Сумаризирана информация за заболяването

  • Дългогодишен хипертироидизъм лошо лекуван или нелекуван
  • Разрушаване на терморегулаторните механизми на организма, което води до хиперпирексия
  • Промяна в менталния статус от леки изменения до психоза или кома
  • Наличие на преципитиращи фактори като: стрес, анестезия, инфекции, травма или абдоминален проблем
  • Признаци и симптоми на тежкостепенен хипертереоидизъм

Общи разсъждения

Тиреоидния щорм или тиреотоксичната криза се развива поради недостатъчност на организма да компенсира тежкостепенен хипертиреоидизъм.

Клинично тироидният щорм се определя като животозастрашаваща манифестация на тежкостепенен хипертиреоидизъм.

Няма патогномонични лабораторни маркери характерни за тироидния щорм.

Честотата на това заболяване рязко намаля в епохата след въвежането на антитироидните лекарства. Някои изследвания показват, че 2-8% от лекарските прегледи са по поводи лечение на хипертироидизъм.

Патофизиология

Патофизиологията на тироидният щорм не е добре изяснена. Изследванията показват, че в повечето случаи хормоните не са драстично увеличени.

При все, че клиниката на болестта се асоциира с увеличена симпатикусова активност, плазмените нива на норадреналин и адреналин не са увеличени при пациентите с тироиден щорм, но е установено че активността на цАМФ е много увеличена при тази категория пациенти, което е доказаталество за увеличена адренергична активност.

Базалната обмяна и термогенезата са увеличени също, което води до увеличен катаболизъм на протеините, което води до негативен азотен баланс. Повишената температура води до вазоилатация, но при все това хипотония се наблюдава рядко при тези пациенти.

Продукцията на кортизол също е увеличена, но се увеличава и кортизоловия клирънс така че плазмените му нива остават непроменени.

Тироидните хорони имат дирактен кардиостимулаторен ефект, което има за последствие тахикардия и увеличен сърдечен контрактилитет на фона на повишена кислородна консумация от страна на миокарда.

Клинични особености

Най-често тироидната криза се развива при пациенти, които имат установен хипертироидизъм, но рядко той може да е първа манифестация на болестта.

Най-честия преципитант на тироидния щорм са инфекциите, другите преципитанти включват налично кардиоваскуларно заболяване (вкл.остър миокарден инфаркт), системна травма, диабетна кетоацидоза, приложение на йод съдържащи контрастни препарати, преекмапсия и еклампсия. Също така тироиден щорм може да се наблюдава при пациенти, които рязко преустановяват приема на антитироидни препарати. Свърхдозировката (случайна или умишлена) на тироидни хормони може да доведе до тироиден щорм също, но пълната картина на болестта рядко се наблюдава – най-често се развива високостепенна суправентрикуларна тахикардия.

Тироидният щорм се характеризира с развитието на пълната картина на хипертироидизма плюс хиперпирексия и промяна в менталния статус на пациентът (от просто объркване до психоза или кома).

Кардиоваскуларните манифестации на болестта включват ритъмни нарушения (суправентрикуларна тахикардия или предсърдно мъждене) и конгестивна сърдечна недостатъчност (последната се наблюдава предимно при възрастни пациенти с позитивна анамнеза за налично сърдечно заболяване).

Гастроинтестиналните манифестации включват гадене, повръщане и евентуално диария/абдоминални болки.

Увеличана щитовидна жлеза почти винаги е налична, гушата може да дифузна или мултинодуларна.

Пациентите могат да се оплакват от обща мускулна слабост поради проксимална миопатия или кахексия. Наличен е и тремор.

Кожата е топла, зечервена като „кадифе”.

Пациентите с болест на Грейвс могат да имат също офталмопатия и дермопатия.

Лабораторни находки

Абнормалии като чернодробна дисфункция с увеличение на трансаминазите и хипербилирубинемия може да са налични при пациентите с тироиден щорм. Алкалната фосфатаза е увеличена предимно в повечето случаи за сметка на костната, а не на чернодробната фракция. Серумният калций може да е увеличен като израз на увеличена костна резорбция.

Диагнозата на тироидния щорм обаче е предимно клинична. При все че нивата на свободния Т3/Т4 не корелират с клиничната картина те трябва да бъдат изследвани при всички пациенти и стойностите им обикновено са увеличени. TSH често е много супресиран до неустановими лабораторни нива.