Глава І – Обща перспектива

Нека нашето пътешествие в кардиологията започне с анализиране на главните кардиологични симптоми, които са:

· Гръдна болка

· Диспнея

· Синкоп

· Отоци

· Обща умора

Други по минорни асоциирани симптоми като:

· Кашлица

· Палпитации

· Ортопнея и нейния по тежък вариант пароксизмална нощна диспнея

· Световъртеж

· Светобоязън

също няма да бъдат пропуснати от нашия поглед, но трябва да помним, че те са по скоро „поддържаща симптоматика“ и трябва да бъдат взети под внимание само в тяхната правилна асоциативна връзка с основната горепосочена симптоматика.

Гръдна болка

Гръдната болка е получила първото си определение през 1768 година от Херберден като „болезнено и неприятно усещане в областта на гърдите“. Най-често обаче пациентите определят гръдната болка като: „натиск“,“тежест“ или „парене“ в гръдната област, около или зад стернума. Най-семплата етиологична класификация на гръдната болка е на:

o Кардиогенна:

§ Исхемична болест на сърцето

· Стабилна ангина пекторис

· Нестабилна ангина пекторис

· Остър миокарден инфаркт

· Нарушение на коронарния кръвен ток поради спазъм: употреба на кокаин, ангина на Принцметал, кардиотоксични препарати (предимно антинеопластици), вегетоневротична болка и други подобни

§ Аортна дисекация

§ Аритмии – предимно предсърдно мъждене или брадикардии

§ Перикардит вкл.диализа индуциран (тук може и да няма шум на перикардно триене, но вероятността да се развие сърдечна тампонада е по голяма)

§ Миокардит

§ Пролапс на митралната клапа

§ Други валвуларни заболявания като например аортна стеноза

§ Пулмонална хипертония, тук гръдната болка спада към кардиогенната защото се асоциира с дясновентрикуларна исхемия

o Некардиогенна (ами тук спадат всички останали причини за настъпване на гръдната болка):

§ От страна на трахеята и главните бронхи: бронхит или пневмония

§ От страна на париеталната плевра: плеврит,перикардит, пневмония, белодробен тромбоемболизъм

§ От страна на гръдната клетка, вкл.мускулно скелетната система и кожата: костохондрит (синдром на Тиетз), интеркостална невралгия (при интеркосталната невралгия винаги трябва да се има предвид, че тя може да е обусловена от компресия на интеркосталните нерви от аневризма, плеврален излив или туморна маса), фрактура на ребро, туморна метастаза в реброто и херпес зостер

§ От страна на хранопровода: езофагит, руптура на езофага, езофагиални дивертикули, хиатална херния, ахалазия

§ Екстраторакални структури, като врат, стомах, панкреас и жлъчен мехур: цервикален артрит, билиарна колика, холецистит, гастрит, панкреатит

§ От страна на нервната система: вегетодистония, депресия и повишено общо безпокойство

В зависимост от характера на болковия синдром ангината може да се подраздели на:

ü Стабилна ангина пекторис – болковият синдром се индуцира от физически или емоционални усилия и се купира от покой. Болката е константна по характер и предиктабилна по натура. Асоциира се с ST депресия на ЕКГ

ü Декубитус ангина – ангината се индуцира при заемане на лежащо положение от пациентът или по време на сън. Най-вероятната причина за развитие на болковия синдром е увеличението на лявовентрикуларното крайно диастолно налягане (увеличаване на стресовото напрежение върху сърдечната стена). Коронарните спазми се развиват предимно по време на REM фазата на съня. Този тип ангина се повлиява благоприятно от приложение на диуретици, калциеви антагонисти или нитрати приети преди лягане

ü Нестабилна (кресчендо) ангина – силата на болковият синдром се увеличава прогресивно. Може да се индуцира от усилие, но може да се развие и когато пациентът е в покой. Може да прогресира до развитие на миокарден инфаркт

ü Вариантна ангина (на Принцметал) – това е „миокарден инфаркт“ в обратно развитие, наблюдават се транзиторни ST сегментни елевации на ЕКГ. Този тип ангина се асоциира с развитие на коронарни спазми при липса на допълнителни атеросклеротични коронарни лезии

Другите типове гръдна болка са:

ü Перикардна болка – тя обикновено е ретростернална или епигастрална като локализация, продължава по дълго от ангиналната и е константна по характер. Тя се засилва при вдишване и се успокоява ако пациентът се наведе напред. Диафрагмалната перикардна болка може да ирадиира към лявото рамо

ü Плевритна гръдна болка – това е болка, която се влошава при дълбоко вдишване, кашлица или движение. Диференциалната диагноза включва слдното: (1) пневмоторакс; (2) пневмония; (3) пулмонална емболия; (4) перикардит и (5) болест на Бомхолм (коскаси Б унилатерална инфекция на респираторните мускули)

ü Аортна болка – острия аортен синдром се състои от 3 нозологични единици: (1) руптура на аортата; (2) интрааортен хематом и (3) аортна язва (атеросклеротична или не) генерира разкъсваща по характер болка, която по класическо описание ирадиира към гърба при все, че на практика ирадиацията зависи от това кой съд е засегнат. Аортната аневризма може да предизвика хронична гръдна болка, особено ако се е развила и ерозия на гръден прешлен

ü Не сърдечна гръдна болка – може да бъде породена от заболявания на гръдната стена, на органи локализирани в коремната кухина, да бъде с медиастинален произход или езофагиална с дистрибуция подобна на сърдечната болка, но не се провокира от усилие. Болката породена от езофагиални спазми понякога е невъзможно да бъде разграничена от сърдечната. Болката породена от гръдната стена обикновено е унилатерална

Има е трета класификация на гръдната болка, която я подразделя на централна и периферна:

· Централна гръдна болка

o Кардиогенна

§ Исхемично сърдечно заболяване: инфаркт или ангина

§ Спазъм на коронарните артерии

§ Перикардит/миокардит

§ Валвуларни заболявания

§ Аортна дисекация

o Некардиогена

§ Белодробен емболизъм

§ Езофагиални заболявания

§ Медиастинит

§ Костохондрит

§ Травматична

§ Функционална

· Периферна гръдна болка

o Белодробна

§ Белодробен инфаркт

§ Пневмония

§ Пневмоторакс

§ Белодробен тумор

§ Мезотелиом

o Небелодробна

§ Болест на Бомхолм (коксаки вирусен миозит)

§ Херпес застер

§ Травма

При анализа на гръдната болка трябва да обърнем внимание на следните характеристики:

ü Тежест на болковия синдром

ü Локализация на болката

ü Ирадиация на болката

ü Продължителност на болковия синдром

ü Хронология на болковия синдром (за първи път ли се появява или има склонност към рецидивиране)

ü Фактори, които успокояват болката: покой, нитрати или друго

ü Асоциирани с болката симптоми

Внимателно снетата анамнеза е най-важният компонент от клиничното изследване на пациентът. Трябва да бъдат идентифицирани преципитиращите фактори като: (1) физическо или емоционално усилие; (2) преяждане; (3) злоупотреба с алкохол, кокаин, марихуана или други кардиотоксични субстанции; (4) трябва да се установи дали болката се повлиява от положението на тялото на пациентът. Ако болката се успокои без употреба на нитроглицерин това не може да бъде диференциално диагностичен критерии, който да ни помогне да разграничим кардиологична от некардиологична гръдна болка. Гръдна болка, която се развива след поява на повръщане подсказва езофагиален или гастроинтестинален проблем. При стабилната ангина болката е константна по характер и се развива често след наличие на преципитиращи фактори вкл.излагане на студ,продължителността и често е между 1 и 10 минути. По дефиниция болката при стабилната ангина пекторис се успокоява от нитрати. Докато при нестабилната ангина пекторис болката постепенно се засилва като интезитет, продължава над 20 минути и може и да не се успокои от приложение на нитрати. Болката при остър миокарден инфаркт е с продължителност над 30 минути и се придружава почти винаги от вегетативна симптоматика (гадене, повръщане, изпотяване и хипотония).

В повечето учебници класическата стенокардна болка се описва с моноирадиация предимно към лявото рамо или улнарната повърхност на лявата ръка. Обаче гръдната болка с ирадиация към двете ръце е високосугестивна за наличен подлежащ ОМИ. Болката при аортна дисекация ирациира към гърба и/или долната челюст и е разкъсваща по характер. Към гърба обаче ирадиира и болката при езофагиален спазъм, която също се успокоява от прием на нитрати, Н2 блокери или чаша студена вода. Болката при перикардит ирадиира предимно към трапезовидния мускул, а тази при миокардит към врата.

Често външния вид на пациентът корелира с произхода на гръдната болка. Сериозните причини за гръдна болка се асоциират с повишено общо безпокойство, вегетативна симптоматика и лош общ външен вид на болния. Разлика в кръвното налягане на двете ръце повече от 20 милиметра, особено ако е придружено от разлика в пулса на двете ръце е високосугестивно за наличие на аортна аневризма. Изолираните физикални находки често са от полза при поставяне на коректната диагноза. Чрез палпация може да се установи локализирана чувствителност и да се продуцира мускулно скелетна болка, но трябва да се има предвид, че при около 15% от пациентите (особено при възрастните) с остър коронарен синдром има изолирана гръдна чувствителност. Сърдечната аускултация може да останови новопоявил се шум на митрална регургитация, който се наблюдава при аортна дисекация или шум на митрална регургитация, който може да се наблюдава при пролапс на митралната клапа. Шума на перикардно триене е патогномоничен за перикардит. При руптура на езофага или главен бронх в медиастинума се натрупва въздух, като шума от преминаващите в медиастинума въздушни мехурчета дава т.нар.“признак на Хаман“. Намалени дихателни звуци с или без субкутанен емфизем са характерни за пневмоторакса. Белодробните хрипове с или без данни за белодробна консолидация при перкусия са характерни за белодробна патология (белодробен тромбоемболизъм и/или пневмония). Винаги трябва да се търсят рисковите фактори за налично сърдечно заболяване или белодробен тромбоемболизъм.

Трябва да се има предвид, че при 20-50% от пациентите с остър коронарен синдром, които се представят с типична или атипична гръдна болка ЕКГ не показва патологични изменения. Повечето ЕКГ находки асоцииращи се с остър миокарден инфаркт са ST депресия, ST елевация, поява на нов бедрен блок (ляв или десен), както и инверсия на Т вълните. При острия белодробен тромбоемболизъм в 12% има специфична находка, която се изразява в поява на S вълна в І, Q вълна в ІІІ, както и инверсия на Т вълната отново в ІІІ отвеждане.

Обзорната графия на бял дроб и сърце често е нормална при пациенти с гръдна болка, но може и да даде голяма диагностична информация напр.при пневмоторакс. Медиастинума се измества по посока на пневмоторакса. Разширен медиастинум в 62-90% се установява и при дисекация на абдоминалната аорта, както и при акумулация на течности или въздух в медиастинума. При белодробен тромбоемболизъм често се установяват неспецифични находки като ателектаза или повдигната диафрагма (трябва да се има предвид, че при 95% от населението дясната диафрагма има по висок стоеж от лявата), признака на Верстермарк (липса на сянка на пулмоналната артерия дистално след мястото на запушването). При пневмониите се наблюдава консолидация, кавитация и/или плеврални изливи. При езофагиалната руптура има подкожен емфизем, пневмомедиастинум и левостранен плеврален излив или пневмоторакс.

Най-важните асоциирани симптоми при гръдна болка са следните:

ü Диспнея: пулмонален емболизъм, пневмония, пневмоторакс, белодробен оток със сърдечна исхемия, хипервентилация при повишено общо безпокойство

ü Кашлица: пневмония, ХОББ (емфизем), белодробен тромбоемболизъм

ü Ригор: лобарна пневмония

ü Подуване на глезенните стави: едностранното подуване на глезена е високосугестивно за наличие на дълбока венозна тромбоза, която е рисков фактор за развитие на БТЕ, докато двустранното подуване е по характерно за наличието на сърдечна недостатъчност

ü Палпитации: предимно при аритмии, белодробен тромбоемболизъм или пневмония

ü Вегетативна симптоматика: предимно при ОМИ или при масивен белодробен тромбоемболизъм

Друг важен момент от клиничният преглед е да се установи дали няма налични рискови фактори:

ü За кардиоваскуларно заболяване: хиперхолестеролемия, напреднала възраст, тютюнопушене, позитивна фамилна анамнеза, наличие на захарен диабет и пациенти от мъжки пол

ü За белодробен тромбоемболизъм: предразположение към тромбофилии, скорошно пътуване, имобилизации, наличие на дълбоки венозни тромбози, наличие на валвуларни сърдечни заболявания и предсърдно мъждене, бременност и подлежащ малигнитет

ü За пневмоторакс: спонтанен (млади, високи мъже), травма, емфизем, кистична фиброза, астма, малигнитет, стрептококова пневмония

Търсим също така и налични компликации:

ü От страна на пулса: тахикардия, аритмия

ü От страна на кръвното налягане: хипотония при пневмоторакс, ОМИ и белодробен тромбоемболизъм

ü От страна на сърцето: трети или четвърти сърдечен тон високосугестивни за екзацербация на сърдечна недостатъчност

ü Новопоявили се сърдечни шумове: остра митрална регургитация и вентрикуларен септален дефект след ОМИ, аортна регургитация при аневризма на аортата

Сумаризирано лабораторния пакет при пациенти с гръдна болка включва следните задължителни изследвания:

ü Периферна кръвна картина с кръвногазов анализ

ü Биохимия: креатинин фосфокиназа, креатинин фосфокиназа МБ фракция и тропинин

ü ЕКГ

ü Обзорна графия на бял дроб и сърце

ü Ехокардиография

Като допълнителни диагностикуми могат да се ползват:

ü Биохимия: Д димер

ü Вентилационно перфузионен скан

ü Спирален скенер

ü ЯМР контраст потенциирана

ü Ангиография

ü Горна гастроинтестинална ендоскопия

Клинични перли

ü Невинаги силата на болката корелира със степента на исхемията при ангина пекторис, защото при А1 аденозиновите рецептори, които са отговорни за възприемане на сърдечната исхемична болка имат индивидуален праг на активация при различните пациенти, особени при пациенти страдащи от захарен диабет или възрастни

ü При гръдна болка основните диагностични фокуси, които не трябва да се пропускат са: (1) миокарден инфаркт; (2) руптура на торакална аорта и (3) белодробен тромбоемболизъм

ü При възрастните пациенти ангината често се проявява по атипичен начин чрез диспнея, синкоп, интерскапуларен дискомфорт, неврологичен дефицит продължително хълцане или дори чрез остър белодробен оток (флаш пулмонален оток),които са „стенокардни еквиваленти“. Наличието на стенокарден еквивалент не означава, че исхемията е минорна, защото липсата на типична гръдна болка се наблюдава и когато исхемията е силно изразена, но не може да предизвика нужната комбинация от диастолна и систолна дисфункция, която да генерира болков синдром. Стенокардни еквиваленти се наблюдават при около 38% от възрастните пациенти с исхемично сърдечно заболяване

ü Честата липса на гръдна болка при пациенти с коронарно артериално заболяване при възрастни пациенти се дължи на комплексни причини: (1) по добра коллатерална коронарна мрежа при възрастните хора; (2) променен болков праг в напреднала възраст; (3) ментални промени, които пречат на възрастните да локализират точно болката и (4) повишена ендогенна синтеза на ендогенни опиоиди при възрастните хора. Безболкова ангина се наблюдава при 22% от възрастната популация

ü Важните причини за гръдна болка, която не е породена от атеросклероза на коронарните артерии са: (1) аортна дисекация; (2) пневмоторакс; (3) пулмонална емболия; (4) пневмония; (5) хипертонична криза – много честа причини за гръдната болка в практиката; (6) ангина на Принцметал; (7) сърдечен синдром Х; (8) перикардит; (9) езофагиални спазми или езофагиална руптура (синдром на Борхаве); (10) херпес зостер

ü Острият перикардит се характеризира с типична гръдна болка и патогномоничен шум на перикардно триене, както и със специфични ЕКГ промени (P-R депресия и дифузна ST сегментна елевация)

ü При пациенти с кокаин индуцирана сърдечна болка трябва да не се ползват бета блокери, а венозни бензодиазепени с или без аспирин, при терапевтичен неуспех се прилагат нитрати. Никога при тези пациенти също така не трябва да се ползва бързо действащ нифедипин или верапамил

ü При всички пациент с гръдна болка трябва да се извършва обзорна графия на бял дроб и сърце независимо от това, че се подозира като причина за болката миокардна исхемия

ü По време на 6 минутния тест за физическо обременяване трябва да се мониторират 3 принципни параметра: (1) клиничният отговор на пациентът към стреса (гръдна болка, поява на диспнея и т.н.); (2) хемодинамичният отговор (сърдечна честота, кръвно налягане) и (3) ЕКГ измененията

ü Макар и рядко стенокардните еквиваленти или вегетативната симптоматика (изпотяване, гадене и поЯвръщане) предоминират в клиничната картина на пациентите с гръдна болка

ü Дифузния гръден дискомфорт е по вероятно да е от сърдечен произход отколкото локализираната гръдна болка. Внезапно появила се гръдна болка с максимален интензитет е много вероятно да е поради аневризма на гръдната аорта

ü При диагноспициран остър миокарден инфаркт не трябва да се пропуска евентуалното наличие на вентрикуларен септален дефект породен от миокардната некроза: при това усложнение на ОМИ има гръдна болка, която се различава по характер от миокардната, има също така винаги груб систолен шум най-добре чуван по левия стернален ръб. Честотата на тази компликация е 1-2% от всички пациенти с ОМИ

ü Пациентите с миокардит обикновено са по млади хора (средна възраст около 40 години), чиито болков синдром е сходен на този при ОМИ, но в повечето случаи тук има има положителна анамнеза за предхождаща вирусна или бактериална инфекция. Миокардите също така се манифестира или с ритъмно проводни нарушения (синусова тахикардия, АV блок или предсърдно мъждене/трептене) или с прояви на бързо прогресираща сърдечна недостатъчност

ü Внезапното преустановяване на терапията с бета блокери може да провокира появата на гръдна болка

ü Травма асоциираната кардиомиопатия може да се прояви с гръдна болка, която да наподобява на тази при ОМИ, може да има ЕКГ изменения характерни за ОМИ на предната стена, но цялата тази симптоматика се развива след гръдна травма

ü Никога от диагностичния фокус не трябва да се изпускат пациентите с белодробен тромбоемболизъм и/или пулмонална хипертония които могат се манифестират и с гръдна болка като моносимптоматика

ü Кардиомиопатията след хронична употреба на кокаин се развива в 56% от пациентите и се проявява също с гърдна болка евентуално придружена от вегетативна симптоматика. При 50-84% от пациентите употребили кокаин има и неспецифични ЕКГ промени като най-честата находка е ранната реполаризация и ST сегментната елевация, може да се наблюдава също така и левокамерна хипертрофия. Пациентите употребили кокаин не трябва да бъдат подлагани на стрес тест

ü Стрес теста с физическо натоварване и по слабо сензитивен при жени с оклузивно коронарно заболяване отколкото при мъжете. Жените също така имат склонност да се представят клинично с атипична гръдна болка и стенокардни еквиваленти.

ü Възрастните пациенти развили ОМИ също така се представят клинично по често със синкоп, вегетативна симптоматика, хипотония, неврологичен дефицит или диспнея. Трябва да се има също така предвид, че при около 50% от възрастните пациенти няма ЕКГ данни характерни за ОМИ

ü Гръдната болка при бременни пациентки може да се дължи на: (1) аортна дисекация; (2) пулмонална емболия; (3) ангина или дори (4) ОМИ

ü При пациентите със захарен диабет често (10-25%) има безболково протичане на острия коронарен синдром, като исхемичното сърдечно заболяване може да се манифестира чрез стенокардни еквиваленти (напр.хълцане) или чрез наличие на неспецифични симптоми като подуване на корема

ü Винаги при пациенти със сърдечна болка трябва да не пропускаме вероятността за срив на хемоциркулацията, като рискови са пациентите със стойности на систолното кръвно налягане под 90 и промени в менталния статус

ü Езофагиалната или стомашната болка са също така висцерални като ангиналната по характер и поради това често е трудно да бъдат разграничени без извършване на допълнителни изследвания. Трябва да се помни, че нитроглицерина и гастроинтестиналните спазмолитични коктейли са терапевтични интервенции, а не диагностични тестове

ü Гръдната болка трябва да се разграничи и от острия гръден синдром, който се дефинира като диагностицирани нови пулмонални инфилтрати на обзорната графия на бял дроб плюс повишена телесна температура (над 38 градуса), кашлица, диспнея или тахипнея. Най-честата причини за острия гръден синдром са инфекциите, белодробния инфаркт, флуидно претоварване и ателектазите

ü HELLP синдрома при бременните пациентки може да се прояви с гръдна болка,конвулсии,диспнея,болка в горен десен абдоминален квадрант,тежкостепенна хипертония,белодробен оток, протеинурия и евентуално жълтеница

ü Не изпускайте ендокринологичните причини за поява на гръдна болка от сърдечен произход като тиреотоксичната криза

ü Паник заболяванията също могат да генерират сърдечна болка, която може да достигне своя максимум за 10-тина минути, като за да се постави диагноза „паник атака“ трябва да са налични поне 4 от следните 10 симптома: (1) палпитации и/или тахикардия; (2) изпотяване; (3) обща слабост; (4) гръдна болка; (5) чувство за необясним страх; (6) гадене или абдоминален дисстрес; (7) светобоязън; (8) чувство за деперсонализация; (9) парестезии и (10) топли вълни

Диагностични насоки, които се получават от общия физикален изглед на пациента

 Подробно този въпрос ще бъде разгледан в глава ІІ, тук само маркираме няко основни диагностични положения.

Кожа

Цианоза

 Първия поглед върху пациента трябва да не отговори на няколко прости въпроса един от които е: „Има или няма цианоза?“. Цианозата е синкаво или виолетово оцветяване на кожата и мукозните мембрани, което се наблюдава при акумулация на минимум 5 мг/литър сулфметхемоглобин в повърхностните кожни капиляри.

 Цианозата бива централна и периферна. Централната цианоза не може да бъде разпозната, ако кислородната сатурация на пациентът не спадне под 80%. Централната цианоза се набюдава по топлите и студените кожни участъци. Периферната цианоза се наблюдава само по студените кожни участъци като: нокътно ложе, устни, нос, ушни миди. Ако пациентът има обаче барабанни пръсти цианозата по нокътното ложе се определя като централна. Най-честите причини за наличието на барабанни пръсти освен подлежащо сърдечно заболяване са: белодробния карцином, инфекциозния ендокардит и тежкостепенния улцерозен колит.

 Под термина „диференциална ционаза“ разбираме сътоянието при което пръстите на ръцете са розови, но пръстите на краката са цианотични и обекновено с налична хиепртрофична остеоартропатия. Диференциарната цианоза подсказва наличие на персистиращ дуктус артериозус с дясно ляв шънт поради налична пулмонална хипертония (синдром на Айсменгер).

Инфекциозен ендокардит

 Кожните изменения вследствие на дисеминация на малки емболи в кожата са: (1) развите на барабанни пръсти; (2) паяковидни хеморагии в нокътното ложе; (3) възли на Ослер – болезнени червено кафяви кожни образувания с размер 3-15 мм с блед център обикновено по ръцете и колената; (4) лезии на Джанеуай – болезнени, циркуларни или овални макули с размер около 5 мм в диаметър, локализиране по ръцете или краката, които не избледняват при натиск върху тях.

 Ливедо ретикуларис

 Ливедо ретикуларис се наблюдава при около 20% от пациентите със системен лупус еритематодес, периартериитис нодоза или криоглобулинемия. Ако се наблюдава при пациенти над 50% годишна възраст подсказва холестеролова емболизация от аневризма на абдоминалната аорта.

Очи

 Тежкостепенната сърдечна недостатъчност може да предизвика появата на жълтеница поради развитие на високо венозно налягане предизвикващо чернодробна увреда.

 Трябва да погледнем и корнеята на пациента, там търсим т.нар.“аркус сенилис“, чието наличие обаче не винаги се поражда от наличието на хиперлипидемия или коронарно сърдечно заболяване.

 Наличието на инфекциозен ендокардит се свързва с поява на конюнктивални хеморагии и петехии, при офталмоскопия могат да се наблюдават и т.нар.петна на Рот (хеморагични петна в оптичният диск с бляд център).

 Наличието на катаракта може да е породено от стеноза на пулмоналната артерия.

 Напредланата сърдечна недостатъчност протичаща с високо централно венозно налягане и загуба на тегло може да протече и с развитие на двустранен екзофталм, който най-често се наблюдава при тиреотксикоза.

 Наличието на иридодонеза (рядка клинична находка) е признак на наличен синдром на Марфан.

 Околоочните ксантелазми се асоциират с подлежаща хиперхолестеролемия.

 Ретиналните изменения отразяват подлежащатастепен на хипертонична болест и атеросклероза. При атеросклероза се наблюдават следните изменения:

ü Степен І – рефлексът за светлина е усилен

ü Степен ІІ – кръстосани аномалии

ü Степен ІІІ – наблюдават се т.нар.“медни артерии“

ü Степен ІV – наблюдават се т.нар.“сребърни артерии“

При хипертонична болест се наблюдават следните изменения:

ü Степен І – генерализирана атенуация (артериовенозно съотношение 2 до 3)

ü Степен ІІ – фокални спазми

ü Степен ІІІ – хеморагии и ексудати

ü Степен ІV – папиледема

Очната склера може да е синя при: (1) остеогенезис имперфекта при която най-често се наблюдава аортна регургитация; (2) синдром на Марфан, при който се наблюдава аневризми на големите кръвоносни съдове, както и митрална и/или аортна регургитация; (3) синдром на Елхерз-Далноз – хипереластична кожа, кифосколиоза и хиперфлексибилни стави, той се асоциира с наличие на тетралогия на Фалот, атриален септален дефект или регургитантни клапи.

Отоци по долните крайници

 Те ще бъдат разгледани подробно по долу в това изложение. При билатерален оток първо трябва да установим дали се касае за „бавен“ или „бърз“ оток. Ако след натиск върху оточната област вдлъбнатината остава видима 60 или повече секунди се касае за т.нар.“бавен“ оток, който се развива поради конгестия, ако вдлъбнатината изчезне за около 30-40 секунди се касае за „бърз“ оток, който най-често се дължи на хипоалбуминемия.

 Трябва да се има предвид, че нормалното централно венозно налягане (погледнете към шийните вени) е несъвместимо с билатерален оток по крайниците породен от сърдечни причини. Отока на лицето и ръцете също не говорят в полза на кардиологично обусловен оток освен ако не се касае за новородено.

Крайници

 Ако пациентът страда от ревматоиден артрит трябва да помним, че най-честата сърдечна лезия която се асоциира с това заболяване е перикардита (предимно констриктивен).

 Деформитета на палеца (по къс или по дълъг – с 3 фаланги) коминиран с атриален септален дефект се нарича синдром на Холт-Орам. При него може да са налични и улнарно радиални деформитети.

 Синдрома на Търнър се асоциира с налична коарктация на аортата.

Диспнея

За „диспнея“ говорим когато има затруднение в дишането, което може да се подраздели на затруднение в издишването, затруднение във вдишването или може да са повлияни и двете фази. Болковия синдром особено с произход от гръдната област или абдомена може да доведе до диспнея. Обаче главните причини са сърдечни или пулмонални, най-често левостранна сърдечна недостатъчност, която предизвиква диспнея поради интрестициален или алвеоларен оток.

Тахипнеята се развива поради стимулация на пулмоналните рецептори за разтегливост. За разлика от гръдната болка степента на диспнеята корелира пряко с тежестта на болесността. В хода на еволюцията на левостранната сърдечна слабост се развиват „ортопнея“ и „пароксизмално нощна диспнея“.

Ортопнеята представлява диспнея, която се наблюдава когато пациентът е в легнало положение, тогава кръвта се редистрибутира от краката към белия дроб и се увилачава централното и пулмоналното венозно налягане, може да се развие и белодробен оток, от друга страна стомашното съдържимо също повдига диафрагмата, което също благоприятства за развитието на ортопнея. Приема на сънотворен препарат води до развитие на сън при пациента, който води до изчезване на ортопнеята. Колкото повече хапчета за сън употребява пациентът толкова по силна е ортопнеята. Много рядко, като казуистика ортопнеята може да се предизвика от билатерална парализа на диафрагмата (полиомиелит).

Пароксизмалната нощна диспнея, представлява диспнея, която буди пациентът от сън. Това е драматично за пациентът състояние при което той отчаяно търси достъп до свеж въздух. Пароксизмалната нощтна диспнея е утежнен вариант на ортопнеята, който се поражда от същите механизми по които се развива ортопнеята. Обаче сензорната чувствителност при пароксизмалната нощна диспнея е намалена и тя може бързо да еволюира до белодробен оток.

Белодробният оток също може да протече с кашлица и кървава експекторация, което може да създаде известни диагностични затруднения, обаче при кардиогенно обусловения оток кожата на пациентът е студена и влажна, докато при белодробният оток обусловен от пулмонална етиология кожата е топла и/или суха.

При тежкостепенна сърдечна недостатъчност могат да се наблюдава хипервентилация последвана от апноични паузи т.нар. дишане на Чейн Стокс. Синдрома на „периодичното дишане“ се нарича „централно обусловена сънна апнея“, която се развива поради малфункция на дихателния респираторен център в мозъка породена от намалено сърдечно изтласкване. Централната сънна апнея трябва да се разграничи от обструктивната сънна апнея. Централната сънна апнея води до хипертрофична кардиомиопатия и фиброза, артериална хипертония и евентуално мозъчен инсулт.

Важно е да се помни, че всеки елемент от респираторната система може да породи диспнея, поради което трябва да имаме предвид при поставянето на диагнозата целия респираторен път от мозъка до алвеолите. Например, помнете че периферните нерви, респираторните мускули, белодробния паренхим, въздушните пътища, сърцето и еритроцитите са отделни функционални единици, нарушението във всяка от които може да предизвика развитието на диспнея.

Сумаризирано диспнеята може да се предизвика от следните главни нозологични единици:

Ø Белодробни заболявания: заболявания на дихателните мускули, нервите, белодробния паренхим, плеврата, въздушните пътища, дихателните мускули и гръдната стена, като например: ХОББ, бронхиална астма, интерстициално белодробно заболяване, белодробен тромбоемболизъм, пневмония, пневмоторакс, остър респираторен дисстрес синдром и други

Ø Сърдечни заболявания: сърдечна недостатъчност от всякаква причина вкл. аритмии и други

Ø Метаболитни заболявания: тиреотоксикоза, кетоацидоза, лекарствена свърхдозировка, сепсис

Ø Анемия

Ø Психогенни причини: депресия, повишено общо безпокойство или хипервентилационен синдром

  При наличие на диспнея първо трябва да се установи тежестта й (например при изкачване или слизане на колко стълби се появява тя ?).

 Скоростта с която се е развила диспнеята може да ни даде някакъв ориентир за етиологията й:

Ø Острото начало (за няколко минути) се наблюдава при белодробен оток, бронхиална астма, пулмонален емболизъм или наличие на чуждо тяло в бронхите

Ø Субострото начало е високосугестивно за паренхимално белодробно заболяване: пневмония, алвеолит, плеврален излив, плеврит, алвеолит, карцином на бронхите или трахеята

Ø Хроничната еволюция е характерна за ХОББ, криптогенен фиброзиращ алвеолит, белодробна фиброза, нереспираторни причини (анемия, хипертироидизъм) 

Клинични перли

ü Класическите признаци на пациентите със сърдечна недостатъчност са: диспнея, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея и отоци на долните крайници

ü Продължителната диспнея е индикация за извършване на ехокардиография

ü Диспнеята може да бъде първия симптом на отхвърляне на присадено сърце

ü Диспнеята може да е един от признаците на амиодаронова непоносимост

Отоци по долни крайници

Отоците по долните крайници са алармиращ симптом за сериозни подлежащи заболявания най-често.

 Остро настъпващия унилатерален оток на долен крайник се асоциира с развитие на дълбока венозна тромбоза.

 Билатералното заболяване е индикативно за ренална болест (гломерулонефрит), конгестивна сърдечна недостатъчност, венозна тромбоза или прием на вазодилататори или нестероидни противовъзпалителни препарати, обаче пулмоналната хипертония трябва също да бъде изключена или взета в предвид.

 Пулмоналната хипертония е най-често пропусканата диагноза.

 Патофизиология и клинично представяне

 Едема се дефинира като увеличение на екстрацелуларния обем.

 Тя се развива когато хидростатичното налягане надвиши колоидното налягане, когато капилярния пермеабилитет се увеличи или лимфния дренаж се наруши. Хидростатичното налягане е функция на интраваскуларния обем, кръвното налягане и венозния отток. Колоидното онкотично налягане зависи от концентрацията на албумин в плазмата.

 Намалено онкотично налягане

 Обикновено се развива поради хипоалбуминемия, вторъчна на гастроинтестинална или ренална загуба, хепатоцелуларна увреда (чернодробна цироза) или малнутриция. Загубата на интраваскуларен обем компенсаторно увеличава натриевата задръжка в организма, това компенсаторно усилие е ефективно докато плазмената концентрация на протеините не спадне до 25 грама/литър. Отоците по краката в резултат на хипопротеинемия са билатерални, тестовати и обикновено са предружени от оток по лицето и/или под очите.

 Увеличено хидростатично налягане

 То може да е последствие от задръжка на течности (конгестивна сърдечна недостатъчност или употреба на препарати, най-често нестероидни противовъзпалителни средства или кортикостероиди); нарушен венозен отток (наблюдаващ се при дълбоки венозни тробмози) или пулмонална хипертония (вследствие на сънна апнея, хронично белодробно заболяване или левостранна сърдечна недостатъчност). Вазодилататори като калциевите антагонисти (Нифедипин) също могат да увеличат хидростатичното налягане в долните крайници. Увеличено хидростатично налягане поради флуидна ретенция предизвиква билатерални симетрични отоци, докато подуването поради венозна инзуфициенция може да е и унилатерално, придружено или не от разширени повърхностни вени, а също така и стазис дерматит, варикозни язви или кафява индурация на крака или краката.

 При отока вследствие на повишено хидростатачно налягане се наблюдава спадане обема на краката когато пациентът е в легнало положение !

 Повечето от случаите на дълбока венозна тромбоза се дължат на тромбофлебит и тогава може да има и повишена локална температура на крака. В други случаи причината не може да се установи, но винаги при дълбока венозна тромбоза и мигриращ тромбофлебит търсим неоплазма с неизвестен произход, но тя може да се дължи и на скорошна хирургична операция или продължителна имобилизация. Хипекоагулабилното състояние най-често се дължи на естрогенова употреба особено, ако пациентът е пушач (естрогени се ползват и за лечение на простатата), защото се създава резистентност към активирания протеин С. Дефицит на фактор V на Лейден ими при 2-3% от обащата популация, но на него се дължат едва 5% от причините за дълбоки венозни тромбози.

 Униратерален оток на крака може да има и поради притискане на венозните пътища от поплитеална киста на Бакер.

 Увеличен капилярен пермеабилитет

 Това е друг механизъм, който може да породи оток на крайниците, асоцииран с имунологично наряняване, инфекция, възпаление или травма. С този оток се обяснява т.нар.идиопатичен оток на долните крайници. При някои пациентки се набюдава билатерален оток свързан с определени дни на менструалният цикъл т.нар.”цикличен оток”. Това състояние се агравира от топъл климат и продължително стоене в право положение и трудно се разграничава от отока, котйто се дължи на венозна инзуфициенция и също се агравира от продължително стоене в право положение. При цикличния оток е характерно, че дори кратко пребиваване в изправен положение води до оток, докато при венозната инзуфициенция се изисква по продължително стоене изправен. Цикличният оток не е прогресивно заболяване за разлика от отока при венозна инзуфициенция, но често е съпроводен с обща умора, вегетативни симптоми и повишено общо безпокойство.

 Лимфна обструкция

 Тя отговаря за резорбцията на интестиналната течност. Състоянието е бавно прогресивно, често отока е унилатерален. Търсят се инфекции на лимфните пътища (редки зоонози, по често се касае за меастатичен оток или следствие от прекарана инфекция на кожата и подкожието напр.нар.”червен вятър”).

 Анамнеза

 Диагнозата на оток на долните крайници може да бъде диагностично предизвикателство.

 Разпространението на отока трябва да бъде установено, защото то дава важни диференциално диагностични насоки.

 Ако отока е унилатерален трябва да мислим на първо място за дълбока венозна тромбоза и да разпитаме пациентът за налични рискови фактори:

§ Подлежащ малигнитет

§ Продължителна имобилизация

§ Скорошни парализи

§ Претърпени хирургични ортопедични операции (особено на колянната става)

§ Употреба на естрогени

§ Положителна фамилна анамнеза за дълбоки венозни тромбози (сугестивно за наличие на хипергоагулабилно състояние)

При унелатерален оток на краката търсим положителна анамнеза за дисфункционални маточни кръвотечения сугестивни за ендометриоза.

 Ако едема е билатерален трябва да установим на първо място дали не се касае за венозна недостатъчност. При все това трябва да се осведомим и за наличието на: (1) ортопнея; (2) пароксизмално нощтна диспнея; (3) диспнея при уселие – всички високосугестивни за наличие на подлежаща сърдечна недостатъчност; (4) хронична кашлица, продуктивна или не – сугестивна за белодробно заболяване, което да е довело до белодробна хипертония; (5) положителна анамнеза за хепатално или ренално заболяване, което може да доведе до недостатъчност на тези органи; (6) употреба на определени лекарства: естрогени, нифедипин, нестероидни противовъзпалителни препарати и кортикостероиди.

 Положителна анамнеза за остро настъпващ оток и на лицето (за няколко часа) говори в полза на евентуална алергична реакция (вижте и орофаринкса на пациента за настъпващ оток на Квинке), постепенно настъпващият (1-5 дни) оток на лицето е сугестивен за хипоалбуминемия.

 Физикален преглед

 Ако отока е енилатерален търсим: повишена кожна температура, кожна хиперестезия и чевствителност при палпация, сугестивни за наличие на дълбоки венозни тромбози. Ако отока е масивен, но след натиск почти не остава отпечатък трябва да мислим и за лимфна обструкция (ендометриоза, с-яние след червен вятър).

 При билатерален оток мерим кръвното налягане, която може да е признак на ренална недостатъчност, ако липсват данни за сърдечна такава. Кожата се проверява за наличие на хронично кардиопулмонално заболяване (цианоза, барабанни пръсти), както и за признаци на хепатоцелуларно заболяване (паяковидни невуси, жълтеница, ехимози); трябва да се види дали не е повишена централното венозно налягане (подути шийни вени); грюдния кош се аускултира за наличие на хрипове (свиркащи при астма и ХОББ), крепитации в белодробните основи – весокосугестивни за белодробен застой от кардиогене произход; търсим признаците на пулмонална хипертония също така: (1) натоварен или разцепен ІІ-ри сърдечен тон чут на аускултаторното място на пулмоналната клапа; (2) десновентрикуларен S3 галоп; за сърдечната недостатъчност са характерни: (1) S3 или S4 галоп; (2) абнормално разцепване на S2 и (3) хепатоюгуларен рефлукс.

 Трябва винаги да търсим данни за асцит !

 Лимфаденомегалията трябва да бъде установена винаги също.

 Лабораторни изследвания

 Периферна кръвна картина с утайка и диференциално броене. Това изследване се пуска независимо от вида на отока: уни- или билатерален.

 Коагулационен статус на пациентът вкл.Д-димер – при унилатерален оток и високо рискови пациенти за наличие на дълбока венозна тромбоза. Тази диагноза клинично може да бъде поставена само в 20-50% от случаите.

 Ехография на долни крайници, който включва двуизмерна ехография плюс доплер и се нарича „триплекс скан”.

 Импеданска плетизмография – при съмнение за дълбоки венозни тромбози.

 Венографията остава все още дефинитивен тест за диагностицирането на болести заангажиращи венозната система.

 При билатерален оток:

§ Обзорна графия на гръден кош и сърце – търсим изменения харастерни за сърдечната недостатъчност или плеврални изливи или застой на течности в белия дроб.

§ Анализ на урината – търсим предимно сигнификантна протеинурия, при все че данните от седимента могат да ни наведат и към други диагностични посоки

§ Ако серумният албумин е нисък се пуска чернодробен панел с цел диагностициране на хепатоцелуларно заболяване.

§ 24 часова уринна колекция за измерване на протеинурията

§  Ехокардиография при съмнение на сърдечна недостатъчност, тя ще е от помощ и при диагностицирането на пулмоналната хипертония

Повишена обща уморяемост

 Общата умора е често оплакване с честота между 6 и 7.5%, което прави около 7 милиона посоцения за година в САЩ.

 Определение

 Умората инкорпорира в себе си 3 компонента, които са представени в различна степен:

§ Неспсобност на пациентът да инициира активност

§ Редуциран капацитет на пациентът да поддържа определена активност

§ Трудна канцентрация и емоционална стабилност (ментална умра)

Общата уморяемост трябва да бъде разграничена от сомнолентността, диспнеята и мускулната слабост при все, че те също могат да се съчетаят с обща умора.

Има 3 категории обща умора, като разделението се базира върху продължителността на симптоматиката:

  • Скорошна обща умора – симптомите са с продължителност по малка от 30 дни
  • Пролонгирана обща умора – симптомите са с продължителност над 30 дни
  • Хронична обща умора – симптомите продължават над 6 месеца

Епидемиология и етиология

Общата умора се установява във всички популации и се асоциира с мултиплени фактори.

Общата уморяемост е симптом характерен повече за жените отколкото за мъжете, съотношението е 3:1.

Психиатрични заболявания са налични при 60-80% от пациентите с хронична умора. Главната етиология е: (1) голяма депресия в 58%; (2) паник заболявания в 14% и (3) соматизационни заболявания в 10%.

  Лекарствата са голяма друга етиологична причина: хипнотици, мускулни релаксанти, антидепресанти, първа генерация антихистамини, бета блокери и опиоди са най-често приеманите препарати водещи до повишена обща уморяемост.

 В около 37% не може да се установи причината за повишената обща уморяемост.

 Трябва да се направи разграничение между синдрома на хроничната умора и идиопатичната хронична уморяемост. Синдрома на хроничната умора е наличен при 1-9% от пациентите с повишена обща уморяемост. При идиопатичната хронична уморяемост не се установяват ментални или физикални отклонения, честотата на тази патология е 8 – 34% от всички пациенти с повишена обща уморяемост.

 Изследвания

 Анамнезата е най-важното изследване при пациентите с повишена обща уморяемост.

 Физикалният преглед и лабораторните изследвания дават само допълнителна информация.

  Анамнеза

 Общата умора, която се дължи на подлежащи медицински или психиатрични заболявания се представя поне с един от няколко общи симптома. Пациентът трябва да се подкани да опише общата умора със собствени думи, което ще ни помогне да разграничим общата умора от диспнеята, сомнолентността и мускулната слабост.

 Пациентите с орган базирано заболяване често асоциира общата умора с активността, която не е способен да извърши или завърши. За разлика от тях пациентите, при което няма орган базирано заболяване съобщават, че са уморени през цялото време; тяхната умора не се свързва с физическо усилие и не се подобрява от покой.

 Анамнезата трябва да определи тежестта на симптоматиката:

§ Начало на умората: постепенно или рязко настъпваща умора, свързана или не със заболявания или събития

§ Протичане: стабилна обща умора, подобряващо се състояние или се влошава с течение на времето

§ Продължителност на симптоматиката, както и дневна цикличност/ предимно сутришна умора, вечерна умора или през целия ден

§ Фактори, които екзацербират или намалят умората

§ Влияние на умората върху ежедневния живот: способност за работа, социализация, отражение върху фамилната активност

Симптомите подсказващи подлежащо окултно медицинско заболяване трябва да бъдат изяснени в детайли вкл.отслабване на тегло и нощтни изпотявания. Анамнезата също така трябва да включва въпроси сканиращи за налично психиатрично заболяване (особено депресия, повишено общо безпокойство, соматизационни заболявания и абузус – лекарствен или алкохолен). Трябва да се има предвид, че пациенти които са жертви на домашно насилие също могат да се манифестират със симптоми характерни за общата умора.

Трябва да се определи качеството на съня на пациентът, за да се изключи първично заболяване на съня.

Винаги трябва да се пита пациентът за медикемантите, които приема.

Физикален преглед

Физикалният преглед е важан, за да се изключи някои специфични причини за общата умора.

Физикалният преглед трябва да включва:

§ Общ изглед на пациентът: психомоторен статус, повишена сънливост

§ Наличие на лимфаденопатия

§ Наличие на тироидно заболяване: екзофталм, гуша, тироидни възли, други офталмологични проблеми

§ Кардиопулмонален преглед: търсим признаци на конгестивна сърдечна недостатъчност и хронично белодробно заболяване

§ Неврологичен преглед: мускулна сила и тонус; живост на рефлексите; изследване на краниалните нерви(

Лабораторни изследвания

Скъпоструващите лабораторни изследвания при отсъставие на позитивна анамнеза и физикален преглед са от малка полза при изследването на пациент с обща умора.

Рационалните лабораторни изследвания при пациент с обща умора трябва да включват следното:

§ Периферна кръвна картина с диференциално броене

§ СУЕ

§ Биохимия: електролити, глюкоза, ренални и хепатални панели

§ Тироид стимулиращ хормон

§ Креатин киназа ако има мускулна слабост

Тест за ХИВ трябва да се назначава ако има подходяща позитивна анамнеза за това.

Според мен не трябва да се правят рутинни тестове за инфекция, имунодефицит (имуноглобулини), инфламаторно заболяване (ревматоиден фактор или ANA скрининг), антитела за налично целиачно заболяване.

Синкоп

 Определение

 Синкоп се дефинира като транзиторна загуба на съзнание и васкуларен тонус настъпваща поради срив и в мозъчната циркулация, със спонтанно възстановяване на съзнанието без приложение на терапевтични мерки.

 Синкопа трябва да бъде отдиференциран от другите транзиторни загуби на съзнание, които не са свързани с мозъчна хипоперфузия:

· Гърчове

· Метаболитни заболявания – най-често хипо- или хипергликемия

· Интоксикации

· Вертебробазиларни исхемични атаки (ВБИА)

· Световъртеж

· Кома

 Синкопа се класифицира в следните категории:

· Ортостатична хипотония

· Рефлекс медииран

· Сърдечен

Риска от това състояние се свързва с подлежащото заболяване предизвикало настъпването на синкопа. Структурните сърдечни заболявания и аритмиите се свързват с повишен риск от настъпване на внезапна сърдечна смърт. Ортостатичната хипотония, която се обуславя от коморбидитет се свързва с двуктартно повишение на риска от настъпване на внезапна сърдечна смърт.

Има няколко точкови системи, които се опитват да идентифицират повишения риск от настъпване на внезапна сърдечна смърт. Идентифицирани са следните неблагоприятни фактори:

· Синкоп настъпил в легнало положение на болния

· Патологични ЕКГ промени

· Положителна анамнеза за налична кардиоваскуларно заболяване

· Възраст на пациента над 45 години

Преценка на нуждата от спешно действие

Трябва да се определи дали загубата на съзнание се дължи на синкоп или не.

Трябва да се определи степента на хидратация на пациентът, както и наличието на сърдечно или неврологично заболяване.

Трябва да се направи 12 канално ЕКГ

Епидемиология

Със синкоп се представят около 3% от всички спешни случаи.

Първоначално изследване

Внимателно снетата анамнеза е първата стъпва в изследването на синкопа !

· Пресинкопални (свързани със светлината) усещания се асоциират с ортостатична хипотония

· Развитие на синкоп при опит за изправяне от легнало положение е високосугестивно за ортостатична хипотония

· Предизвикващи фактори като стрес, кашлица, дефекация или уриниране подсказват наличие на т.нар.”ситуационен синкоп

· Синкоп развил се след физически усилия е високосугестивен за подлежащо сърдечно заболяване

· Общата бледност на пациента подсказва наличе на хипотония

· Кратковременна клонична активност може да се наблюдава и при ортостатична хипотония

· Наличието на инконтиненция не дава някакъв особен диференциално диагностичен ориентир, но намаля вероятността от наличието на психогенни причини за развитието на синкоп

Въпроси, които трябва да бъдат зададени

· Развил ли се е синкопа след поява на болка, неприятни усещания, неприятен мирис или силни звуци ?

o Коментар: вазовагалният синкоп се развива обикновено след появата на гореизброените усещания.

· Имало ли е гадене, повръщане или светобоязън преди развитието на синкопа ?

o Коментар: гаденето, повърщането и светобоязънта, както и наличието на други проднормални явления са характерни за вазавагалния синкоп.

· Имал ли е пациентът гръдна болка преди синкопа ?

o Коментар: наличено на гръдна болка или стенокардни еквиваленти е характарно за сърдечния синкоп.

· Имал ли е пациентът диария, кървене, треска преди появата на синкопа?

o Коментар: наличието на който и да е от тези симптоми е сугестивно за обемно изчерпване напациентът, което се асоциира с ортостатични или вазовагални механизми.

· Дали синкопа се се развил след нахранване?

o Коментар: синкоп развил се след нахранване е восокосугестивен за неврогенно медииран механизъм.

· Дали синкопа се е развил след кашлица, дефекация или уриниране?

o Коментар: синкоп развил се след гореописаните ситуации се класифицира като „ситуационен синкоп”.

· Дали синкопа се е развил след промяна в положението на тялото, например при парадоксалната ситуация когато пациентът преминава от право с легнало положение?

o Коментар: синкоп развиващ се при такива пациенти е високосугестивен за предсърден миксом.

· Развил ли се е синкопа след промяна в положението на главата?

o Коментар: за синкопа породен от свръхчувствителност на синосовият възел е характерна тази поява.

· Приемал ли и някакви препарати пациентът преди да се развие синкопа ?

o Коментар: много лекарства като страничен ефект могат да предизвикат развитето на синкоп.

· Объркан ли е пациентът след развитието на синкопа?

o Коментар: объркване или малка промяна в съзнанието може да се развие както селд настъпване на гърч така и след ортостатична хипотония.

Физикален преглед

Физикалния преглед трябва да фокусира върху кардиоваскуларната и неврологична екзаминация.

· Кръвно налягане: кръвното налягане се измерва, за да се изключи ортостатична хипотония. Измерва се кръвното налягане на двете ръце като пациентът е в легнало положение, след което пациентът се подканва да стане и пак се мери кръвното налягане. Ако има ортостатична хипотония диастолното кръвно налягане спада с 20 милиметра, а систолното с 10 милиметра. Малко увеличаване на пулса (с около 10 удара/минута) при преминаване от легнало в изправено положение показва барорефлексно заангажиране или медикаментозен ефект. Тахикардията, която се развива от промяна в положението на тялото говори за обемно изчерпване, особено ако пациентът е възрастен човек.

· Кардиоваскуларен преглед: измерва се пулса на париентът, ако има пулсов дефицит (предсърдно мъждене) той се отчита. Каротидните артерии се аускултират за наличен шум, ако има такъв масажа на каротидния възел е противопоказен. Аускултира се сърцето за установяване на аортна, митрална стеноза или хипертрофична кардиомиопатия. Не трябва да се пропускат физикалните признаци за пулмонална хипертония (акцентуиран 2-ри тон в областта на пулмоналната клапа).

· Неврологичен преглед: той е есенциален за установяване на ригидност, дискинезия (характерни за паркинсонизъм или мултиплена системна атрофия). Наличие на фокални аномалии са сугестивни за цереброваскуларна инзуфициенция, пространство заемащи лезии в мозъка или периферна невропатия.

Диференциална диагноза

Както посочихме по горе синкопа се класифицира като:

· Рефлекс медииран, най-често срещан

· Кардиологичен, втори по честота

· Ортостатична хипотония, често наблюдавана при възрастни и много млади пациенти

· Ситуационен синкоп, сравнително рядко срещан амбулаторно, наблюдава се по често при пациенти които са хоспитазирани

І Рефлекс медииран синкоп или вазовагална атака

Развива се като последствие на абнормален барорецепторен рефлекс, причиняващ обща и ЦНС хипотония. Спадането на кръвното налягане е последствие от брадикардия и/или вазодилатация водещи до синкоп. Може да бъде предизвикан от ортостатичен стрес (неврокадиогенен синкоп), болкови стимули водещи до емоционален дисстрес, ситуационен синкоп (след нахранване, уриниране, дефекация или кашлица) или каротидна стимулация.

Синкопа се развива, когато пациентът е прав, по рядко когато е седнал и никога когато е в легнало положение. Няколко минути преди синкопа може да се появи гадене или повръщане. Синкопа се последва от сънливост и слабост в следващите 24 часа.

Причини и предразполагащи фактори:

· Рефлекс медиирания синкоп се преципитира от: ортостатичен стрес който да се дължи на:

o Задръжка на кръв във венозната система

o Продължително стоене в право положение

o Дехидратация

o Кървене

o Пролонгирано пролежаване на болния

o Медикаменти

o Треска (дехидратация)

o Релативно обемно изчерпване, което води до хипердинамична левакомерна контрактилност и стимулация на кардиалните вагални С влакна, което повишава тонуса на вагуса и намаля симпатикусовата активност

· Болкови стимули вкл.емоционален стрес, шокиращи инциденти, болка или флеботомия са достатъчни за стимулиране на участък в мозъка наречен gyrus cingulate който медиира развитието на вазовагална атака

· Каротид синус синдрома се преципитира от стимулация на каротидния синус (тясна яка стягаща шията, рязко обръщане на главата) водят до барорецепторен рефлекс заангажиращ нерва на Херинг и медулата

ІІ Ортостатичен синкоп или ортостатична хипотония

Ортостататичната хипотония е неочакван срив в кръвното налягане провокирано от промяна в положението на тялото (преминаване от легнало или седящо положение в изправено).

Може да бъде асимптоматичен или да се придружава от главозамайване, светобоязън, диафореза, главоболие, болка във врата, промени в зрението и синкоп.

Най-често пациентите са или много млади хора или възрастни пациенти. Честотата се движи между 13 000 и 30 000 пациента на 100 000 неселение.

Причините включват:

· Употреба на лекарства (най-често се касае за диуретици, антихипертензива, антидеперсанти или антиаритмика, както и други класове препарати)

· Хиповолемия (гастроинтестинални загуби, кървене, изгаряния)

· Вазодилатация

· Намалена барорецепторна сензитивност

· Анемия

· Заболявания на венозната система, които увеличават капацитета й като варикозни вени и атеросклероза

· Първична питуитарна инзуфициенция (болест на Адисон): хваща се когато на фона на хипотония с или без хипогликемия се позитивират кетоните в урината на фона на липсващи други причини за кетогенеза!!

· Увреда на спиналните нерви

o Сирингомиелия

o Табес дорзалис

· Редки заболявания

o Болест на Жулиан Баре

o Допамин бета хидрогеназна недостатъчност

o ХИВ

o Порфирия

o Паренеопластичен синдром

· Заболявания на вегетативната нервна система

o Първични като болест на Паркинсон

o Вторични като амилоидоза, захарен диабет

o Специфични заболявания на ВНС като синдром на Рили – Дай, чиста автономна недостатъчност

ІІІ Кардиален синкоп

Най-честата причини са аритмиите, аортната стеноза, хипертрофичната кардиомиопатия и пулмоналната хипертония.

· Аритмии

o Брадиаритмии

§ Дисфункция на синусовия възел

§ Високостепенен АV блок с бавен камерен отговор (исхемичен, лекарствено индуциран, рефлекс медииран)

o Тахиаритмии

§ Реентри тахиаритмии, вкл.АV нодална реентри тахикардия или тахикардии обусловени поради наличие на допълнителен проводен път (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт)

§ Предсърдно мъждене или трептене

§ Вентрикуларни аритмии вкл.камерна тахикардия или пролонгиран QT интервал (магнезиев или друг микроелементен дефицит, медикаментинай-често - или наследствен)

o Предразполагащи фактори

§ Исхемична болест на сърцето

· Аортна стеноза: тя се характеризира чрез стесняване на аортната клапа, което води до обструкция на кръвният път излизащ от лявата камера, което от своя страна води до концентрична хипертрофия на лявата камера. Може да бъде конгенитален, вторичен в отговор на ревматично възпаление или поради сенилна дегенерация на аортната клапа. Симптомите включват: ангина пекторис, диспнея при физически усилия, синкоп и сърдечна недостатъчност. Може да бъде асимптоматична до 7-та декада от живота.

o Около 25% от пациентите на възраст 65 години и 35% от пациентите на възраст 70 години имат ехографски данни за аортна стеноза. Конгениалната аортна стеноза се манифестира при пациенти на възраст под 30 години. Ревматичната аортна стеноза се развива при пациенти на възраст между 30 и 70 години. Дегенеративните клапни изменения се наблюдават 3 пъти по често при мъже отколкото при жени.

o Клинични особености: при възрастни обикновено е асимптоматична до 5-7 декада. Симптомите по ред на появата им са: (1) диспнея при усилие; (2) ангина пекторис; (3) синкоп и (4) левокамерна недостатъчност манифестирана с: ортопнея, пароксизмална нощтна диспнея, никтурия и други; (4) груб систолен шум, обикновено с трил чуван най-добре по левия стернален ръб, често ирадииращ към гърба; (5) намален и забавен каротиден пулс; (6) S4 често е наличен; (7) проминентна „а” вълна на югуларния венозен пулс, която отразява редуцирана разтегливост на дясната камера. Ревматичната аротна сеноза обикновено се придружава от ревматично заангажиране на митралната клапа.

o Причини и предразполагащи фактори:

§ Ревматична треска

§ Прогресивна валвуларна калцификация вкл.при конгенитално абнормни клапи

§ Атеросклероза

§ Хиперхолестеролемия

§ Захарен диабет тип 1 и тип 2

§ Болест на Паджет

§ Хронична бъбречна недостатъчност

§ Хипертония

§ Тютюнопушене

o Диагностично решение: наличие на някои от следните особености увеличава вероятността пациентът да има аортна стеноза:

§ Синкоп при усилие

§ Забавен каротиден пулс

§ Характерния систолен шум

§ Апикално – каротидно или брахиално – радиално забавяне

§ Липса на аортен S2

§ Левовентрикуларна хипертрофия, документирана чрез ЕКГ

· Аортна дисекация: това е навлизане на кръта в медията на торакланат аорта с или без кървене в интимата, което има за последствие създаване на фалшив лумен, който може да се разшири в ретроградно или антероградно. Симптоматиката варира (общ симптом е силната, разкъсваща болка) в зависимост от локализацията, степента на дисекация, евентуалното засягане на васкуларно аортно разклонение (засягане функцията на краен орган), както и от наличието на руптура. При все, че това е рядка причина за развитие на синкоп трябва да има повишена клинична подозрителност към тази патология поради високия леталитет. Честотата на патологията е 5-10 пациента на 100 000 души, но палотолоанатомичната честота е по висока 1: 350 аутопсии. Пиковата честота на патологията е при 60-70 годишни пациенти, но при пациенти със синдром на Марфан тя се развива във възрастта 30-40 години. Мъжете са засегнати 2 пъти повече от жените.

o Клинични особености:

§ раздираша, разкъсваща болка в гърдите, абдомена или долната челюст;

§ синкоп;

§ симптоми на сърдечна недостатъчност; парапареза, дисфагия;

§ хемоптиза и/или хематемеза;

§ хипертония при пациенти с дистална аортна дисекация;

§ хипотония при пациенти с проксимална аортна дисекация

§ пулсов дефицит при измерване на пулса на двете ръце

§ неврологичен дефицит и/или параплегия при засягане на спинални артерии

§ заангажирането на илиачната артерия ще доведе до чревна исхемия

§ плеврален излив, остър кардиоваскуларен колапс

§ рядко: синдром на горната празна вена; обструкция на дихателните пътища; синдром на Хорнер; хриптене и пулсираща маса в областта на врата или абдомена

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Артериална хипертония

§ Бикуспидална аортна клапа

§ Съединително тъканни заболявания: синдром на Марфан и синдром на Данлос-Ехлерц

§ Редки конгенитални аномалии: коарктация на аортата и иниспидална аортна клапа

§ Бременност, особено в 3-ти приместър

§ Гиганско клетъчен артериит

§ Употреба на кокаин, особено ако пациентите са мъже

§ Гръдна травма

§ Системен лупус еритематодес; бъбречна поликистоза и хипертония асоциирана със синдром на Къшинг

§ Ятрогенно: аортна хирургия; поставяне на интрааортна балонна помпа; имплантация на аортен стенд

o Диагностично решение:

§ Диагнозата се базира на анамнезата и физикалния преглед

§ Пулсовата асиметрия и разликите в кръвното налягане на двете ръце са подозрителни симптоми

· Атриална миксома: това е най-честия сърдечен тумор при всички възрастови групи с произход ляво или дясно предсърдия; много рядко може да произлиза от дясна или лява камера. Може да бъде спорадичен, фамилен или част от симптомокомплекс напр.на Карней. При все, че не е малигнен миксомите се асоциират с обструктивни, емболични и конституционални симптоми. Атриална миксом се установява при 0.05% от всички аутопсирани пациенти. Най-често пациентите са на възраст 30 – 60 години, но миксома може да се наблюдава във всяка възрастова група.

o Клинични особености:

§ Обструктивни сърдечни симптоми

§ Диспнея/синкоп

§ Левостранна или десностранна сърдечна недостатъчност

§ Емболични събития, главно церебрални емболии

§ Миалгии, артралгии

§ Загуба на тегло, треска и обилни нощтни изпотявания

§ Феномен на Рейно

§ Характерен „тумурен плоп”, нискочестотен шум чуван в ранната или сердната диастола

§ Шум на митрална или трикуспидална регургитация

§ Диастолни шумове или шумове на перикардно триене

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ При около 7% от пациентите миксомите са асоциирани с генетични мутации или клинични синдроми асоциирани с наличие на множество кожни невуси, адренокортикално заболяване, питуитарни аденоми или други аномалии

o Диагноситчно решение:

§ Миксома може да бъде част от комплекса на Карней войто включва: неврофиброми, белези на болест на Къшинг, тестикуларни тумори, признаци на акромегалия, кожна хиперпигментация и тироидни тумори

§ Патологичните лабораторни отклонения са: повишено СУЕ, анемия, левкоцитоза, тромбоцитопения, хипергамаглобулинемия и повишени нива на интерлевкин 6

§ Ехокардиографията, КТ, ЯМР, обзорната графия на гръден кош, ЕКГ, генетичните тестове и тестовете за хипертиреоидизъм и синдром на Къшинг потвърждават диагнозата

· Сърдечна тампонада: това е патофизиологичен феномен, който се характеризира с редуцирано камерно изтласкване поради външщно притискане на камерите от насъбрала се течност (вкл.кръв) в перикардното пространство. Може да се развие в резултат на остра или хронична акумулация на течности. Това състояние трябва да се подозира при наличие на електромиханична дисоциация на ЕКГ.

o Клинични особености:

§ Остра: ступор, студени крайници, тахикардия (евент.отслабени сърд.тонове при аускултация), хипотония и тахипнея

§ Хронична: най-често се излива се увеличава по време на екзацербация на някакво остро или хронично заболяване. Манифестира се с:

· Гръдна болка, абдоминална болка

· Тахипнея и тахикардия

· Хипотония (намалено систолно налягане)

· Доближени граници на кръвното налягане

· Пулсус парадоксус

· Повишено югуларно венозно налягане

· Меки сърдечни тонове

· Чисти (от хрипове) бели дробове

· Палпаторна чувствителност в горен десен абдоминален квадрант 

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Остра тампонада:

· Дисекация на гръдна аорта

· Миокарден инфаркт с камерна руптура

· Гръдна травма

· Ятрогенно: при поставяне на пейсмейкър, по време на коронарография, по време на кардиоторакална хирургия

§ Хронична тампонада:

· Подлежащ малигнитет (бял дроб, гърда, лимфоми и левкемии)

· Идиопатичен перикардит

· Вирусен перикардит

· Уремия

· Бактериални и фунгиални инфекции

o Диагностично решение: диагнозата се основава на анамнезата и физикалния преглед. Ехокардиографията е особено полезна: уставовява обема на течността, нейния хемодинамичен ефект и служи за водач при перикардиоцентезата

· Митрална стеноза:стесняване на митралната клапа, предизвикващо обструкция на кръвния от от ляво предсърдие към лява камера по време на диастола; често се причинява от ревматично заболяване. Може да се манифестира с предсърдно мъжедене и системен емболизъм. 2/3 от случаите на метрална стеноза се развиват при жени. Митралната сетно се развива по бързо при пациенти живеещи в топли страни (тропически климат), където се манифестира в средна житейска възраст. В развитите страни честотата на ревматичната треска е 2 пациента на 100 000 население, дакото в развиващитесе страни честотата е 100 пациента на 100 000 население.

o Клинични особености:

§ Симптоми на конгестивна сърдечна недостатъчност: диспнея при усилие или в покой, ортопнея, пароксизмална нощтна диспнея и отоци

§ Симптоми на предсърдна мъждене: неочаквано влошаване на наличната сърдечна недостатъчност, палпитации, синкоп и системен емболизъм

§ Други симптоми:

· Хемоптиза

· Гръдна болка

· Загуба на тегло

· Признаци на десностранна сърдечна недостатъчност

· Дрезгав глас

§ Ирегулярен пулс и изместен върхов сърдечен удар

§ Проминираща „а”вълна на югуларния венозан пулс

§ Балазални крепитации при пулмонална аускултация

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Ревматична треска

§ Конгенитални аномалии

§ Карциноиден синдром

§ Системен лупес еритематодес

§ Миксом на ляво предсърдие

§ Обструкция на изкустена сърдечна клапа (най-често при инфекциозен ендокардит)

o Диагностично решение: положителна анамнеза за ревматично заболяване вкл.равматична треска; типичната симптоматика; позитивна аускултаторна находка. Ехокардиографията е диагностичен тест на първи избор.

· Миокарден инфаркт:синкоп развиващ се по време на миокарден инфаркт е най-често в резултат на транзиторни вентрикуларнитахиаритмии или брадикардия. Вазовагален рефлекс (рефлекс на Безолд – Джарих) може да се наблядава по време на долен ОМИ поради стимулация на вагалните С фибри от исхемични метаболити. Това предизвиква увеличаване на вагалния тонус в сърцето с последващо развитие на брадикрадия и сърдечен блок, както и отпадане на симпатикусовата стимулация на системното кръвообръщение, което има за последствие развитие на хипотония. Рефлексното увеличаване на вагусавия тонус на хранисмилателната система води до развитие на гадене, повръщане и диария. Честотата на патологията е около 500 пациента на 100 000 население.

o Клинични особености:

§ Типична ретростернална гръдна болка или атипично протичане описани в статията за остър коронарен синдром и в статията за гръдната болка вкл.епигастрална болка с или без ирадиация

§ Вегетативна симптоматика: гадене, повръщане и/или диария

§ Обща слабост и/или повишена раздразнителност

§ Диспнея

§ Повишено общо безпокойство – незадължителен симптом

§ Тахикардия, брадикардия и/или ирегулярен ритъм

§ Евентуално признаци за пулмонална конгестия, които дават стратифицирането на риска по Клип

§ Признаци на сърдечна недостатъчност, а в тежките случаи и кардиогенен шок

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Коронарна тромбоза запушваща напълно съответната коронарна артерия

§ Рядко като последица от системна емболизация напр.при инфекциозен ендокардит

§ Ятрогенен инфаркт при КПР (най-често)

§ Васкулит или вазоспазъм

§ Проксамална дисекация на торакална аорта: пациентът първо се манифестира с типачната клиника за аортна дисекация ЕГК е нормално, но след 30-90 минути се манифестират и ЕКГ промените

§ Предразполагащите фактори са (най-чести):

· Тютюнопушене

· Захарен диабет

· Дислипидемии

· Метаболитен синдром

· Злоупотреба с кокаин

o Диагностично решение: използват се критериите на СЗО

· Кардиомиопатия: това е заболяване на сърдечната мускулатура, което има за последствие анормална сърдечна функция; аритмиите, синкопа и внезапната сърдечна смърт са най-честа проява. Синкопа при кардиомиопатиите най-често е следствие от неочаквани тахиаритмии, коит могат да останат и недиагностицирани освен ако не се ползва Холтер ЕКГ. Рядко синкопа се развива поради високостепенен АV блок или брадиаритмия, както и поради предсърдно мъждене/трептене. Трябва да се има предвид, че синкопа при пацинтите с кардиомиопатия може да бъде медикаментозно индуциран от антихипертензивните препарати, които тези пациенти приемат (АСЕ инхибитори, бета-блокери и/или спиронолактон) поради техния блогоприятен ремоделиращ ефект. Честотата на кардиомиопатиите е 50 - 200 човека на 100 000 население.

o Видове кардиомиопатии:

§ Хипертрофична кардиомиопатия: честота на патологията е 50 до 200 човека на 100 000 неселние. Най-често се наблюдава в 3-тата декада на живота, при вси че има пациенти във всяка възраст страдащи от това заболяване. Леко превалират мъжете, а унаследяването (автозомно доминантно) не секс свързано. Различните генетични мутации са свързани с различна прогноза, така например тропонин Т мутациите са свързани с повишен риск от развитие на внезапна сърдечна смърт.

§ Рестриктивна кардиомиопатия:това е най-разпространеното мускулно заболяване в развитите западни се страни. Фамилното уноследяване не е характерно.

§ Аритмогенна дясновентрикуларна дисплазия:мъжете предоминират като пациенти,това е генетично заболяване което се наблюдава и спорадично, но са описани и случаи на автозомно доминантно и автозомно рецесивно унаследяване.

§ Дилатативна кардиомиопатия

· Честота 150 човека на 100000 население. Наблюдава се по често при мъже отколкото при жени, съотношение 3:1. До 30% от всички дилатативни кардиомиопатии са наследствени.

o Клинични особености:

§ Хипертрофична кардиомиопатия:

· Диспнея при усилие, ангина и палпитации

· Синкоп и пресинкоп при усилие

· Големи, даминиращи „а”вълни на югуларния венозен пулс

· Груб систолен шум, натоварен S3, а понякога и S4

§ Рестриктивна кардиомиопатия:

· Диспнея, обща умора и отоци по краката

· Повишено югуларно венозноналягане

· Кусмаулов признак, пулмонална конгестия

· Натоварен S3, регургитентни шумове

· Асцит

§ Дилатативна кардиомиопатия:

· Астеноадинамичен синдром, диспнея, ортопнея, отоци по крайниците и синкоп

· Повишено югуларно венозно налягане

· Хепатоюгуларен рефлукс

· Крепитации в белодробните основи

· Тахикардия в покой, наличие на S3 и/или S4 

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Дилатативна кардиомиопатия:

· Идиопатично

· Миокардна или обща исхемия

· Генетични причини (до 20% от случаите)

· Алкохолизъм

· Тахикардия индуцирана

· Лекарствена злоупотреба вкл.кокаин и антинеопластици, както и фенотиазини

· Бременност, предимно при жени с преекмапсия както и при многораждали

· ХИВ инфекция

· Инфекциозни заболявания

§ Хипертрофична кардиомиопатия:

· Генетични причини:мутация в гените отговарящи за синтезата на бета миозин тежките вериги е най-често идентифицираната причина

§ Рестриктивна кардиомиопатия:

· Идиопатично

· Инфилтративни заболявания (саркоидоза, неоплазии заангажиращи и сърцето)

o Диагностично решение:

§ Дилатативната кардиомиопатия типично се представя със симптомите и признаците на конгестивната сърдечна недостатъчност, но може да се представи и с атриални или вентрикуларни аритмии, както и със системно емболични прояви

§ Обструктивната кардиомиопатия трябва да бъде обсъдена в диференциалната диагноза на всеки аускултиран систолен шум

§ Хипертрофичната кардиомиопатия може да бъде представена с абнормални ЕКГ находки, синкоп, атриални или вентрикуларни аритмии, както и с внезапна сърдечна смърт

· Пулмонален емболизъм: пулмоналната емболия е остро запушване на пулмоналната артерия или нейни клонове от тромби. Синкопа развиваще се поради пулмонална емболия най-често е следствие от недокументирани вентрикуларни аритмии, но също така може да се развие и поради високоспетенна обструкция на пулмоналната артерия с нарушаване на сърдечния кръвен ток. Клинични състояния като скорошни операции, рак, наднормено тегло, продължителен имобилитет и бременност са предразполагащи фактори особено при наличие на генетично презразположение. Най-честият източник на пулмоналните емболи са дълбоките вени по долните крайници, както и тазовите вени, при все че има макар и рядко нетромботични емболи (амниотична течност, туморни клетки). Честотата на патологията е 300 000 – 650 000 нови случая ежегодно в САЩ.

o Клинични особености: пулмоналната емболия се диагностицира трудно защото няма специфични симптоми или признаци. Симптомите варират от лекостепенни оплаквания до животозастрашаващи състояния:

§ Диспнея, особено внезапно настъпила или бързоразвиваща се е най-честия симптом

§ Гръдна болка, плевритна по характер (най-често)

§ Хемоптиза, кашлица, изпотяване

§ Общо безпокойство, колапс

§ Синкоп, хипотония или цианоза (може да се манифестира само с 1 от тези симптоми)

§ Тахипнея, тахикардия

§ Хиперпнея

§ Редуцирани дихателни тонове, хриптене, крепитации

§ Увеличено венозно югуларно налягане

§ Натоварен 2-ри сърдечен тон аускулиран в областта на пулмоналната клапа

o Етиология и предразполагащи фактори:

§ Етиология:

· Дълбоки венозни тромбози

· Имобилизация/парализа

· Хирургична интервенция/травма

· Малигнитет или антинеопластична терапия

· Употреба на орални контрацептиви, бременност или постпартум

· Наднормено тегло

· Продължителен имобилитет

§ Презиспозиращи фактори:

· Триадата на Вирхов: локална травма, хиперкоагулобилитет и стаза

· Положителна анамнеза за предхождащи венозни тромбози

· Резистентност към активирания протеин С (ендогенен антикоагулант)

· Дефицит на фактор V (най-честата причина за наследствена предиспозиция към тромбофилия)

· Наличие на стресори (хирургична операция, травма, бременност и имобилизация)

· Тромбофилии (вижте съответната статия)

o Диагностично решение:

§ КТ ангиограма или V/Q скан

§ Ползват се също така вероятностни скали, за да се определи дали се налага пулмоналнаангиография

§ Патологични стойности на Д-димер също са ориентировъчни

· Пулмонална хипертония: тя се дефинира като увеличение на налягането в пулмоналната артерия над 25 милиметра в покой и над 35 милиметра по време на физически усилия. Синкопа при пулмонална хипертония се дължи на остра десностранна сърдечна декомпенсация, типично по време на физически усилия или по време на стрес (хирургични операции). Пулмоналната хипертония може да бъде първично или вторично заболяване като последствие от ХОББ, бронхиална астма, конгенитален сърдечен ефект, тромбоемболично или съединително тъканно заболяване. Заболяването най-често се наблюдава при пациенти на възраст между 20 и 40 години. Идиопатичната пулмонална хипертония е с честота 0.5 пациента на 100 000 население. Мутацията в гена ВМРR2 е причина за идиопатичната пулмонална хипертония в 50% от случаите на фамилната пулмонална хипертония (автозомно доминантно унаследяване).

o Клинични особености:

§ Прогресивната диспнея е първият алармиращ симптом

§ Астеноадинамия, която не може да се обясни с други причини

§ Синкоп при усилие или след усилие

§ Гръдна болка, атипична ангина пекторис

§ Хемоптиза

§ Систолен сърдечен шум

§ Десен вентрикуларен S4 галоп

o Етиология, предразполагащи фактори:

§ ХОББ

§ Бронхиална астма

§ Интерстициално белодробно заболяване

§ Портална хипертония

§ Вентрикуларни или валвуларни заболявания

§ Тромбофилия

§ Пулмонална вено оклузивно заболяване

§ Миелопролиферативни заболявания

§ Обструктивна сънна апнея

o Диагностично решение:

§ Идиопатичната пулмонална хипертония е диагноза на изключаването

§ Диагнозата се базира на неинвазивни тестове

§ Хемодинамичния профил, вкл.острия отговор към вазодилатативния тест трябва да се детерминира преди назначаване на катетеризация на дясно предсърдие

ІV Други причини за несинкопална загуба на съзнание

· Епилепсия: епилепсията се характеризира с неочаквани (обикновено непровокирани) атаки на некоординирани движения или конвулсии. Честотата на потологията е между 100 и 500 пациента на 100 000 неселение. Различаваме:

§ Атонични гърчове: епизоди на загуба на мускулен тонус и последващо падане на земята, което обиконвено се наблюдава при млади пациенти

§ Абсенс гърчове: епизоди при които пациентът не отговаря на повиквания, но не са свързани със загуба на тонус и нормално не се асоциират със синкоп

§ Генерализирани тонично клонични гърчове (най-често срещани в практиката): синкопални характеристики съпроводени с клонична активност – отдиференцирането на клоничният синкоп от тонично клоничните гървоче може да бъде трудна задача

§ Комплексни парциални гърчове: често се набюдава автоматизъм

§ Неепелипетични гърчове

§ Първична и вторична епилепсия: вторичната се наблюдава при травми на главата, тумори, метаболитни заболявания и при алкохолна и/или седативна абстиненция

o Клинични особености:

§ Парциални гърчове:

· Прости: в зависимост от мястото на появата им от прехапване на устните, извиваде на главата, гадане и повръщане, както и атака от световъртеж

· Комплексни: обикновено се предхождат от аура, пациентът не отговаря дори на болкови стимули

§ Генерализирани гърчове:

· Абсенс: епизодична загуба на комунакация с пациентът, понякога асоциирана с минимален автоматизъм

· Миоклонизъм: ако няма загуба на съзнание пациентът изглежда така, като че ли е преживят шок, алтернативно пациентът може да има загуба на мускулен тонус

· Тонично – клонични гърчове: епизоди на безсъзнание асоциирани с тонично клонична активност, последвани от сомнолентност и обърканост. Често има инконтиненция. Латералното прехапване на езика е 90% специфично за гърчовете

o Причини и предразполагащи фактори:

§ При около 2/3 от пациентите не може да се установи специфична етиология

§ Инфекции на централната нервна система

§ Церебрални тумори

§ Метаболитни нарушения

§ Инсулт

§ Предразполагащи фактори:

· Недоспиване

· Менструален цикъл

· Остра алкохолна интоксикация, алкохолна или лекарствена абстиненция, хипоксия

· Рефлексни причини – гърчове могат да се развият след отговор към различни стимули

· Ювенилна миоклонална епилепсия: гърчове се развиват след продължително гледане на телевизия, продължителна работа на компютър или физическа активност

· Стресови изживявания в детството

o Диагностично решение: диагнозата се основава на типа на гърчовата симптоматика, началото на появата й, данните от неврологичния преглед и ЕЕГ находката.

· Синдром на вена субклавия: това е рядка причина за мозъчна исхемия, който се развива поради приток на кръв от базиларната и вертебралната артерии към артерия субклавия. Наблюдава се най-чести при пациенти на възраст над 55 години. По често се наблюдава при мъжете, отколкото при жените.

o Предразполагащи фактори:

§ Захаран диабет

§ Атеросклероза

§ Хипертония

§ Хиперхолестеролемия

§ Тютюнопушене

§ Дисекация на арката на торалаклана аорта

§ Емболизъм

§ Артериит на Такаяши

o Диагностично решение:

§ Липсата на пулс на едната ръка или разлика в кръвното налягане повече от 20 милиметра на двете ръце подсказва наличие на този синдром

§ Диагнозата може да бъде поствърдена от доплер на каротидните артерии или ЯМР ангиография или аортография

· Мигрена: понякога синкоп може се развие при пациенти с мигрена, но синкопа и мигрената обикновено се се развиват заедно !

· Транзиторна исхемична атака: транзиторната исхемична атака се дефинира като състояние протичащо с фокални неврологични аномалии, които се дължат на мозъчна дисфункция и продължават между 1 и 24 часа. Каротидната транзиторна исхемична атака рядко предизвиква синкоп. Вертебробазиларната исхемия може да предизвика синкоп, но обикновено се придружава от други признаци на фокален дефицит.

V Психогенни атаки имитиращи синкоп

· Повишено общо безпокойство: нарича се още псевдоепилепсия или психогенен синкоп. Характеризира се с нормална ЕЕГ находка дори по време на епизодите, които продължават средно 15 минути. Няма брадикардия и/или хипотония.

VІ Метаболитни заболявания имитиращи синкоп

· Хипервентилация: хипервентилацията или хипокапнея е състояние при което пациентът диша по бързо или по долбоко отколкото е необходимо, което редуцира концентрацията на СО2 в кръвта по ниско от долната граница на нормата. Стреса и повишеното общо безпокойство са най-честите причини за хипервентилацията, която се нарича още хипервентилационен синдром.

o Клинични особености

§ Светобоязън (фотофобия)

§ Главоболие

§ Гръдна болка

§ Нарушение на говора

o Причини и презразполагащи фактори:

§ Повишено общо безпокойство и неврастения

§ Стрес

§ Паник атаки

§ Соматизационни заболявания

§ Употреба на стимуланти

§ Белодробни заболявания (интерстициално белодробно заболяване, бронхиална астма, ХОББ или белодробен емболизъм)

§ Сърдечно заболяване (конгестивна сърдечна слабост или сърдечна исхемична атака)

§ Тежка болка

§ Кървене (вътрешно или външно)

§ Бременност

§ Кетоацидоза и подобни медицински състояния

§ Предразполагащи фактори:

· Белодробни заболявания

· Травма на главата или инсулт

o Диагноситчно решение: то се базира на ниските стойности на СО2 в кръвта установени от КАС

· Хипогликемия: хипогликемия се развива когато нивото на кръванта захар спадне под нормалното и няма достатъчно енергия за извършване на обичайната метаболитна активност. Симптоматиката се реверзира когато нивото на глюкозата се върне към границите на нормата. Най-често хипогликемията се дължи на предозиране на инсулин или орални антидиабетни препарати, хипопитуитъризъм с последващ остра адисонова криза, ензимен дефицит или тумори (паранеопалстичен синдром).

o Клинични особености:

§ „Вълчи глад”, повишена раздразнителност

§ Фотофобия

§ Тахикардия, студена изпотена кожа

§ Промени в менталния статус

§ Трудности в говора

§ Гърчове

§ Може да имитира исхемичен инсулт

o Причини и предразполагащи фактори:

§ Като усложнение на антидиабетна терапия

§ Продължително гладуване съчетано или не с употреба на кофеин съдържащи напитка и/или тютюнопушене

§ Повишена физическа активност

§ Повишена консумация на алкохол

§ Предразполагащи фактори:

· Хепатални, кардиални и ренални заболявания

· Сепсис

· Недохранване

· Хормонален дефицит (предимно при много млади пациенти, тогава на фона на хипогликемията се позитивират и кетоните в урината)

o Диагностично решение: диагнозата се основава на анамнезата, клиничните находки и се потвърждава от ниското ниво на глюкоза в кръвта.

· Интоксикации: синкоп се наблюдава често при пациенти, които употребяват алкохол или лекарства. Много препарати когато се ползват самостоятелно или в комбинация могат да предизвикат синкоп подобни симптоми. Диагнозата се основава предимно на анамнезата.

· Хипоксия: загубата на съзнание може да се дължи на хипоксия, която действа на симпатикусовата система. Хипоксията редуцира ортостатачния толеранс при някои пациенти.

o Причини и предразполагащи фактори:

§ Хипоксичият синкоп се развива в резултат на вазодилататорният ефект на хипоксията върху кардиоваскуларната система, а не на хипоксия индуцираното въздействие върху кардиовагалния контрол на сърдечната честота

§ Предразполагащи фактори:

· Промените в нивата епинефрин са основен патогенетичен механизъм в развитие на хипоксичния синкоп

Клинични перли

Не пропускайте пулмоналната хипертония и предсърдната миксома като възможни причини за синкопа.

Не пропускайте дехидратацията като възможно причина за синкопа: тя се наблюда често при екцесивна респирация, интестинални заболявания или кървене.

Сърцебиене

 Сърцебиенето е неспецифичен симптом, за който няма единна дефиниция. Най-често то се определя като форсирана сърдечна активност надвишаваща горната нормална граница от 100 удара/минута.

 Пациентите описват по различен начин сърцебиенето: “като претупване” на сърцето, като “изтрополяване”, като чувство за спиране или прескачане.

 Сърцебиенето може да бъде разделено на: интерминентно или постоянно и регулярно или ирегулярно.

 Описанието на сърцебиенето може да ни даде някакви диагностични ориентири (сърцебиенето при усилия е нормална находка, докато сърцебиенето в покой или след минимални усилия подсказва патология): пациенти, които съобщават за “прескачане” на сърцето често имат предсърдни или камерни аритмии. Постепенното начало и постепенния завършен често са признак на синусова тарихикардия. Сърцебиене, което се получава при прехода от легнало към право положение подсказва наличието на атриовентрикуларна нодална тахикардия. Незатихващото сърцебиене е признак на предсърдно мъждене или трептене. Сърцебиене, което изчезва след прилагане на прийомите на Валсава подсказва за суправентрикуларна тахикардия. Сърцебиене породено от емоционален стрес може да подсказва и за придобит QT синдром. Данни за сърцебиене с начало в ранните години от живота ни подсказва супрувентрикуларна тахикардия и вероятен синдром на Волф-Паркинсон-Уайт. Пациентите с конгенитален QT синдром също се манифестират в пубертета. Анамнестични данни за неочаквана сърдечна смърт, конгестивна сърдечна недостатъчност или синкоп могат да подскажат за наличието на наследствена кардиомиопатия.

 Асоциираните със сърцебиенето симптоми също могат да ни бъдат ориентир. Синкопите или пресинкопите след края на сърцебиенето подсказват вентрикуларна аритмия или структурно сърдечно заболяване, трябва обаче да се има предвид, че при пациенти със суправентрикуларна аритмия също може да се наблюдава синкоп след края на пристъпа. Полиурията след края на сърцебиенето е характерна за суправентрикуларната тахикардия.

 Физикално може да се установят различни находки. Увеличените сърдечни размери при перкусия, акцентиран 3-ти сърдечен тон и холосистолен шум от митрална регургитация подсказват кардиомиопатия. Сърдечен клик по средата на систолата, последван от систолен шум подсказва пролапс на митралната клапа, която може да се манифестира с вентрикуларни и суправентрикуларни аритмии. Диастолен шум установен по левия стернален ръб, засилващ се при пълнене на лявата камера (при промяна в позицията на тялото) подсказва хипертрофична кардиомиопатия.

 Обобщено сърцебиенето се предизвиква от: (1) хипердинамични състояния: тиреотоксикоза, анемия; (2) увеличен сърдечен ударен обем: аортна регургитация, персистиращ дуктус артериозус; (3) Аритмии и (4) Психиатрични заболявания.

 Диференциално диагностично сърцебиенето се причинява от сърдечни и извън сърдечни заболявания:

  • Сърдечни причини
    • Аритмии
    • QT - синдром
    • Регургитации
    • Кардиомиопатии
  • Извън сърдечни причини
    • Анемии
    • Тиреотоксикоза
    • Феохромоцитом
    • Треска
    • Хипогликемия (за нея подсказва сърцебиене, което се появява само на гладно и изчезва след приема на храна)
    • Свръхупотреба на кофеин съдържащи напитки и и/и цигари
    • Психиатрични заболявания (сърцебиенето се получава само по време на паник атаките или при задълбочаване на депресивната симптоматика)
      • Депресии
      • Паник психози
      • Други заболявания протичащи с повишено безпокойство (диференциалната им диагноза се дава отделно)
      • Соматизационни болести

Диагностичния пакет включва следното: (1) Стандартно ЕКГ ; (2) Холтер ЕКГ (фино отдиференцира вида на сърцебиенето); (3) Ехокардиография; (4) Периферна кръвна картина, хемоглобин и кръвна захар; (5) TSH, TAT, MAT и TRAC (за да се хване евентуален субклиничен хипертиреоидизъм, а също така да се отдиференцира дали се касае за ранен Хашимото или хипертиреоидизъм).

Ако въпреки всички направени изследвания не се установи причината за сърцебиенето се пуска скрининг за феохромоцитом.

Едва след неговото изключване пациентът се консултира с психиатър (ако е необходимо) за провеждане на анксиолитична терапия.

Долната таблица сумаризира някои от заболяванията, които могат да се проявят със сърцебиене

Състояние

Анамнеза

Физикален преглед

ЕКГ

Вероятна етиология

Конгенитален QT синдром

Неочаквано начало в пубертета, епизодите могат да са провокирани от емоционален стрес

Нормален

Пролонгиран QT

Вентрикуларна аритмия

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

Начало на сърцебиенето в детска възраст

Нормален

Скъсен PR интервал, делта вълни

Суправентрикуларна аритмия

Наследствена дилатативна кардиомиопатия

Фамилна анамнеза за неочаквана сърдечна смърт, кардиомиопатия и чести синкопи

Систолен шум, акцентиран 3-ти сърдечен тон

Сърдечна хипертрофия, интервентрикуларен проводен дефект, ляв бедрен блок или Q-вълни

Суправентрикуларни или вентрикуларни аритмии

Хипертрофична кардиомиопатия

Фамилна анамнеза за неочаквана сърдечна смърт, кардиомиопатия и чести синкопи

Систолен шум

Увеличен волтаж, данни за лявовентрикуларна хипертрофия, Q-вълни във V4-V6,І и aVL

Суправентрикуларни или вентрикуларни аритмии

Психиатрични заболявания

Налично психично заболяване

Нормална

Нормална

Психиатрична диагноза

Пролапс на митралната клапа

Обща умора, диспнея

Сърдечен клик в средата на систолата, сърдечен шум

Евентуално данни за ляво предсърдна хипертрофия

Супра вентрикуларна аритмия

 

 

 

 

 

 

Сърдечно заангажиране при различни системни заболявания

 Сърцето може да се заангажира при различни системни заболявания.

 Перикарда, ендокарда, миокарда, сърдечните клапи или коронариите могат да бъдат въвлечени или в комбинация или самостоятелно.

 В повечето случаи сърдечното засягане не се проявява като сърдечна недостатъчност, но понякога може да се наблюдава и фулминантно развитие.

 Най-честия тип сърдечно засягане е инфилтративната миопатия, която се наблюдава при амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза или при болестите на гликогенната обмяна.

 Сърдечна калциноза може да се наблюдава при хиперпаратироидизъм (обикновено вторичната форма) или при първична оксалоза.

 Голям брой дистрофични миопатии могат да предизвикат също кардиомиопатична картина.

 Миокарда може да бъде въвлечен при различни имунни и автоименни заболявания. Най-често се засяга при полимиозит и дерматомиозит, но най-често това се проявява със субклинични симптоми. Системния лупус еритематодес, склеродерма и смесените съединително тъканни заболявания могат да предизвикат развитието на миокардит, но най-често се засяга перикарда, коронарните артерии или клапния апарат на сърцето.

 Различни ендокринопатии като акромегалия, тиреотоксикоза, микседема и феохромоцитом могат също да доведат до развитието на кардиомиопатии.

 Перикардното въвличане е често при заболяванията на съединителната тъкан.

 Карциноидното сърдечно заболяване типично се манифестира с трикуспидална регургитация, същата може да се наблюдава и при системен лупус еритематодес.

 Хипереозинофилния синдром засяга предимно ендокарда причинявайки рестриктивна кардиомиопатия.

 Много артритни синдроми могат аортен валвулит или аортрит, вкл.ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит и синдром на Райтер.

 Заболяванията на еластичната тъкан като синдром на Марфан често засягат асцендиращата аорта с последваща аортна регургитация и аневризмална дилатация.

 Виртуално всички васкулити могат да засегнат коронарните артерии и това да доведе до развитие на миокарден инфаркт. Два васкулитни синдрома имат особено предпочитание към коронариите и това са: болестта на Кавазаки и болестта на Такаяши. При тези заболявания миокардния инфаркт може да е и водещ синдром.