчезват преди появата на втория сърдечен тон.

 Причините за систолните шумове на изтласкване в областта на аортната клапа са:

ü Суправалвуларни при суправалвуларна аортна стеноза или коарктация на аортата (при млади хора)

ü Валвуларни при аортна стеноза или при аортна склероза

ü Субвалвуларни при хипертрофична обструктивна кардиомиопатия

ü Хиперкинетични състояния при бременност, анемии, тиреотоксикоза, болест на Паджет

Причините за систолните шумове на изтласкване в областта на пулмоналната клапа са:

ü Суправалвуларни при пулмонална артериална стеноза

ü Валвуларни при валвуларна стеноза на пулмоналната клапа

ü Субвалвуларни при инфундибуларна стеноза

ü При хиперкинетични състояния и патология характеризираща се с ляво десен шънт

Холосистолни сърдечни шумове

 Тези шумове са с еднаква интензивност и се чуват по време на цялата систола.

 Причините са холосистолните шумове чути в аускултаторната област на трикуспидалната клапа включват вентрикуларен септален дефект и трикуспидална регургитация.

 Причината за холосистолен шум чут в аускултатароната област на митралната клапа (сърдечният връх) е митралната регургитация.

Диастолни сърдечни шумове

 Диастолния сърдечен шум никога не не енормален или физиологичен. Причините за ранен диастолен шум чут по левия стернален ръб включват: аортната и пулмоналната регургитация, а причините за късен диастолен шум в същата област включват: трикуспидална стеноза и увеличен кръвоток през нестенотична трикуспидална клапа (септален дефект или трикуспидална регургитация).

 Причините за диастолния шум чут в областта на сърдечния връх са:

ü Митрална стеноза

ü Шум на Кумбс (изтъняване на митралните платна при остра ревматична треска

ü Шум на Аустин Флинт

ü Шум на Грахам Стеел (пулмонална регургитация вследствие на пулмонална хипертония)

ü Увеличен кръвоток през нормална митрална клапа (митрална регургитация или вентрикуларен септален дефект)

Шумове с голяма продължителност

 Те се чуват както през систолата така и през диастолата и причините за тях са най-често:

ü Руптурирал синус на Валсава

ü Налична коронарна артериовенозна фистула

ü Септален дефект с митрална стеноза

Транзиторна артериална оклузия

 Компресията на двете ръце с помощта на апарат за измерване на кръвното налягане (20 мм.повече от горната граница на систолното налягане) води до увеличаване на шума при аортна и митрална регургитация, както и при вентрикуларен септален дефект.

Анамнеза при пациенти със сърдечен шум

 Няма асоциирани със сърдечните шумове симптоми per se ! Анамнеза трябва да се фокусира върху потециалната етиология, както и върху последствията от шума. Питайте за следното:

ü Положителна анамнеза за прекаран ревматизъм: засяга се предимно митралната клапа

ü Исхемично сърдечно заболяване (напр.при митрална регургитация, поради дисфункция на папиларен мускул или дилатация на клапния отвор)

ü Конгенитално сърдечно заболяване

ü Системна артериална хипертония

ü Положителна фамилна анамнеза: хипертрофичната кардиомиопатия се уноследява автозомно доминантно

ü Аортната регургитация се асоциира често с ревматоиден артрит или серонегативни артропатии (анкилозиращ спондилит, синдром на Райтер, псориатична артропатия, синдром на Марфан, сифилитичен аортит или коарктация на аортата). Ако се подозира някое от тези заболявания по нататъшните въпроси са свързани с установяване наличието на гастроинтестинални, неврологични или ставни симптоми

ü Митралната регургитация може да се наблюдава при пациенти със съединително тъканни заболявания (системен лупус еритематодес, ревматоиден артрит), анкилозиращ спондилит или конгенитални заболявания като синдром на Марфан, синдром на Елхерз-Далнос или остеогенезис имперфекта

ü Социална анамнеза: лекарствената или алкохолна злоупотреба могат да предиспозират организма към развитие на дилатативна кардиомиопатия, венозното приложение на наркотици към инфекциозен ендокардит, а тютюнапушенето към коронарно арториалнозаболяване

ü Рисковите фактори за развитие на инфекциозен ендокардит включват още: положителна анамнеза за прекарана ревматична треска, предишно прекаран инфекциозен ендокардит, наличие на изкуствени сърдечни клапи, скорошни инвазивни или дентални процедури, както и известно валвуларно заболяване