С изключение на случаите когато захарният диабет е подлежаща етиология, изследването на пациент с хипогликемия е скъпоструващо начинание.

 При диабетици честите хипогликемични епизоди се асоциират с повишен кардиоваскуларен риск от настъпване на внезапна сърдечна смърт.

 Патофизиология

 Хипогликемията може да е последствие от: (1) повишена инсулинова секреция; (2) повишена глюкозна утилизация и (3) неадекватно функциониране на един или повече компенсаторни механизми свързани с глюкозната хомеостаза.

 Когато се развие хипогликемия черният дроб реагира с повишение на: (1) глюкозолизата и (2) глюконеогенезата – и двата процеса се стимулират от повишеното отделяне на глюкагон и епинефрин. В допълнение на това хпофизата стимулира секрецията на разстежен хормон, който инхибира утилизацията на глюкозата от скелетната мускулатура и адренокортикотропен хормон, който стимулира отделянето на кортизол от надбъбреците. Повишените нива на кортизола стимулират чернодробната глюконеогенеза и намалят утилизацията на гюкозата от скелетната мускулатура.

 При диабетици с лош гликемичен контрол хипогликемична симптоматика може да се наблюдава и при нива на плазмената глюкоза от около 4 mmol/L.

 Хипогликемичните симптоми се подразделят на: (1) неуроглукопенични (промени в менталния статус с различна интензивност и степен от леко объркване до кома с гърчове и инсулт подобна симптоматика) и (2) катехоламинно медиирани (главоболие, палпитации и обилно изпотяване). И двата класа симптоми могат да се наблюдават и като монопроява на хипогликемията.

 Ендогенен инсулин или орални антидиабетици: на свръхдозиравката с тези препарати се дължат голяма част от хипогликемичните епизоди наблюдавани в клиничната практика. Хипогикемията предизвикана от приложението на мощни орални хипогликемици с продължителен плазмен полу живот е тежкостепенна и профундна. При пациените, които приемат ендогенен инсулин нивата на С-реактивния протеин са ниски, докато при пациентите приемащи орални хипогликемици нивата на С-реактивния протеин са високи.

 Постпрандиална хипогликемия: касае се за хипогликемия, която настъпва 3-5 часа след нахранване, поради забавено отделяне на инсулина, което е особеност на захарен диабет тип ІІ.

 Инсуломи: това е радка причина за неконтролирана инсулинова синтеза и секреция. Над 85% от ислулиномите са бенингнени тумори на островните панкреасни клетки. Ако се диагностицира инсулином трябва да се търси подлежаща мултиплена ендокринна неоплазия тип І, при която има паратироидна неоплазия и питуитарен аденом. Клиничното представяне на исулиномите може да е силно вариабилно. Хипогликемията може да се наблюдава рано сутрин, късно след обед или 3-5 часа след нахранване. Често пациентът има силно изразена хипогликемия и се манифестира клинично с гърчове. Серумните нива на инсулин и С пептида са високи. Съотношение ендогенен инсулин/глюкоза над 0.3 подсказва наличие на инсулином. Понякога за доказването й се извършва С-пептид супресионен тест (инфузира се бързо действащ инсулин в продължение на 60 минути и се мониторират нивата на С пептида, ако не се получи подтискането им то вероятно има подлужащ инсулином). Локализацията на на тумара обаче е трудна задача, ползва се както ехография (вкл.интраоперативна) така и компютърна томография.

 Неостровни панкреасни тумори: касае се за тумори с различна органна локализация (хепатоми, рак на стомаха, мезенхиални тумори или адренокортикални аденоми), които синтезират различни прохормони вкл.инсулин подобен разстежен фактор ІІ, който инхибира обратното поемане на глюкозата в черния дроб и увиличава обратното й поемане в главния тумор, както и в инсулин отговарящите тъкани (гладка мускулатура и мастна тъкан), което да има за последствие развитие на хипогликемия.

 Дефекти в глюкогенолизата или глюконеогенезата: това е много рядка етиологична причина в клиничната практика. Най-често се касае за много болни, хоспитализирани пациенти с адренална или хипофизна недостатъчност или крайна степен на бъбречно или чернодробно заболяване, както и при тежкостепенни ХИВ инфекции. Главния патофизиолологичен механизъм е недостатъчност в контрарегулаторите на глюкозния метаболизъм, което води до нарушение в глюкозната хомеостаза. Рядко този тип хипогликемия може да се развие след консумация на алкохол.

 Реактивна хипогликемия: най-често тя се развива след хирургия на стомаха и дванадесетопръстника. Хипогликемията се развива 1-2 часа след нахранване има положителна анамнеза за претърпяна абдоминална хирургия. Този вид хипогликемия се дължи на недостатъчност на гастралния сфинктер, което предизвиква бързо навлизане на концентрирани въглехидрати в дуоденума и червата, което предизвиква обилно отделяне на инсулин. Симптоматиката не трябва да се сбърква с тази при дъмпинг синдрома, при който се наблюдават гадене, подуване на корема и обща слабост настъпващи около 1 час след нахранване. При пациенти с функционален дефицит на гастралното изпразване може да се наблюдава сходна картина с тази при пациентите с дъмпинг синдром.

 Хипогликемия вследствие на срив в ендокринната система: при всяка хипогликемия трябва да се търси и повишена кетогенеза(наличие на кетонни тела в урината), и ако тя се установи трябва да се търси подлежащ срив в ендокринната система на ниво хипофиза или надбъбрек. Следва измерване нивата на АСТН и ако те са нормални или високи причаната за хипогликемията е надбъбречна недостатъчност, ако са ниски причината за хипогликемията е питуитарен дефицит (частичен или тотален).